呼吸系统疾病精品课件：慢阻肺慢支.ppt

1、1,慢性阻塞性肺病（COPD） 一、定义 是一组气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但可预防和治疗的肺部疾病。 患病率 农村：15岁占3%；7地区部分成年人: 40岁占8.2% 死亡率 居所有死亡原因的第四位 二、病因及发病机制 （一）吸烟 焦油、尼古丁、氢氰酸等 （二）职业粉尘和化学物质 烟雾、变应原、工业废气及室内污染等,2,（三）空气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气 （四）感染因素 发生发展的重要因素.反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。 （五）蛋白酶抗蛋白酶失衡 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种

2、蛋白酶有抑制作用。 （六）氧化应激 氧化物破坏组织、促进炎症发生。氧化物(超氧阴离子、羟根等)可直接作用并破坏许多生化大分子,导致细胞功能障碍或细胞死亡,引起蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调,促进炎症反应.,3,（七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。 （八）其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化慢支、肺气肿,4,发病机制 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症气道阻塞、气流受限 典型症状 气短或呼吸困难 肺功能诊断标准,5,三、病理改变,电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,6,病理,7,病理,镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如

3、同破损的渔网,8,病理,9,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺内。,10,11,12,四、病理生理（Pathophysiology),慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,13,五、临床表现 （一）

4、症状 1.慢性咳嗽 晨间、夜间明显 2.咳痰 白色粘液痰或浆液性泡沫痰 3.气短或呼气困难 4.喘息或胸闷 5.体重下降、食欲减退等 （二）体征 肺气肿体征,14,肺气肿体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,15,六、实验室检查 （一）肺功能检查 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1FVC ）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1FVC70

5、% 及FEV180%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.肺总量(TLC)、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量降低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高，40%说明肺过度通气。 3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco肺泡通气量比值下降，有参考价值。,16,（二）胸部X线检查 可见双肺纹理增粗、紊乱，以两下肺野明显。肺气肿时，双肺野透明度增加，肺周围血管纹理减少纤细，心影常呈垂直状，心影长。,17,（三）胸部CT检查 不作为常规检查 （四）血气检查 帮助判断呼吸衰竭的类型。如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高

6、，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。 （五）其他 合并细菌感染时，WBC增高，核左移等。痰培养可查出病原体。 七、诊断与严重程度分级,18,。,诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。,19,分级标准 级：轻度 FEV1FVC70%，FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：中度 FEV1FVC70%，50%FEV180%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：重度 FEV1FVC70%，30%FEV150%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：极重度 FEV1FVC70%，FEV130%预计值，或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭,

7、20,八、鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大 代偿性肺气肿、老年性肺气肿等，有症状体征，但 FEV1FVC 70%，,21,九、并发症 慢性呼吸衰竭 常在急性加重时发生 自发性气胸 突然加重的呼吸困难、发绀 慢性肺心病,22,十、治疗 （一）稳定期 1.劝导戒烟、脱离污染环境。 2.支气管扩张药 （1）2受体激动剂 沙丁胺醇及特布他林气雾剂 （2）抗胆碱能药 异丙托溴铵气雾剂 （3）茶碱类 控释片或缓释片 3.祛痰剂 氨溴索、溴已新、橘红丸等。 4.糖皮质激素 沙美特罗加氟替卡松，福莫特罗加布地奈得 5.长期家庭氧疗 鼻导管吸氧、氧流量

8、12L/min、1015h/d 6.康复治疗(腹式呼吸) 、免疫调节,23,（二）急性加重期 1.确定加重原因及严重程度 2.根据病情决定门诊或住院治疗 3.支气管扩张药 4.低流量吸氧 估算氧浓度公式：214氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%30% 5.抗生素 阿莫西林、克拉维酸、头孢唑肟、头孢曲松钠等，大环内酯类或氟喹诺酮 6.糖皮质激素 口服或静脉给药，如甲泼尼松 7.祛痰剂 溴已新 、氨溴索 8.对症支持治疗,24,十一、预防 戒烟、控制职业环境污染、积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染、疫苗接种、加强锻炼。,25,慢性支气管炎(慢支) 定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的

9、慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。,26,本病为一常见多发病，根据1992年国内普查，患病率为3.2%。随着年龄增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。,27,一、病因与发病机制 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。 外因 1.有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）等慢性

10、刺激，常为慢支的诱发病因之一。 2.感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。 3.其他因素：免疫、年龄、气候和过敏因素。,28,内因： 1.呼吸道局部防御及免疫功能减低。 2.植物神经功能失调。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。,29,二、病理改变： （一）腺体增生肥大，分泌功能亢进。 （二）粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生等。 （三）支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。,30,三、临床表现： （一）症状 多

11、缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。 1.咳嗽：咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。 2. 咳痰：起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。 3.喘息或气急：喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。,31,（二）体征 本病早期多无体征。有时在背部、双肺底部可听到湿和干啰音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音及呼气延长。长期发作的病例可有肺气肿的体征。,32,（三）实验室检查 1.X线检查：早期可无异常。晚期可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺

12、野较明显。 2.呼吸功能检查：早期常无异常。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现。 3.血液检查：慢支急性发作期或并发肺部感染时，可见白细胞计数及中性粒细胞增多。缓解期多无变化。 4.痰液检查：培养出致病菌,33,四、诊断 主要依靠病史和症状。临床上凡有慢性或反复的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年发病至少持续三个月，并连续两年或以上，并排除其他慢性气道疾病 （如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。,34,分型: 将慢性支气管炎分为单纯型与喘息型两型。前者主要

13、表现为反复咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。 分期: 1.急性发作期 指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或1周内“咳”、“痰”或“喘”任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。 2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状，迁延到1个月以上者。 3.临床缓解期 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。,35,五、鉴别诊断 1.肺结核 活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状；咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常

14、因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意。,36,2.咳嗽变异性哮喘 起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；气管和支气管对各种刺激的反应性增高， 对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。 3.嗜酸细胞性支气管炎 临床症状类似，支气管激发试验阴性，诱导痰检查嗜酸细胞比例增加3%可以诊断。,37,4.支气管扩张 多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。,38,5.肺癌 多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性

15、咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。 6.肺间质纤维化 临床经过缓慢，早期仅有咳嗽咳痰气短感，胸部下后侧闻爆裂音（Velcyo啰音）PaO2PaCO2可不升高,39,六、治疗 针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采取防治结合的综合措施。 在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。 对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟，避免和减少各种诱发因素。,40,（一）急性加重期的治疗 1.控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服

16、，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。,41,2.祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有盐酸氨溴索、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。,42,3.解痉、平喘 常选用氨茶碱、特布他林（terbutaline）、博利康尼2.

17、5mg，每日23次等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。 4.气雾疗法 气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。,43,（二）缓解期治疗 1.戒烟、增强体质 2.免疫调节剂 （1） 气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.10.2ml，直至0.51.0ml为维持量。有效时应坚持使用12年。 （ 2）核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）每周肌肉或皮下注射2次，每次24ml； （3）卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物

18、于重0.5mg），在发病季节前用药，可连用3个月，以减少感冒及慢性支气管炎的发作。 3.中医中药 七预后 部分患者可控制，部分发展为COPD。,44,慢性支气管炎最常见的并发症为 A急性肺部感染 B呼吸衰竭 C阻塞性肺气肿 D自发性气胸 E肺源性心脏病 诊断慢支的标准是 A. 有咳嗽、咳痰症状，经内科治疗迁延不愈者 B. 有咳嗽、咳痰症状，每年发病2个月连续3年 C. 有咳嗽、咳痰伴喘息症状，每年发病持续3个月，连续1年 D. 有咳嗽、咳痰症状，每年发病3个月，连续3年，除外其他心、肺疾患 E. 有咳嗽、咳痰或伴喘息症状，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心肺疾患,45,诊断早期阻

19、塞性肺气肿最有价值的是： A 病史 B 肺气肿体征 C X线检查 D 肺功能检查 E 血气分析 慢性支气管炎发生发展的重要因素是: A 过敏因素 B 气候因素 C 长期吸烟 D 感染因素 E 遗传因素,46,男性,65岁,反复咳嗽、咳痰伴喘息8年，每年冬春季持续发作34个月，近一周受凉后发热，上症加重，双肺可闻及湿性罗音及散在哮鸣音，最可能的诊断是： A 慢性单纯型支气管炎(急性发作期) B 慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿 C 慢性喘息型支气管炎(急性发作期) D 慢性喘息型支气管炎合并上呼吸道感染 E 以上都不是,47,阻塞牲肺气肿的主要症状是: A 喘息 B 咳嗽咳痰 C 心悸胸闷 D 逐渐加重的呼吸困难 E 紫疳 男性，70岁，咳嗽20年，活动后气急5年，桶状胸，肺功能：RV/TLC%=40%，MVV占预计值55%，FEV1/FVC%为55%，该患者诊断为 A 老年性肺气肿 B 代偿性肺气肿 C 间质性肺气肿 D 阻塞性肺气肿 E 旁间隔性肺气肿,