大学精品课件：内科学复习-内分泌及代谢.docx

1、内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 1 / 23 内科：内科：内内分泌分泌 掌握 熟悉 了解 一、总论 1概述 （1）激素（hormone） ：内分泌腺体分泌的一种物质，经血液循环到达其靶组织，调节靶组织的功能。 （2）内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)、胞内分泌(intracrine)、神经分泌(neuroendocrine) 2内分泌激素： （1）分类: 1）蛋白质(包括糖蛋白)、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物 蛋白质激素：如胰岛素（Insulin) 肽类激素 ：如促甲状腺激素释放激素（Thyrotropic releasi

2、ng hormone） 胺类激素：如儿茶酚胺（Catecholamine） 氨基酸类激素：如甲状腺激素（Thyroid hormone） 2）甾类激素和维生素 D：如皮质醇（Cortisol） （2）内分泌腺体和组织： 1）脂肪组织: 瘦素 、脂联素 2）胃肠道黏膜：胃泌素、胆囊收缩素、胰升糖素样肽-1 3）球旁细胞：肾素 4）心房细胞：心钠素 （3）功能的调节： 1）下下丘脑丘脑-垂体垂体-靶腺轴靶腺轴 2）平行腺体之间的联系 3）激素和受体之间的调节 4）激素调节的某些化学物质调节激素的分泌 5）神经-内分泌-免疫网络 （4）内分泌调节模式 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 2

3、 / 23 1）反馈调节 2）综合代偿反应 3）周期和节律 3内分泌疾病 （1）根据功能：功能亢进或功能低下 （2）根据部位：原发或继发（在靶腺、垂体或下丘脑） （3）表现形式：激素过量 激素缺乏 激素高敏 激素抵抗 非功能性内分泌肿瘤 （4）功能减低的原因：内分泌腺破坏、内分泌激素合成缺陷、激素受体和信息传递缺陷 （5）功能亢进的原因：内分泌腺增生、内分泌腺肿瘤、多发内分泌腺瘤、异位内分泌综合征、自身免疫、激素代 谢异常 4内分泌疾病的诊断： （1）症状和体征 身高过长和矮小 肥胖与消瘦 多饮与多尿 色素沉着与缺失 多毛与毛发脱落 皮肤紫纹和痤疮 突眼 溢乳和闭经 （2）实验室检查与特殊检查

4、 1）血液和尿生化测定 2）激素和代谢产物测定 注意：节律性、身体状态、药物对激素测定的影响，垂体激素和靶腺激素同时检查 3）动态试验 兴奋试验：ACTH、GnRH、 抑制试验：地塞米松抑制试验 激发试验：胰岛素低血糖试验 桔抗试验：安体舒通试验 负荷试验：高钠饮食试验 考验试验：禁水加压素试验、饥饿试验 （3）诊断 1）功能诊断：如功能亢进与低下 2）病因学诊断：原发功能异常部位本身的病变或原因不明 继发其他部位（上级腺体）或内分泌系统以外的疾病 3）病理解剖诊断：如增生与肿瘤 5防治 （1）病因治疗 （2）功能减退：激素替代治疗、药物治疗、器官、组织或细胞移植 （3）功能亢进： 内科学复习

5、内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 3 / 23 1）手术治疗：切除肿瘤或增生组织 2）药物治疗：抑制激素合成或释放，如抗甲状腺药物；抗激素药物，安体舒通桔抗醛固酮、雄激素 3）核素治疗 4）放射治疗：垂体肿瘤 5）介入治疗 二、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism） 1概述： （1）甲状腺激素生理作用： 1）代谢：产热效应：氧耗和产热，调节温度 物质代谢：双向作用-促进吸收合成和分解利用 剂量有关-过多：分解合成 减少：分解140160 次/分、房颤 大汗、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、谵妄、昏迷 高热 、虚脱、 心衰、 肺水肿、 电解质紊乱(导致死亡) 周期性麻痹：青年男性，东方国家

6、多见，病因不明；多数伴血 K+降低，血 K的重新分布引起；发作性近端肌无 力或软瘫 诱因：进食高糖食物、运动、寒冷、激动、感染等 治疗：补钾、治疗甲亢 淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐袭，高代谢症状不典型，眼征和甲状腺肿不明显，有时仅有腹泻、厌食等消 化系症状或原因不明的房颤 表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦 甲亢性心脏病：甲亢诊断明确，伴以下至少一项（心脏增大、严重心律失常、充血性心力衰竭、心绞痛、心梗、 除外风心、冠心等其它原因引起的心脏病变） ，甲亢控制后心脏病变有明显好转或消失 亚临床甲亢：临床常无症状，血中甲状腺激素水平正常，TSH 降低，与正常人有重叠 （4）辅助检查

7、： 1）一般检查：血脂可降低，少数血糖可升高，或糖耐量低减，血钙、磷、AKP 升高 2）心电图：窦速、房颤、早搏等 3）甲状腺检查甲状腺检查： 下丘脑-垂体-甲状腺轴激素测定：血 TT3、TT4、FT3、FT4 升高，TSH 降低，TSH 灵敏度最高，其变化先于 T3 和 T4 的变化 TRAb 测定：未治疗的 GD 患者阳性率 80-90%，判断病情活动、是否复发，早期诊断，停药的指标 甲状腺核素检查： 甲状腺摄 131I 率：正常值：3h 525%、24h 2045%，高峰在 24 小时 甲亢：摄碘率，高峰前移 地方性甲状腺肿：吸碘率无高峰前移 甲状腺炎：减低 甲状腺核素显像 131I 、

8、99mTc，功能显像：鉴别异位甲状腺、甲状腺功能、结节功能和良恶性 TRH 兴奋试验：甲亢患者 TSH 不被兴奋，用于诊断轻度、不典型甲亢 T3 抑制试验：甲亢患者不被抑制，正常和单纯性甲状腺肿可被抑制 （5）诊断： 1）确定有无甲状腺毒症：高代谢症候群等表现；血清 T3、T4 增高、TSH 减低 2）确定甲亢及其病因： T3 抑制试验、TRH 兴奋试验、甲状腺自身抗体、甲状腺摄 131I 率、甲状腺超声、甲状腺核 素扫描等 3）GD 的诊断：甲亢诊断成立、甲状腺呈弥漫性肿大、TRAb 阳性、眼病、胫前粘液性水肿 （6）鉴别诊断： 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 5 / 23 1

9、）单纯性甲状腺肿：甲功、摄碘率 2）神经官能症：甲功 3）甲状腺炎：亚甲炎、桥本病等 4）器质性心脏病 5）恶性肿瘤 （7）治疗： 1）一般治疗：休息，补充足够热量和营养，精神紧张或失眠者-镇静剂 2）抗甲抗甲状腺药物治疗状腺药物治疗：抑制 TH 合成 分类：硫脲类丙基硫氧嘧啶（PTU） ，咪唑类甲巯咪唑(MM) 适应症：病情轻，甲状腺较小者 孕妇、年老体弱、严重疾病不宜手术者 甲状腺术前准备 甲状腺次全切后复发而不宜用 131I 治疗者 放射碘治疗前后的辅助治疗 副作用及处理： 药疹：对症,停药 粒细胞减少：WBC33.3mmol/L（600mg/L） 尿酮体：阴性 血钠：升高，超过 155

10、mmol/L 血浆渗透压升高（2（NaK）GluBUN） ：超过 350mmol/L 血浆有效渗透压（2（NaK）Glu） ：超过 320mmol/L 3）乳酸酸中毒（lactic acidosis） ：口服二甲双胍，乳酸5.0mmol/L 4）低血糖昏迷 5）感染：皮肤感染（疖、痈、真菌感染） 、真菌性阴道炎、肺结核、泌尿系感染、肾乳头坏死 （3）慢性并发症： 1）大血管病变：动脉粥样硬化。引起心、脑血管疾病，肾动脉硬化，肢体动脉硬化下肢疼痛、感觉异常、间歇 性跛行甚至肢体坏疽导致截肢。 2）微血管病变微血管病变：管腔直径小于 100 微米以下的毛细血管以及微血管网的病变。 典型改变：微循环

11、障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚 受累组织：视网膜、肾、神经、心肌 糖尿病肾病：UAER尿微量白蛋白排泄率 I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 II 期：基底膜增厚，AER 正常，但运动后升高 III 期：早期肾病，AER 20-200g/min（正常200 g/min，即300mg/24hr，相当于尿蛋白总量0.5g/24hr V 期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER 降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高 糖尿病视网膜病变：5 年以上出现 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 17 / 23 I 期： 微血管瘤，出血 I I 期：微血管瘤，硬性渗出 III 期：棉絮壮软性渗出

12、IV 期：新生血管形成，玻璃体出血 V 期：机化物增生 期：视网膜脱离，失明 周围神经病变：前列腺素 E（改善微循环） ，卡马西平（缓解疼痛） ，VitB1 B2 B12 对称的感觉多神经病变：下肢感觉异常，下肢疼痛（麻木，疼痛或针刺样痛，夜间加重，主要在下肢前侧） ，足 底烧灼样感觉，袜套状分布。 运动神经病变：糖尿病肌萎缩 单神经病变：第 3 和第 6 脑神经病变复视，可影响股神经和坐骨神经 自主神经病变：胃轻瘫，神经性膀胱；窦停，窦缓，窦速 糖尿病足：足溃疡、疼痛、感染、坏疽 4实验室检查： （1）尿糖定：受肾糖阈影响 （2）血葡萄糖测定：静脉血浆葡萄糖：3.95.6mmol/L （3）

13、葡萄糖耐量试验： OGTT: 成人 75 克葡萄糖。0 分钟和 120 分钟，取血测定血糖水平 IVGTT：0.5g/Kg （4）糖化血红蛋白（HbA1）测定：血糖控制的金标准，常用 HbA1c（正常6.5%） （5）胰岛素和 C 肽测定：胰岛素分泌在 3060 分钟上升至高峰，34 小时恢复到基础水平 1 型患者无论基础还是糖负荷后的胰岛素 C 肽水平均明显低于正常，呈低平曲线 2 型患者基础胰岛素和 C 肽水平正常甚或明显高于正常，但糖负荷后胰岛素或 C 肽反应的倍数低并且高峰延迟 C 肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能 5诊断标准 （1）掌握 1997 年 ADA /1999 年 W

14、HO 新的分型标准： 1）空腹血浆葡萄糖（FPG） 6.1mmol/L 正常 6.1FPG7.0mmol/L 空腹血糖受损（空腹血糖受损（IFG） 7.0mmol/L 糖尿病（需再次证实） 2）OGTT 中 2 小时血糖（2HPG） 7.8mmol/L 正常 7.82hPG11.1 糖耐量减低（糖耐量减低（IGT） 11.1mmol/L 糖尿病（需再次证实） 3）糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准 症状随机血糖11.1mmol/L， 或 FPG 7.0mmol/L， 或 OGTT 中 2HPG 11.1mmol/L 症状不典型，需再测血糖以证实。 4）糖化血红蛋白（HbA1c） ：6.5%（血糖

15、控制的金标准） 6鉴别诊断： （1）尿糖阳性：肾糖阈降低、甲状腺机能亢进症、胃大部切除术后、弥漫性肝病、应激状态（胰岛素拮抗激素分 泌增多） 、非葡萄糖糖尿 （2）药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等 I、II、III 期为背景性视网膜病变 IV V VI 期增值性病变 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 18 / 23 （3）水肿：肾性水肿、肝源性水肿、心源性水肿 （4）多饮、多尿、口渴： 1）尿崩症：垂体后叶分泌 ADH 不足，24h 尿量5L，血浆渗透压，尿渗透压1.016，血糖正常 2）高钙血症、甲旁亢：血钙升高所致，有精神症状，全身骨痛，甚至骨折史，PTH，24h 尿钙升高，

16、B 超示甲旁 腺瘤，X 线可见全身骨质疏松，甚至有新鲜骨折表现 （5）继发糖尿病 7治疗 （1）治疗目的与原则 1）原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则 2）目的：使血糖达到或接近正常水平，防止和延缓并发症 （2）具体措施： 1）饮食治疗： 2）运动治疗：有氧运动，阻力训练 3）药物治疗 口服降糖药口服降糖药： 磺脲类： 作用机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性 适应证：饮食和锻炼无效、与胰岛素合用 禁忌证：1 型糖尿病；2 型并严重感染、酸中毒、肝肾功不全合并妊娠以及大手术等应激情况 副作用：低血糖；消化道反应、肝功能损害、白细胞减少；皮肤瘙痒、皮疹等 举例： 格列本脲（优降糖） ：降糖作

17、用强、半衰期长、易发生低血糖反应 格列吡嗪（美吡达） ：半衰期短（4 小时） 、老年人使用安全、降餐后血糖效果好 格列齐特（达美康） ：抑制血小板聚集，改善血管并发症。 格列喹酮（糖适平） ：95%肝胆排泄，合并糖尿病肾病者适用，肝胆疾患慎用。 格列美脲 （亚莫利） ：肝肾双通道排泄（40%：60%） ，可用于轻度肾功不全，每日服药 1 次 二甲双胍： 作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖异生及糖元分解，血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖 适应证：同磺脲类，尤其实用于肥胖者 禁忌证：同磺脲类；缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒 副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解产生乳酸 葡萄糖

18、苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜糖平） 作用机制：抑制多糖分解为单糖 适应证：2 型糖尿病；空腹血糖正常而餐后血糖升高者 禁忌证：胃肠功能障碍；孕妇、哺乳期妇女、18 岁以下儿童 副作用：腹胀、腹泻、排气增多；单用不引起低血糖，如与其它药合用出现低血糖时，直接服用葡萄糖 噻唑烷二酮（TZD）类药物：罗格列酮、吡格列酮 作用机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性 适应证：胰岛素抵抗患者 副作用：肝脏损害，需 8-12 周才能达到最大疗效 餐时血糖调节剂：瑞格列那（诺和龙） 、那格列奈（唐力） 作用机制：促进胰岛素分泌，餐时服药、起效快 口服降糖药的联合应用： 胰岛素促分泌药物+二甲双胍 内科学复习内科学复习内

19、分泌及代谢内分泌及代谢 19 / 23 血 尿 酸 上 升 噻唑烷二酮+二甲双胍 葡萄糖甘酶抑制剂+二甲双胍 胰岛素促分泌药物+噻唑烷二酮 胰岛素促分泌药物+葡萄糖甘酶抑制剂 噻唑烷二酮+葡萄糖甘酶抑制剂 除了 2 种胰岛素促泌剂不能联合外，其余任何 2 种降糖药都能联合应用 降糖药效能比较 降糖药物 HbA1c 下降 体重 副反应/缺点 生活方式干预 1.02.0 减重 二甲双胍 1.02.0 减重 长期效果欠佳 磺脲 1.02.0 增重 增敏剂 0.51.4 增重 格列奈 0.51.5 增重 水储留，心衰，骨折 糖苷酶抑制剂 0.50.8 中性 DDP-4 抑制剂 0.50.8 中性 新药

20、，较贵 GLP-1 激动剂 0.51.0 减重 2 次注射，胃肠反应 胰淀素类似物 0.51.0 减重 3 次注射，胃肠反应 胰岛素： 适应证：1 型糖尿病，糖尿病急性并发症，合并重症感染、心脑血管意外，严重微血管病变，手术，妊娠和分娩， 降糖药治疗无显效，继发性糖尿病 使用原则： 速效 INS 控制餐后高血糖，中效 INS 控下一餐后高血糖，长效 INS 提供基础水平胰岛素 黎明现象黎明现象：胰岛素拮抗激素分泌增多，指糖尿病病人在黎明时分出现的高血糖症。 SomogyiSomogyi 现象现象：低血糖后反应性高血糖，应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖。原 因是在午夜时对

21、抗激素的增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此时胰岛不能 分泌足够的胰岛素，不能使血糖保持正常，而产生高血糖症，也可产生酮症。 胰岛素抗药性（胰岛素有抗原性，可诱导抗体产生） ：无酸中毒、无拮抗激素增多情况下，每日胰岛素需要量超 过 100U 胰岛素副反应：低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷； 过敏（皮肤瘙痒、皮疹、脂肪营养不良） 4）糖尿病教育 5）患者监测血糖 （3）疗效判定及治疗目标：包括血糖、血压、血脂、体重的全面达标 六、痛风（gout） 1. 定义：嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组慢性代谢性疾病。 2. 流行病学： （1）性别：男

22、性 95%，女性 5% （2）年龄：中老年男性，40 岁为高峰；罕见于绝经前妇女；首次发作年龄越轻，尿酸水平越高； 妊娠妇女诊断痛 风要慎重 （3）季节变化：春夏及变换季节之时 （4）饮食习惯：进食高嘌呤食物；饮酒等与痛风有密切关系；肥胖是痛风的危险因素之一 3. 病因及发病机制： 酶缺陷 遗传缺陷 摄入嘌呤 尿酸生成（750mg/d） 尿酸排泄（500-1000mg/d） 肾功能 核酸分解 药物 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 20 / 23 有机酸 （1）嘌呤产生增多的药物或饮食：酒精、富含嘌呤饮食、胰腺提取物、果糖、尼古丁酸、4- 胺- 5 咪唑- 酮基核糖 苷、维生素 B

23、12、细胞毒药物 （2）使尿酸盐清除率降低的药物：酒精、利尿剂、小剂量水杨酸、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、滥用泻药、左旋多巴、 甲氧氟烷 （3）致尿酸清除率降低的疾病：慢性肾衰、铅肾病、多囊肾、高血压病、脱水、限盐、饥饿、糖尿病酸中毒、乳 酸中毒、肥胖、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能低下、妊娠中毒症、尿崩症、类肉瘤病、Batter s 综合征、慢性铍 中毒、唐纳综合征 （4）基因突变：磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS） 、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT） 、腺嘌呤磷酸核糖转移 酶、黄嘌呤氧化酶、谷胱甘肽还原酶、葡萄糖-6-磷酸酶 4. 临床表现： （1）痛风的分类： 1）原发性：与遗传因素有关 类

24、类型型 尿尿酸酸代代谢谢紊紊乱乱 遗遗传传特特征征 发发病病率率 酶酶及及代代谢谢缺缺陷陷 1 1. . P PR RP PP P 合合成成酶酶活活性性增增加加 P PR RP PP P 合合成成尿尿酸酸产产生生 X X- -连连锁锁 12% 2 2. . H HG GP PR RT T 部部分分缺缺失失 P PR RP PP P 浓浓度度尿尿酸酸产产生生 X X- -连连锁锁 12% 3 3. . 腺腺嘌嘌呤呤磷磷酸酸核核糖糖转转移移酶酶（A AP PR RT T） 补补救救途途径径缺缺失失，尿尿酸酸产产生生 X X- -连连锁锁 低低 原原因因未未明明的的分分子子缺缺陷陷 1 1. . 产

25、产生生过过多多 尿尿酸酸产产生生过过多多 多多基基因因 10% 2 2. . 排排泄泄减减少少 肾肾脏脏清清除除减减少少 多多基基因因 9 90 0% % 2）继发性：由其他疾病引起 类类型型 尿尿酸酸代代谢谢紊紊乱乱 遗遗传传特特征征 嘌呤合成增多 HGPRT 完全缺乏 Lesch-Nyhan 综合症 X-连锁 葡萄糖 6-磷酸酶缺乏 糖原累计病型（Von Gierke 病） AR 核酸转换增加 尿酸产生，如慢性溶血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗或放疗时 - 肾脏清除减少 肾功能减退，由于药物、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或吸收增加 - 3）特发性：病因未明 （2）进展阶段：

26、1）无症状高尿酸血症：男性420mol/L；女性360mol/L，高于此标准，则可有结晶析出 2）急性痛风性关节炎：尿酸钠微晶体在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应 临床特点：骤然起病，健康情况下发作，首次常在夜间 关节在数小时内红肿热疼，最痛的关节炎 85%95%为单关节，仅 3%为多关节炎 6070%患者首次发作位于第一趾跖关节 全身反应包括头痛、发热、WBC、 ESR 诱因： 创伤：局部创伤致尿酸盐结晶脱落 膳食：高嘌呤高蛋白饮食 饮酒：乙醇乳酸，乳酸使尿酸分泌 铅中毒性痛风：尿酸重吸收，尿酸分泌 VitB1、胰岛素、青霉素、汞、HCT、环胞菌素 转移性痛风：痛风治疗过程中，尿酸浓度突然

27、降低所致 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 21 / 23 外科手术可诱发痛风发作 3）间歇期痛风：两次痛风发作之间 4）慢性结节肿性痛风（痛风石和慢性关节炎） ：痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎 痛风石：核心是尿酸钠，结晶周围可发生慢性炎症反应，肿大呈结节肿； 最典型的痛风石位于耳轮，最常见的部位是第一趾跖关节周围； 可引起腕管狭窄、正中神经压迫综合征、压迫骨髓、股骨头或肱骨头坏死； 血尿酸9mg/dl 时，50%可出现痛风石 肾脏病变： 痛风性肾病（尿酸盐肾病） ：尿酸盐沉积于肾组织引起间质性肾炎。 急性肾功能衰竭（尿酸性肾病） ：大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管引起。梗阻性

28、 尿路结石：2025%原发痛风患者并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸 血症尿路结石的发生率更高。 慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成 5. 辅助检查： （1）血尿酸：男性 78416mol/L，女性 145.8356mol/L （2）X 线检查： 1）早期发作：软组织肿胀，关节显影正常 2）反复发作：关节软骨缘破坏，关节面不规则。晚期关节间隙可变窄 3）痛风石阶段：可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，边缘锐利，缺损呈半园形或弧形，骨质边缘可有增生反应 （3）尿液中尿酸排量：600mg 为肾排量过少，可用于选择药物和鉴别尿路结石 （4）病变关节液检查金标准标准：折

29、光显微镜检查中可见白细胞内有双折光针状的尿酸结石 （5）一般检查：ESR，WBC，N% 6. 诊断与鉴别诊断： （1）急性痛风性关节炎的诊断标准：具有以下第和/或第项者可确诊，无、项时依据辅助条件也可确诊 关节液白细胞内有尿酸盐结晶 痛风结节针吸或活检有尿酸盐结节者 具有以下 12 项中 6 项以上可确诊（准确性 98%） 1）一次以上发作 2）1 天之内达高峰 3）单关节炎发作 4）关节充血肿胀 5）第一跖趾关节肿胀或疼痛 6）单侧第一跖趾关节肿痛发作 7）累及单侧跗骨关节 8）可疑痛风石 9）血尿酸水平升高 10）不对称一个关节肿 11）X 线示骨皮质下囊性变不伴骨侵润 12）发作期间关节

30、液细菌培养阴性 无上述三项，具有以下三项者也可确诊：典型单关节炎随之有一个无症状期 给予秋水仙碱治疗后，滑膜炎可迅速缓解，而对非甾体类抗炎药无效 高尿酸血症 （2）鉴别诊断： 1）蜂窝织炎和丹毒。 内科学复习内科学复习内分泌及代谢内分泌及代谢 22 / 23 2）化脓性关节炎及创伤性关节炎。 3）类风湿关节炎。 4）结晶性关节炎： 假性痛风：焦磷酸钙（CPPD）沉积病； 关节液内 CPPD 结晶，血尿酸水平，受累关节部位与痛风不同，X 线有软骨钙化 羟磷灰石沉积病：女性多见，累及肩、膝、髋和脊柱，疼痛一般不重，发作时间较长，关节内有 apatile 结晶，X 线有软骨钙化，血尿酸水平不高。 类

31、固醇结晶关节炎：类固醇关节及腱鞘内注射，注射部位有类固醇结晶沉积。疼痛较重，时间较长，关节内有类 固醇结晶，血尿酸不高，X 线可见软组织钙化。 7. 治疗 （1）一般治疗：低嘌呤、低蛋白、低脂肪及低盐饮食 防止肥胖或超重：胰岛素抵抗与痛风的关系 多饮水不喝酒 休息和运动 （2）药物治疗： 1）秋水仙碱：急性发作性痛风首选； 副作用：胃肠反应，WBC，再障，脱发 2）非甾体类抗炎药：急性发作性痛风； 不可长期用药，不可 NSAIDs 联合使用 3）ACTH 和糖皮质激素：个别急性痛风反复发作十分严重者；秋水仙碱和 NSAIDs 不能耐受或无效 逐渐减量，防止停药后反跳，用药时间不宜过长，同时予秋

32、水仙碱预防量 12mg/天 4）促尿酸排泄药物：丙磺舒、苯溴马龙（痛风利仙） 、爱西特（可减少别嘌呤醇及痛风利仙的用量） 、碳酸氢钠（心 衰、肾衰及水肿者忌用） 5）抑制尿酸生成的药物： 别嘌呤醇别嘌呤醇：黄嘌呤氧化酶抑制剂，使 UA 生成 适用于饮食治疗无效，对大剂量排泄尿酸药治疗反应不佳；不适用排泄尿酸药或对排泄尿酸药过敏者 需联合应用排泄尿酸药和抑制尿酸生成，如痛风石形成并有大量尿酸盐沉积者，骨髓增值性疾病化疗前或放疗前 副作用：肝功能损害，胃肠刺激，过敏，骨髓抑制。长期应用可出现黄嘌呤结石 （3）痛风并发高尿酸血症的治疗： 1）目标：维持 UA 在 297327mol/L 水平 2）促尿酸排泄药物使用原则：24 小时尿尿酸535mol/L（9.0mg/dl） 有家族史、尿酸性肾结石和排尿量降低者。 尿酸排泄量 24 小时大于 1000mg（6mmol） 、有尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者 代谢综合征的治疗