《兽医内科学》课件：第八章-营养代谢病学.ppt

1、第八章第八章 营养代谢性疾病营养代谢性疾病主要内容主要内容（一）概论（一）概论（二）（二）三大营养物质代谢紊乱性疾病三大营养物质代谢紊乱性疾病（三）常量元素代谢病（三）常量元素代谢病（四）微量元素缺乏症（四）微量元素缺乏症（五）其它（五）其它1.1.有关概念：有关概念：营养素营养素:是指饲料中可被动物体消化吸收，是指饲料中可被动物体消化吸收，能维持能维持动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的各种物质均称为营养素。各种物质均称为营养素。对动物体有益的化学对动物体有益的化学物质，包括物质，包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿物质

2、以及水物质以及水等等6 6大类。大类。一、营养代谢病一、营养代谢病的基本知识的基本知识营养代谢病：营养代谢病：营养缺乏病营养缺乏病和和代谢障碍病代谢障碍病的总称。的总称。分为先天性和后天性两种。分为先天性和后天性两种。先天性先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。代谢疾病一般为遗传性疾病。后天性后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。危害大。紊乱而引起疾病。危害大。营养缺乏病营养

3、缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引起的疾病。缺乏或比例失调引起的疾病。生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之间没有明显的差异。间没有明显的差异。一般认为，一般认为，营养缺乏是长期的，营养缺乏是长期的，只有通过补充日只有通过补充日粮才能改善。粮才能改善。代谢病往往是急性状态，代谢病往往是急性状态，动物对补充所需要的营动物对补充所需要的营养物质反应明显。养物质反应明显。代谢病和营养缺乏病关系代谢病和营养缺乏病关系1.1.营养物质摄入不足：营养物质摄入不足：主要见于日粮不足、品种单一、品质不良、营养

4、主要见于日粮不足、品种单一、品质不良、营养不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。如：如：我国大面积的土壤低硒我国大面积的土壤低硒、低铜、低锌导致的、低铜、低锌导致的当地牧草硒、铜或锌含量不足而发生的动物硒缺当地牧草硒、铜或锌含量不足而发生的动物硒缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。二二 2 2营养物质摄入过剩：营养物质摄入过剩：主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合如奶

5、牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是物不足是酮病酮病发生的主要原因；集约化养鸡场饲发生的主要原因；集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛鸡痛风病风病。3 3营养物质消化吸收障碍：营养物质消化吸收障碍：动物患某些影响消化吸收的慢性疾病动物患某些影响消化吸收的慢性疾病日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另一些营养物质的吸收。一些营养物质的吸收。4 4营养物质需要量增加：营养物质需要量增加：动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种营养物质的需要量明显增加

6、，此时若不补各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。5 5饲料中存在抗营养物质：饲料中存在抗营养物质：豆科植物中的豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质，导致肠道对蛋白质的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和增生，影响消化和吸收功能；增生，影响消化和吸收功能；游离棉酚游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率；率；植物中的植物中的单宁单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成与蛋白质、碳水化合物和消

7、化酶类形成复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；草酸草酸在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体对钙的吸收利用。对钙的吸收利用。三三 营养代谢病种类繁多，发病机理复杂，一般营养代谢病种类繁多，发病机理复杂，一般缺乏特征的临床症状，但疾病的发生有许多缺乏特征的临床症状，但疾病的发生有许多相似之处。相似之处。1 1群发性和地方流行性：群发性和地方流行性：许多营养代谢病在一许多营养代谢病在一个养殖场或某一地区大群发生

8、，不同动物品个养殖场或某一地区大群发生，不同动物品种均有发病，症状基本相同或相似。种均有发病，症状基本相同或相似。2 2发病与生理阶段和生产性能有关：发病与生理阶段和生产性能有关：某些营养代谢病发生在不同的生理阶段，如某些营养代谢病发生在不同的生理阶段，如缺缺铁性贫血铁性贫血主要发生于仔猪，主要发生于仔猪，白肌病白肌病主要发生在主要发生在犊牛和羔羊，犊牛和羔羊，地方性共济失调地方性共济失调仅侵害仅侵害1-21-2月龄月龄的羔羊，高产奶牛在产后容易发生的羔羊，高产奶牛在产后容易发生低血钙性瘫低血钙性瘫痪、酮病痪、酮病等。等。3 3发病缓慢，病程较长：发病缓慢，病程较长：营养代谢病的发生一般要经过

9、体内组织器官机营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月甚至更长的时间。甚至更长的时间。4 4缺乏特征症状：缺乏特征症状：许多营养代谢病缺乏特征的临床症状，主要表现许多营养代谢病缺乏特征的临床症状，主要表现精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，容易与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相容易与一般的营养不良、

10、寄生虫病或一般中毒相混淆。混淆。因此，营养代谢病的诊断必须通过因此，营养代谢病的诊断必须通过详细的流行病详细的流行病学调查学调查、饲草料分析饲草料分析、体内相关指标的测定体内相关指标的测定及及预预防和治疗效果防和治疗效果综合判断。综合判断。5 5无传染性：无传染性：虽然营养代谢病在养殖场或一定区域大批发病，虽然营养代谢病在养殖场或一定区域大批发病，但没有传染性。病畜除继发感染外，但没有传染性。病畜除继发感染外，体温一般体温一般在正常范围内或偏低。在正常范围内或偏低。供给缺乏的营养或改善供给缺乏的营养或改善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。6 6某些代谢疾病

11、与遗传因素有关：某些代谢疾病与遗传因素有关：动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的发病率明显高于其他品种。发病率明显高于其他品种。营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早容易继

12、发一些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多困难。期确诊带来许多困难。营养代谢病的诊断必须依靠详细的营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关指标的测定及预防和治疗试验实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等等进行综合分析。进行综合分析。四四、营养代谢病的诊疗、营养代谢病的诊疗1 1流行病学调查：流行病学调查：主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。提供依据。如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能

13、，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。发病后采取的措施及效果等。2 2临床检查：临床检查：通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的。有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的。如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑

14、维生素维生素A A缺乏的早期：夜盲缺乏的早期：夜盲新生仔猪铁缺乏：贫血。新生仔猪铁缺乏：贫血。3 3病理学检查：病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。体剖检和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全化不全母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素生素A A缺乏所致缺乏所致骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷

15、代谢障碍。4 4饲草料分析：饲草料分析：对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。比较，可为诊断提供依据。分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。它物质的含量，以便做出准确的判断。如日粮中如日粮中MoMo含量过多，影响机体对含量过多，影响机体对CuCu营养的吸收；营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。用。

16、5 5实验室检查：实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些可测定体内生物样品中这些营养物质的含量营养物质的含量 硒缺乏硒缺乏时血液和组织中时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶的活性的活性明显降低明显降低 铜缺乏铜缺乏可测定可测定血浆铜蓝蛋白血浆铜蓝蛋白含

17、量和含量和超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶活性。活性。6 6防治试验：防治试验：对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。果，进一步验证病因。7 7动物试验：动物试验：严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供

18、可靠的依据。供可靠的依据。预防的预防的关键：加强饲养管理关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。保证供给全价日粮。特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。定期对畜群进行营养代谢病的定期对畜群进行营养代谢病的监测监测，做到早期预测、，做到早期预测、预报，为进一步采取措施提供依据。预报，为进一步采取措施提供依据。五五 对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合综合防治措施防治措施，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换

19、、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目的。的。糖、脂肪及蛋白质糖、脂肪及蛋白质 营养紊乱性疾病营养紊乱性疾病酮病酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症

20、能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状状为特征的代谢性疾病。为特征的代谢性疾病。酮体：酮体：丙酮，丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸羟基丁酸，乙酰乙酸酮病酮病（KetosisKetosis）主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。发病后发病后产奶量产奶量明显下降，明显下降，发情发情延迟，延迟，配种率配种率降低，降低，所产犊牛发病率和死亡率提高。所产犊牛发病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛生产造成巨大的损失。生产造成巨大的损失。原发性：原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导碳水化合

21、物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。致生糖先质缺乏或吸收减少。（营养性酮病、自（营养性酮病、自发性酮病）发性酮病）继发性继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。脏疾病等。健康牛血清中的酮体含量一般在健康牛血清中的酮体含量一般在l.72mmol/L(100mgl.72mmol/L(100mgL)L)以下以下;亚临床酮病亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在母牛血清中的酮体含量在l.72l.723.44mmol/L 3.44mmol/L(100(100200

22、mg200mgL)L)之间之间;临床酮病临床酮病母牛血清中的酮体含量母牛血清中的酮体含量一般都在一般都在3.44mmol/L(200mgL)以上。以上。主要与下列因素有关。主要与下列因素有关。1 1乳牛高产乳牛高产:泌乳高峰：产犊后的泌乳高峰：产犊后的4 47 7周，食欲恢复和采食周，食欲恢复和采食量的高峰：产犊后量的高峰：产犊后10101212周。周。因此在产犊后因此在产犊后1010周内食欲较差，周内食欲较差，能量和糖能量和糖的来的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。产乳量高，势必加剧这种不平衡。2.2.日粮中营养不

23、平衡和供给不足日粮中营养不平衡和供给不足。饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质生糖物质缺乏，引起缺乏，引起能量负平衡能量负平衡，产生大量酮体，产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称而发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养自发性或营养性酮病。性酮病。3 3产前过度肥胖。产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重

24、影响产后采食量的恢复，同样会使机体的严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡。生糖物质缺乏，引起能量负平衡。4.4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病可使牛群酮病发病率增加。发病率增加。寒冷、饥饿、过度挤奶以及引起食欲下降的疾寒冷、饥饿、过度挤奶以及引起食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起酮病的变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起酮病的发生。发生。主要发生在产犊后的主要发生在产犊后的第一个泌乳月第一个泌乳月，尤其是，尤其是营营养良好，

25、缺少运动养良好，缺少运动的舍饲高产奶牛泌乳高峰期的舍饲高产奶牛泌乳高峰期发病较多。发病较多。一年四季均可发病一年四季均可发病，但冬季和夏季发病率高于，但冬季和夏季发病率高于其它季节。其它季节。随着随着奶牛产奶量奶牛产奶量的提高，酮病的发病率也有所的提高，酮病的发病率也有所增加，特别是亚临床型酮病的发病率比临床型增加，特别是亚临床型酮病的发病率比临床型酮病高出酮病高出1010倍以上。倍以上。二、发病特点二、发病特点正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从乳汁中排出

26、，如日产奶量从乳汁中排出，如日产奶量2727升的奶牛，体内将升的奶牛，体内将合成合成12251225克的乳糖进入乳汁，日产克的乳糖进入乳汁，日产3434升的奶牛，升的奶牛，全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的减少，造成的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏缺乏。血糖含量异常下降。血糖含量异常下降 三、发病机理三、发病机理饲料饲料葡萄糖葡萄糖（量少）（量少）乳糖乳糖丙酸丙酸(生糖先质生糖先质)乳糖乳糖乙酸乙酸丁酸丁酸瘤胃内降解瘤胃内降解再动员体脂

27、和体蛋白再动员体脂和体蛋白机体先动员肝糖元机体先动员肝糖元游离脂肪酸游离脂肪酸糖异生糖异生游离脂肪酸游离脂肪酸生酮先质生酮先质+葡萄糖葡萄糖+草酰乙酸草酰乙酸供能供能糖生先质常见的有：糖生先质常见的有：丙酸、生糖氨基酸、丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸甘油、乳酸酮体酮体糖类糖类和生糖氨和生糖氨基酸是其唯一基酸是其唯一来源来源缩合为脂肪缩合为脂肪肝内的去路肝内的去路丙酮，丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸的产生羟基丁酸，乙酰乙酸的产生v酮体异常生成后，肝外组织酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分仅能利用一小部分，大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、乳汁排出

28、体外。乳汁排出体外。v-羟丁酸羟丁酸是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰乙酸比例增加，转变为丙酮后在呼出的气体、尿乙酸比例增加，转变为丙酮后在呼出的气体、尿液、汗液和乳汁中散发特殊的液、汗液和乳汁中散发特殊的苹果酸味苹果酸味。正常情况下，被氧化生成乙酰辅酶A，结合草酰乙酸进入三羧酸循环供能v乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛牛兴奋不安兴奋不安。v-羟丁酸和乙酰乙酸都是有机酸，酸性的酮体消羟丁酸和乙酰乙酸都是有机酸，酸性的酮体消耗血液的碱贮，继而发生机体代谢性耗血液的碱贮，继而发生机体代谢性酸中毒酸中毒。v酮体本身还

29、有利尿作用酮体本身还有利尿作用，病牛常常粪便干燥，机，病牛常常粪便干燥，机体脱水，迅速消瘦，同时由于消化不良和食欲降体脱水，迅速消瘦，同时由于消化不良和食欲降低，使病情恶化。低，使病情恶化。四、临床症状四、临床症状消耗型消耗型：食欲食欲和精料采食和精料采食，甚至拒绝采食青贮饲料，采食，甚至拒绝采食青贮饲料，采食少量干草。少量干草。体重体重迅速迅速，很快消瘦，腹围缩小。，很快消瘦，腹围缩小。产奶量产奶量明显明显，乳汁易形成泡沫。，乳汁易形成泡沫。皮肤皮肤弹性降低。弹性降低。粪粪干，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。干，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动瘤胃蠕动甚至消失。甚至消失。呼出气体

30、、尿液和乳汁中有酮味，加热更明显。呼出气体、尿液和乳汁中有酮味，加热更明显。神经型神经型突发突发初兴奋初兴奋，精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙，精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品。空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品。视力视力，走路不辨方向，走路不辨方向，横冲直撞横冲直撞。有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉。四肢叉开或相互交叉。有的震颤，吼叫，有的震颤，吼叫，感觉过敏。感觉过敏。1-21-2天后抑制天后抑制病畜表情淡漠，反应迟钝。病畜表情淡漠，反应迟钝。不愿走动和采食，精神高度沉郁。不愿走动和采食，精

31、神高度沉郁。严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。隐性酮病隐性酮病症状不明显，产后症状不明显，产后1 1月内发病，初血糖含量月内发病，初血糖含量不显著，不显著，尿酮浓度升高，后期血酮才尿酮浓度升高，后期血酮才。产奶量稍有。产奶量稍有。患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦五五 临床病理学临床病理学血糖血糖含量含量至至1.122.24mmol/L（正常为（正常为2.8mmol/L）血酮血酮水平明显水平明显，严重时可达，严重时可达17.2mmol/L（正（正常值为常值为01.72mmol/L）尿 酮尿 酮 含 量 波

32、动 较 大，病 牛 常 在含 量 波 动 较 大，病 牛 常 在 1 3.7 6 22.36mmol/L之间。之间。乳酮乳酮含量可由正常的含量可由正常的0.5mmol/L升 高 至升 高 至6.9mmol/L。肝糖原肝糖原浓度浓度。瘤胃液丁酸瘤胃液丁酸含量含量，血液血液-羟丁酸羟丁酸含量显著含量显著。血血钙钙水平稍水平稍 。血液白细胞检查淋巴细胞比例显著血液白细胞检查淋巴细胞比例显著，嗜中性，嗜中性白细胞比例白细胞比例至至10%10%。继发性酮病血糖浓度下降不明显，血液酮体含继发性酮病血糖浓度下降不明显，血液酮体含量多在量多在8.6mmol/L8.6mmol/L以下。以下。多急性和亚急性经过，

33、多急性和亚急性经过，轻型病例轻型病例仅表现泌乳仅表现泌乳减少，加强饲养管理可逐渐恢复，病程约减少，加强饲养管理可逐渐恢复，病程约1 1周，周，约约80%80%的痊愈。的痊愈。严重病例严重病例，除泌乳高度扰乱又未能及时治疗，除泌乳高度扰乱又未能及时治疗，可于可于2 2天内死亡；大部分病例则会转为慢性经天内死亡；大部分病例则会转为慢性经过，常持续过，常持续2-32-3个月，最后死于恶病质，若及个月，最后死于恶病质，若及时治疗则有时治疗则有70%70%痊愈。痊愈。六、病程与预后六、病程与预后（1 1）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。（2 2）测定血糖、酮和尿

34、、乳酮可作为诊断的依据。）测定血糖、酮和尿、乳酮可作为诊断的依据。酮体试纸测定，反应灵敏，简便易行。酮体试纸测定，反应灵敏，简便易行。（3）葡萄糖治疗试验有明显疗效）葡萄糖治疗试验有明显疗效（4）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。（5）本病只发生于泌乳期母牛）本病只发生于泌乳期母牛。七七 诊断诊断八八 治疗治疗首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。优质牧草。药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好的效果。好的效果。治疗方法包括治疗方法包括替代疗法替代

35、疗法、激素疗法激素疗法和和其他疗法其他疗法，但对严重病例（例如低糖血症性脑病）效果较差。但对严重病例（例如低糖血症性脑病）效果较差。（1）替代疗法：）替代疗法：v 50%葡萄糖葡萄糖 500ml重复多次。可同时肌注胰重复多次。可同时肌注胰岛素。口服生糖先质。岛素。口服生糖先质。v果糖果糖可延长作用时间，但在注射过程中如出现可延长作用时间，但在注射过程中如出现呼吸急促，肌肉震颤，可重复给予。呼吸急促，肌肉震颤，可重复给予。v丙二醇及甘油丙二醇及甘油。作用：丙二醇和甘油可氧化供作用：丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。乳酸铵（应能量，抑制脂肪分解。乳酸铵（200g/次，次，1次次/d），口服

36、效果良好。），口服效果良好。v乳酸钙或乳酸钠口服。乳酸钙或乳酸钠口服。（2）激素疗法：）激素疗法：1）促肾上腺皮质激素）促肾上腺皮质激素。其作用：。其作用：vA.促进糖皮质激素分泌促进糖皮质激素分泌促进血糖上升。促进血糖上升。vB.促进糖元异生作用促进糖元异生作用促进血糖上升。促进血糖上升。vC.促进酮体的利用。促进酮体的利用。缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。酸影响三羧循环。2 2）注射）注射糖皮质激素糖皮质激素后后8-108-10小时内血糖即可恢复小时内血糖即可恢复正常，食欲和一般行为在正常，食欲和一般行为在2424小时内明显改

37、善，小时内明显改善，血液酮体水平在血液酮体水平在3-53-5天恢复正常。天恢复正常。但用类固醇治疗初期产奶量下降，治疗但用类固醇治疗初期产奶量下降，治疗2-32-3天天后迅速升高。后迅速升高。3）氢化可的松氢化可的松治疗本病效果良好。治疗本病效果良好。缺点：降低了泌乳量。缺点：降低了泌乳量。（3）其他疗法）其他疗法1）水合氯醛）水合氯醛v作用：分解瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，作用：分解瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。促进丙酸产生。2）氯化钾）氯化钾v作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。v缺点：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。缺点

38、：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。3）Vit B12或铁钴制剂或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗口服或肌注，可收到一定疗效。效。4）辅酶）辅酶A 静注或半光氨酸静注或半光氨酸0.75g iv 据认为有较好据认为有较好疗效。疗效。九九 预防预防综合预防。综合预防。产前应供给相对高的能量，产前应供给相对高的能量，蛋白质含量适中蛋白质含量适中，使，使母牛体态保持不过肥或过瘦。母牛体态保持不过肥或过瘦。可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，限制精饲料比例，限制精饲料比例，增加干草喂量增加干草喂量，一般按干物质计算，精粗比以，一般按干物质计算，精粗比以3030：7070为宜，混合料

39、每日为宜，混合料每日3kg3kg左右，青贮左右，青贮15-20kg15-20kg，干，干草自由采食。草自由采食。同时保证饲料中有充足的矿物质和维生素营养。同时保证饲料中有充足的矿物质和维生素营养。v调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着丙酸方向进行，以增加淀粉的分解，促进葡萄糖丙酸方向进行，以增加淀粉的分解，促进葡萄糖的生成和吸收。的生成和吸收。v在酮病的高发期喂服在酮病的高发期喂服丙酸钠丙酸钠(每次每次120g120g，2 2次次/d/d，连用连用l0d)l0d)，也有较好的预防效果。，也有较好的预防效果。v在有条件的奶牛场应在有条件的奶牛场应建

40、立酮体监测制度建立酮体监测制度，产后第，产后第1 1天开始定性检测尿酮，发现阳性者，除加强饲天开始定性检测尿酮，发现阳性者，除加强饲养管理外，立即对症治疗。养管理外，立即对症治疗。肥胖母牛综合征肥胖母牛综合征（Fat Cow Syndrome）v 又称为又称为牛的妊娠毒血症牛的妊娠毒血症或或牛的脂肪肝病牛的脂肪肝病,是因母是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。v本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛

41、。牛。一、病因一、病因1饲养管理不当：饲养管理不当：v奶牛产前停奶时间过早，或在干乳期，饲喂高奶牛产前停奶时间过早，或在干乳期，饲喂高能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。作用下易发生本病。2遗传因素：遗传因素：v娟姗牛发病率最高。中国黑白花牛发病率为娟姗牛发病率最高。中国黑白花牛发病率为45%-50%。更赛牛发病率达。更赛牛发病率达33%。役用黄牛发。役用黄牛发病率仅病率仅6.6%。母牛怀双胎，同时伴有缺钙，或。母牛怀双胎，同时伴有缺钙，或受大量内寄生虫

42、感染时，可使发病率增高。受大量内寄生虫感染时，可使发病率增高。3继发于其他疾病：继发于其他疾病：v在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过程中，可继发脂肪肝。程中，可继发脂肪肝。二、发病机理二、发病机理v妊娠后期，特别是奶牛分娩以后，随着产乳量增加妊娠后期，特别是奶牛分娩以后，随着产乳量增加，机体对能量的需要剧增，再加上泌乳、分娩等应，机体对能量的需要剧增，再加上泌乳、分娩等应激刺激，饲料供应短缺，机体可产生体脂动员。激刺激，饲料供应短缺，机体可产生体脂动员。v大量的游离脂肪

43、酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组大量的游离脂肪酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝糖原合成，肝糖原合成减少，脂蛋白合成也降低。减少，脂蛋白合成也降低。v脂肪酸在肝内的氧化放能作用，加速了肝内脂肪合脂肪酸在肝内的氧化放能作用，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生成与沉积，并产生酮血症和低糖血症酮血症和低糖血症。v后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症高糖血症。v影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪，可加速脂肪在肝脏内积累。如胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还在肝脏内积累。如

44、胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还可影响脂肪运输。可影响脂肪运输。引起肥胖母牛综合征的引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度首要因素是妊娠期过度肥胖肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。假如妊娠期不肥，即使有轻度脂肪肝，并不产生肥假如妊娠期不肥，即使有轻度脂肪肝，并不产生肥胖综合征。胖综合征。三、临床症状三、临床症状v病牛表现病牛表现异常肥胖异常肥胖。v产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。降。v母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经用治疗酮病的措施常无效。

45、用治疗酮病的措施常无效。v肥胖牛群还经常出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣肥胖牛群还经常出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等疾病。滞留、难产等疾病。v部分牛呈现部分牛呈现神经症状神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。，最后昏迷，心动过速。v血清钙降低血清钙降低至至15-20mmol/L(68mg/dl)，血清，血清无机无机磷升高磷升高达达64.6mmol/L(20mg/dl)。v血酮血酮和和游离脂肪酸游离脂肪酸升高，天门冬氨酸氨基转移酶（升高，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、鸟氨酰基转移酶（）、鸟氨酰基转移酶（OCT）和山梨醇脱氢酶）和山梨醇脱氢酶（SDH

46、）活性升高。）活性升高。v尿酮体和蛋白。尿酮体和蛋白。v血常规检查白细胞总数减少。血常规检查白细胞总数减少。四、诊断四、诊断v根据本病均发生于肥胖母牛根据本病均发生于肥胖母牛v肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状，可作出初步诊断。等症状，可作出初步诊断。六、防治六、防治v本病死亡率高，主要采取预防措施。本病死亡率高，主要采取预防措施。v本病治疗常不能令人满意。本病治疗常不能令人满意。对尚能维持一定食欲者对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，即反复静脉滴注葡萄糖、，应采取综合治疗措施，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。钙制剂、镁制剂。v用

47、用ACTH、糖皮质激素、维生素、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐，并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用，这些措施对病况虽有改善，但效果很不满意。这些措施对病况虽有改善，但效果很不满意。低血糖症（低血糖症（HypoglycemiaHypoglycemia）低血糖症低血糖症，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。低于正常的一种营养代谢病。临床上以临床上以虚弱、体温下降、肌肉无力、昏睡、甚虚弱、体温下降、肌肉无力、昏睡、甚至痉挛、惊厥为特征至痉挛、惊厥为特征。常见于新生仔猪和犬，其他

48、动物在某些疾病过程常见于新生仔猪和犬，其他动物在某些疾病过程中，也可出现低血糖症。中，也可出现低血糖症。仔猪的低血糖症主要发生在仔猪的低血糖症主要发生在1周龄以内，死亡率周龄以内，死亡率高达高达50%100%。一、病因一、病因1 1仔猪：仔猪：妊娠母猪营养不全和仔猪饥饿时间过长妊娠母猪营养不全和仔猪饥饿时间过长为为主要原因，其次为寒冷的影响。主要原因，其次为寒冷的影响。（1 1）妊娠母猪营养不全：）妊娠母猪营养不全：导致胚胎发育不良，新生导致胚胎发育不良，新生仔猪比较虚弱，生活力低下。同时由于母猪营养仔猪比较虚弱，生活力低下。同时由于母猪营养状态差，使哺乳期仔猪营养供应减少。状态差，使哺乳期仔

49、猪营养供应减少。（2 2）仔猪饥饿：）仔猪饥饿：吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪低血糖症的直接原因。低血糖症的直接原因。常见于同窝仔猪过多，乳头和乳量不能满足其需要；常见于同窝仔猪过多，乳头和乳量不能满足其需要；或因同窝个体相差较大，弱者吃不上奶或本身吃奶或因同窝个体相差较大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困难；有困难；两次喂奶时间过长，从而造成不同程度的饥饿。两次喂奶时间过长，从而造成不同程度的饥饿。（3 3）猪舍潮湿阴冷：）猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降低，如果此时乳汁摄入不足，造成体内糖原储备降低，如果此时乳汁摄入不足，即可

50、发生低血糖，并能降低机体的防御力和适应即可发生低血糖，并能降低机体的防御力和适应性。性。2 2犬：犬：3 3月龄前的幼犬多发生一过性低血糖症，因月龄前的幼犬多发生一过性低血糖症，因受凉、饥饿或胃肠机能紊乱而引起。受凉、饥饿或胃肠机能紊乱而引起。母犬低血糖症多因产仔过多，以致营养需求增加母犬低血糖症多因产仔过多，以致营养需求增加及分娩后大量泌乳所致。及分娩后大量泌乳所致。3 3其他动物：其他动物：各种原因引起的各种原因引起的肝脏疾病肝脏疾病，使肝糖原合成和糖异，使肝糖原合成和糖异生减少，致使血糖降低；生减少，致使血糖降低；肾脏疾病肾脏疾病使肾小管上皮对葡萄糖的再吸收机能障使肾小管上皮对葡萄糖的再