呼吸系统疾病精品课件：呼吸衰竭.ppt

1、呼吸衰竭respiratory failure,呼吸衰竭 定义,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭（简称呼衰）。 明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO260mmHg（6.65KPa),一 、 按病程缓、急分 1.急性呼衰 指某些突发因素，使原来正常的呼吸 功能突然衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Dis

2、tress Syndrome,ARDS)常见急性呼衰 常见于外伤、休克、手术后、血液动力学恢复后，出现呼吸频数、进行性呼吸困难、低氧血症（PaO2 ),急性呼衰,急性气道阻塞溺水 呼吸中枢抑制药物中毒、电击、颅脑病变 气道、肺急性理化创伤 创伤、休克、手术引起肺组织病变（ARDS） 神经肌肉病变呼吸肌麻痹,2.慢性呼衰 继发于慢性呼吸系疾病 （或神经肌肉疾病），肺功能损害 逐渐发展、加重造成。 慢性呼衰代偿期 慢性呼衰急性加重期。,二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症） PaO260mmHg PaCO2低或正常 型呼衰（高碳酸血症） PaO260mmHg， PaCO250mmHg 三、按发病机

3、制分类 1.通气性呼吸衰竭-泵衰竭:CNS、外周NS疾病、神经肌肉组织疾病以及胸廓疾病. 型呼衰 2.换气性呼吸衰竭-肺衰竭:肺组织、气道阻塞和肺血管病变. 型呼衰,慢性呼吸衰竭 Chronic Rrespiratory Failure,一、慢性呼吸衰竭病因 1.慢性支气管-肺疾病 COPD、哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 2.神经及肌肉疾病 脑损伤、重症肌无力等 3.胸廓疾病 先天性胸廓畸形（驼背） 广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形,二、病理生理改变及主要病理生理改变发生机理 缺O2和CO2潴留的发生机制,1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散

4、障碍 4 氧耗量增加,（一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：,PaCO2=k,VCO2 VA,（每分钟CO2产量）,（肺泡每分通气量）,当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，以下公式可说明：,注：PAO2 肺泡气氧分压 FiO2 吸入气氧浓 PB 大气压 PH2O 水蒸气压 R 呼吸交换比率,PAO2=（PB-PH2O ）FiO2 -,PaCO2 R,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺病（COPD),限制性肺病,气道阻塞 阻力,肺泡通气量,肺张、缩受限 肺顺应性,通气量,（二）通气/血流（V/Q)比例失调

5、 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,肺泡,肺泡毛细血管,气体,正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率,V/Q=0.8(4/5),COPD肺气肿 V/Q失调机理,肺气肿,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,血流灌注不足 V/Q0.8 无效通气 （死腔通气）,部分肺区,气道阻塞 肺泡陷闭,通气不足 V/Q0.8 （相当于肺A-V分流）,V/Q 0.8,V/Q 0.8,通气减少 血流灌注正常,通气良好 血流灌注减少,动-静脉血分流,死腔通气,V/Q比例

6、失调,缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期,肺泡壁破坏50%,PaCO2,（三） 弥散障碍 - 主要影响氧的交换,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 肺泡膜厚度 间质肺水肿 肺泡膜通透性 肺泡渗出物增多,气体弥散能力,低氧血症,（四）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加 重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,总结：各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰 缺氧性呼吸衰竭,肺换气障碍为主,(V/Q比例失调、弥散障碍、肺动-静脉分流) 型呼衰 高碳酸性呼吸衰竭,有效肺泡通气不足,低氧、高碳酸血症,1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响

7、 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧和二氧化碳潴留对机体器官功能的影响,1.缺O2对中枢神经的影响,轻度缺O2 脑血管扩张、血流量 中枢兴奋 注意力不集中 智力减退、定向障碍 重度缺O2-脑血管麻痹、血流量 、血管通 透性 -脑水肿-中枢抑制 PaO250mmHg 烦躁不安；神智恍惚；谵妄 PaO230mmHg 神智丧失；昏迷 PaO220mmHg 不可逆转的脑细胞损伤,2.缺O2对心血管、循环的影响,中度缺O2 反射性刺激心脏 严重缺O2 心肌内乳酸聚集,心率 血压 心排血量,心肌收缩力 心排血量 心率 血压,心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地

8、黄中毒 冠心病加重,脑血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰,CO2潴留对中枢神经的影响,轻度皮质兴奋神志恍惚 重度 皮质下层抑制 麻醉中枢神经系统 CO2潴留对心脏、循环的影响 轻度心率 、心排出量 、血压 冠脉扩张、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩 重度血压,淡漠 昏睡 昏迷,缺O2及CO2潴留对呼吸的影响,刺激,缺O2,CO2,低浓度,高浓度,中枢麻痹,颈动脉窦 主动脉体,呼吸中枢兴奋,呼吸 深快,刺激延脑呼吸 中枢化学感受器,呼吸 深快,呼吸 浅慢,缺O2及CO2潴留对肝肾和造血系统的影响,缺氧,刺激肾小球旁细胞,RBC生成素,骨髓造血,缺氧,肝肾功能降低,转氨酶 氮质血症,RBC,

9、对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO 2 潴留、感染、休克、肾功能下降、 利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸 碱平衡紊乱。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱平衡 出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过 程，造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 k+低 Cl-。,H+,K+,Cl-,HCO3-,临床表现,1.呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸 2.发绀 皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲明显 是血中还原血红蛋白5g% 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧

10、,3.精神神经症状肺性脑病,早期兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、瞻 妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识 障碍、抽搐、昏迷 脑组织水肿，严重脑水肿脑疝,4.心血管症状,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰,血压,5.消化道出血可发生大出血 死亡,缺O2 CO2,水肿、糜烂 胃游离酸,皮质激素、茶 碱类药物刺激,应激溃疡出血,6.酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、 变化迅速、死亡率高 国内统计

11、资料：酸碱失衡发生率高达 78.6%95.4% 发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸 并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 1.呼酸 CO2升高引起 2.CO2 升高- 呼酸 缺O2无氧代谢酸性代谢物代酸,呼酸 + 代酸,纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂,机械通气过渡,低K+ 低Cl-,代酸,呼碱,呼酸并代碱: 原因 利尿剂,糖皮质激素使用不当,进食减少,呕吐频繁 机制 慢性呼衰时CO 2 潴留发展缓慢,肾减少HCO3- 排出以维持PH的恒定.但当体内CO 2 长期增高时, HCO3-也持续维持在较高水平,导致呼酸合并代碱.,代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别,呼酸（肺脑

12、） 呼酸+代碱,多发生于治疗 过程中或好转期,多呈兴奋、躁 动或狂妄状态,N反射亢进、肌张 力 、颤动抽搐,N反射减弱、肌张力,多呈抑制、萎靡、嗜睡,多发生于呼衰早期,血K+,K+ 、Cl- Ca2+,PH PaCO2,PH BE正值,7.其它,休克、 DIC 肝肾功能不正常,实验室及其他检查 一、血气分析 1.PaO2:低于60mmHg 2.PaCO2:通气不足增高；通气过度减少 3.Sa2:降低 低于97% 4.血液酸碱度（PH值）：低于7.35失代偿性酸中毒；高于7.45失代偿性碱中毒 5.碱剩余（BE）：正常值 02.3mmol/L.负值增大代酸；正值增大代碱 二、二氧化碳结合力 正常

13、值:2231mmol/L 降低：代酸、呼碱 升高：呼酸、代碱 三、X线检查 可见肺部原发病灶,呼衰依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓 疾病史 2.有缺O2和CO2潴留临床表现 3.血气改变 PaO260mmHg伴或不伴 PaCO250mmHg 肺性脑病 1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血 管意外引起,诊断 根据病史、临床表现、血气分析,治疗,（一）改善通气纠正缺氧及CO2潴留 1.消除气道阻塞建立通畅气道 解痉平喘茶碱、 2激动剂（舒喘宁、博利 康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物祛痰剂（NH4Cl、溴已新或 安溴索） 湿化气道（雾化吸入）、人工排

14、痰（翻身、 拍背、体位引流、导管吸痰） 人工气道气管插管、气管切开抽吸痰液,（二） 氧疗纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度为13L /min. 鼻导管给氧浓度=21+4氧流量（L /min),（三）增加通气量、减少二氧化碳潴留 1.呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸中枢呼吸加深加快通气量 促进病人清醒利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用增加机体氧耗量缺氧加重,

15、2.建立人工气道气管切开、气管插管 3.机械通气 指针:呼吸频率35次/min;肺性脑病; PaCO2进行性升高超过70mmHg;严重的低氧血症等 无创机械通气持续正压通气 气管插管（经口或鼻）,（四）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸加强通气，排出CO，不能常规 使用碱性溶液当PH7.20危及 生命，可酌情使用少量碱性溶 液，目的是提高PH值，争取时 间，发挥其它抢救措施 呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸， 配合加强通气措施,呼酸+代碱（或代酸） 低K+低Cl-者用KCl 无低 K+者亦可用KCl，增加Cl-，促 使HCO3- 排出 严重者用盐酸精氨酸补充Cl- NH4Cl（肝功能正常者在肝

16、内合成尿 素NH4释放H+及Cl-） 酸中毒K+为代偿所致，不必纠正（排除心 电图改变） 碱中毒常有Ca2+ Mg2+ 可用MgSO4 CaCl2,（五）控制感染使用敏感抗生素,呼吸道感染,诱发,呼衰,气道分泌物积聚、抵抗力,易继发感染,感染普遍存在,（六）糖皮质激素的应用 氢化考的松 100300mg 地塞米松 1020mg 35天,（七）并发症处理,心衰肺水肿 强心利尿、血管扩张药 肺水肿颅压 除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100 200ml静点 皮质激素及其 它利尿剂 消化道出血 用止血剂，必要时输血 休克 针对病因,升压药物 肺性脑病 改善通气，可适当脱水 （甘露醇+激素）

17、 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药,六、预防,主要早期预防原发病,型呼吸衰竭是指： A PaO260mmHg PaCO2 50 mmHg B PaO260mmHg PaCO270mmHg PaCO2 50 mmHg C PaO250 mmHg D PaO250 mmHg E PaO260mmHg PaCO2 50 mmHg,引起二氧化碳潴留的最主要机制是： A 弥散障碍 B 无效腔通气 C 通气/血流比例失调 D 通气不足 E 动静脉分流,女性，80岁，有慢性咳嗽，咯痰史20多年，近5年来活动后气急，上周前因感冒上述病状加剧，今晨起神志朦胧，体检发现血压168/102 mmHg，嗜睡状态，口唇紫绀，双肺闻及湿性罗音，心率108次/分，律齐，血白细胞9.6109/L,中性0.86。 最有可能的诊断是什么： A 高血压脑病 B 急性左心功能衰竭 C 中毒性脑病 D 呼吸衰竭 E 脑血管意外,为进一步明确诊断，需行哪一项检查： A 腰穿行CSF检查 B 颅脑CT C 血气分析 D 心电图 E 颅脑超声检查 入院后首要的处理为： A 吸入糖皮质激素 B 应用2受体阻滞剂 C 脑神经营养剂 D 氧疗及呼吸兴奋剂 E 西地兰,