呼吸系统疾病精品课件：阻塞性肺气肿.ppt

1、1,阻塞性肺气肿,2,定义: 阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退,过度膨胀，充气和肺容积增大,并伴有气道周围肺泡壁的破坏。,3,发病情况: 近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。,4,病因及发病机制: （一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢

2、支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污染：气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加.,5,（三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 （四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。,6,(五)氧化应激 氧化物(超氧阴离子、羟根等)可直接

3、作用并破坏许多生化大分子,导致细胞功能障碍或细胞死亡,引起蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调,促进炎症反应. (6)其他 自主神经功能失调,营养失调,气温变化等.,7,病理,电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,8,病理,9,病理,镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,10,病理,11,病理,小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,12,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。,混合型肺气肿： 两型同时存在一个

4、肺内。,13,病理生理（Pathophysiology),慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,14,气体交换所需经过的结构呼吸膜,肺换气,（一）肺换气过程,1、O2的扩散 2、CO2的扩散 结果：静脉血变动脉血,15,临床表现（Clinical situation),咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing) 进行性呼吸困难 (dys

5、pnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程 急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales)，多寡、部位不一 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,16,肺气肿体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,17,辅助检查 一、X线检查 可见双肺纹理增粗、紊乱，以两下肺野明显。肺气肿时，双肺野透明度增加，肺周围血管纹理减少纤细，心影常呈垂直状，心影长。,18,二、心电图检查 一般无异常，有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查 早期尚无异常。慢支并肺气肿时

6、，呼吸功能既有通气功能障碍如第1秒用力呼气量占用力肺活量比（FEV1/FVC）小于60，最大通气量（MBC）低于预计值的80，尚有残气量（RC）增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。,19,四、血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。 五、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。,20,诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。 鉴别诊断 参阅慢性支气管炎节。,21,并发症 一、

7、自发性气胸 肺气肿易并发自发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、紫绀，听诊时呼吸音减弱或消失，叩诊时鼓音调，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。 二、肺部急性感染 呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重，血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热。常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。 三、慢性肺源性心脏病,22,治疗措施 治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。为此，就应注意 解除气道阻塞中的可逆因素； 控制咳嗽和痰液的生成； 消除和预防气道感染； 控制各种可加矫治的合并症，如

8、动脉低氧血症和血管方面的问题； 避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素； 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。,23,具体措施如下： （一）适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。 （二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。 （三）祛痰剂 溴已新片、盐酸氨溴索30mg tid （四)氧疗 每天1215h的给氧能延长寿命。 (五)康复治疗 腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动,增加膈的活动能力。营养支持,精神治疗 （五）物理治疗 视病情制定方案，如血氧的情况，肺血流动力学的变化，经有经验的呼吸医师提出方案，由训练有素的物理治疗师指导治疗。可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。,24,预防、预后 预防 首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 预后 当FEV150%预计值时,5年生存率约为50%,