急性肾损伤(AcutekidneyInjuryAKI)课件.ppt

1、急性肾损伤1（一）定义指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。概概 述述2急性肾衰竭(Acute renal failure ARF)急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)包括 GFR正常伴肾损伤标志物改变 GFR开始下降 GFR明显异常3定义2011KDIGO AKI定义n48小时内血肌酐增高0.3mg/dl（26.5umol/l),或n血肌酐增高至基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内;或n持续6小时尿量0.5ml/kg/h。4n急性肾损伤之最新-acute kidney injury network(AKIN)分级M

2、ehta et al.Crit Care 2007;11:R31.分级GFR分级标准尿量分级标准AKIN 1血中血中Cre比基准值上升大于比基准值上升大于0.3mg/dl或或1.52倍倍0.5ml/kg/hr x 6hrAKIN 2血中血中Cre比基准值上升大于比基准值上升大于23倍倍0.5ml/kg/hr x 12hrAKIN 3血中血中Cre比基准值上升大于比基准值上升大于3倍以上倍以上,或血中或血中Cre大于大于4mg/dl并伴随有并伴随有0.5mg/dl以以上的急速上升上的急速上升，或替代治疗，或替代治疗0.3ml/kg/hr x 24 hr或超过或超过12小时小时完全无尿完全无尿5广

3、义：n肾前性n肾性n肾后性狭义：急性肾小管坏死（ATN）（二）分类6（三）原因 、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足 （2）心输出量减少 如充血性心衰 （3）肝肾综合征 （4）血管床容量的扩张 过敏性休克7如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少 血压下降 肾血量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重8 、肾性急性肾损伤、肾性急性肾损伤肾脏实质性损伤肾脏实质性损伤常见原因常见原因 占肾性占肾性KIKI的百分数的百分数1.1.急性

4、肾小管坏死急性肾小管坏死 75%75%*肾缺血肾缺血*肾毒素肾毒素2.2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 7%7%3.3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 9%9%*感染：细菌、病毒感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类药物：青霉素类、头孢类4.4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病 4%4%5.5.慢性肾脏疾病的急剧加重慢性肾脏疾病的急剧加重 9 、肾后性急性肾损、肾后性急性肾损伤伤 急性尿路梗阻急性尿路梗阻常见原因：常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解多为可逆

5、性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。除梗阻，肾功能可很快恢复。10急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降11GFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAAS、PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变12（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a a酶活力酶活

6、力细胞内细胞内a al l，细胞细胞肿胀肿胀a a酶活力酶活力胞浆中胞浆中a a线粒体肿胀线粒体肿胀能量代谢失常能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常功能失常细胞内酸中毒细胞内酸中毒13（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。步降低和肾小管间质缺血障碍。14肾小管原尿反流：肾小管原尿反流：持续

7、性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 15原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少尿无尿少尿无尿16 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。，因缺血而呈苍白色。肉肉眼眼观观病 理17光镜肾小管上皮细胞片状和

8、灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞18 差异很大 明显的症状出现于肾功能严重减退时 临床表现19(一）起始期：此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。临床表现20 典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。(二）维持期二）维持期21少尿的发生机制n肾缺血n肾小管阻塞n肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压221.消化系统症状恶心，呕吐2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气3.循环系统症状高

9、血压，心力衰竭4.神经系统症状意识障碍，抽搐5.血液系统症状出血倾向6.感染7.多器官功能衰竭死亡率高达AKI全身并发症全身并发症23（1 1）氮质血症）氮质血症 KIKI，尿少，尿少 蛋白质代谢产物蛋白质代谢产物排出排出 原始病因原始病因(创伤、烧伤创伤、烧伤)组织分解组织分解 血中非蛋白氮增高血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷呕吐、腹泻、昏迷AKI代谢紊乱代谢紊乱24（2 2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生，酸性代谢产物生成成尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，具有进行性、不易纠正的特点，酸中

10、毒可抑制心血管系统和中枢神经酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。系统，并能促进高钾血症的发生。25 3.3.高钾血症高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。内病人死亡的最主要原因。原因：原因：钾排出减少钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少低血钠时，远曲小管钠钾交换减少264.4.低钠血症低钠血症肾排水减少肾排水减少ADHADH分泌增多分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，体内分解代谢加强，内生水增多

11、，水潴留水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多27 (三）恢复期三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再小管上皮细胞得以再生、修复。出现生、修复。出现多尿多尿，昼夜排尿可达到，昼夜排尿可达到3 35L5L。但在多尿期的早期，因但在多尿期的早期，因GFRGFR仍仍，因，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。而可伴有脱水、低钾、低钠等。28多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复；

12、肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；止；渗透性利尿；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。29发病初期尿量正常或增多，却发生进发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型较少尿型ARFARF为轻，病程相对较短，为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARFARF可相互转化：可相互转化：利尿、脱水利尿、脱

13、水 少尿型非少尿型少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全30（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L血清钾5.5mmol/L血pH 值7.35血碳酸氢根20mmol/L实验室和其他检查31尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，mmol/L（二）尿液检查（二）尿液检查32l尿路超声lKUBlIVPlCTl放射性核素检查l肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查33（四）肾活检重要的诊断手段 在排

14、除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。34n是不是AKIn是哪种AKIn导致AKI的原因是什么？35鉴别急、慢性：n临床资料：1.夜尿增多-远端肾小管浓缩功能障碍 2.是否早明显的出现少尿 3.贫血程度n影像学：B超36n肾前性特点：1.有明确病因（脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量减少（不一定达到少尿）尿钠排泄减少（1.018）尿渗透压增高（500mmol/L）3.升高BUN Scr（常10:1）37n长时间肾缺血：肾前性ATN（功能性器质性）n鉴别：1.图表 2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h 若尿量增至

15、40ml/h 肾前性 无明显增多ATN 3.Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注 lasix200mg，2h后结果同上。4.甘露醇试验：摒弃38急性肾小管坏死：1.原发病因（肾缺血、肾毒素）2.肾功能进行性减退3.临床表现及相关实验室检查39鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+），支持肾前性少尿；2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；3.尿液诊断指标：见后表40肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿

16、渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 41（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊 42（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见

17、于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。43*积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重AKIAKI的因素的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤的损伤 治治 疗疗44（二）维持体液平衡n补液量显性失液量非显性失液量内生水量n估算：进液量尿量ml45（三）饮食和营养n碳水化合物、脂肪为主n蛋白质限制为.g（kgd）n尽可能减少钠、钾、氯的摄入量46（四

18、）高钾血症 高钾血症6.5mmolLnl0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 ivn5碳酸氢钠100ml iv dropn50葡萄50ml+胰岛素10U iv dropn口服离子交换树脂n透析47（五）代谢性酸中毒n当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴n严重酸中毒，应立即透析48（六）感染n尽早使用抗生素n根据药敏试验选用肾毒性低的药物n按内生肌酐清除率调整用药剂量49（七）心力衰竭nKI患者对利尿剂反应较差n对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒n药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷n容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析50（八）透析疗法透析方式：透析方式：血液透析（）血液透析（）腹膜透析（）腹膜透析（

19、）连续性肾脏替代治疗（）连续性肾脏替代治疗（）51紧急透析指征n药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)n药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿；n药物不能控制的高血压；n药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.2)n并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。52（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。53（十）恢复期的治疗无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。54复习思考题n急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断。n高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。55