内科精品课件：19冠心病2.ppt

1、,华中科技大学同济医学院 附属协和医院心内科,程 翔,冠心病,动脉粥样硬化,一 危险因素 四 分期分类 二 发病机制 五 临床表现 三 病理解剖 六 防治措施,Atherosclerosis,一 危险因素,年龄 性别 高血压 高血脂 吸烟 糖尿病,主要危险因素,次要危险因素,肥胖 少活动 饮食 遗传 性格,新危险因素,胰岛素抵抗 凝血因子 同型半胱氨酸 病毒、衣原体 炎症因子,4,不可改变 年龄 性别 遗传,可改变 高血压 糖尿病 吸烟 高胆固醇血症 肥胖 性格,新研究 纤维蛋白原 高同型半胱氨酸 抗氧化因子减少 胰岛素抵抗,健康的生活方式，积极有效的治疗,二 发病机制,1 脂肪浸润学说 2

2、血小板聚集和血栓形成学说 3 平滑肌细胞克隆学说 4 损伤反应学说 炎症纤维增生性反应,6,(1) 内皮损伤,高血压、高脂血症、吸烟、 糖尿病等使内皮受损，血浆脂蛋白、单核细胞进入内皮下生成泡沫细胞,形成脂质条纹,刺激平滑肌细胞增生,发展为斑块,7,(2) 脂蛋白氧化修饰,LDLC进入内皮下,被动脉壁细胞氧化,生成氧化LDL,其损伤内皮、诱导表达趋化因子和粘附分子,使单核细胞、淋巴细胞进入内皮下,促其分化成巨噬细胞摄取氧化LDL,转变为泡沫细胞,刺激平滑肌细胞增生、平移,形成斑块,8,(3) 慢性炎症,单核细胞、淋巴细胞在血管壁浸润形成泡沫细胞,并分泌细胞因子、生长因子( PDGF、FGF、E

3、GF样因子，TGF)在AS发病中起重要作用,三 病理解剖,第期：初始病变（单核细胞浸润） 第期：脂质条纹期（泡沫细胞形成） 第期：粥样斑块前期（细胞外脂质池形成） 第期：粥样斑块期（平滑肌细胞移行和脂核形成） 第期：纤维斑块期（纤维帽形成） a型：脂核和纤维帽 b型：有钙盐沉着的斑块 c型：由胶元和平滑肌组成的斑块 第期：复杂病变期 a型：斑块破裂或溃疡 b型：壁内血肿 c型：血栓形成,泡沫 细胞,脂质 条纹,中层 损伤,粥样 斑块,纤维 斑块,继发损伤 /破裂,动脉粥样硬化发展过程,四 分期分类,1 无症状期 2 缺血期 3 坏死期 4 纤维化期,主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样

4、硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,五 临床表现,六 实验室检查,血脂及血糖 X线 选择性或数字减影动脉造影 CT、ECT或MRI 超声心动图,七 防治,1 一般防治措施 合理膳食 适当活动 提倡戒烟 减轻体重 治疗有关疾病,七 防治,2 药物治疗,扩张血管药物 调血脂药物 抗血小板药物 溶血栓和抗凝药物,七 防治,3 手术治疗,外科治疗：再通、重建、旁路移植术 介入治疗：经皮腔内血管成形+支架术,冠状动脉粥样硬化性心脏病,一 冠心病定义 冠心病分型 发病机制 稳定型心绞痛 急性冠脉综合征,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,一

5、 冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，和（或）冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病,二 冠心病分型,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 发病特点和治疗原则 慢性冠脉病-慢性心肌缺血综合征： 稳定型心绞痛、缺血性心肌病和无症状型 急性冠脉综合征（ACS）： 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,三 发病机制,冠脉供血-心肌需血 心肌细胞摄取氧接近最大量，依靠增加冠脉血流量提供氧

6、心肌耗氧量：心率、心肌收缩力和心室壁张力 心率*收缩压 心肌供氧量：冠脉血流量和血液携氧能力 需氧增加性心肌缺血：慢性稳定型心绞痛 供氧减少性心肌缺血：ACS 代谢产物-心脏自主神经传入末梢-1-5胸交感神经节和相应脊髓段-大脑,稳定型心绞痛,定义 发病机制 临床表现 实验检查及其它检查诊断 诊断与鉴别诊断 预后 防治措施,Stable Angina Pectoris,一 定义,冠状动脉狭窄的基础上 由于心肌负荷增加引起 心肌急剧、暂时的缺血缺氧 临床综合征 特点：阵发性、前胸、压榨性、放射、劳力负荷诱发、持续数分钟、休息或用硝酸酯缓解,二 临床表现,1、症状疼痛 部位 性质 诱因 持续时间

7、缓解方式 2、体征： 心率增快、血压升高、焦虑出汗,三 实验检查及其它检查, 心肌损伤标志物：与ACS鉴别 心电图 1 静息心电图 2 心绞痛发作时心电图：ST段压低大于0.1mV 3 心电图负荷实验：运动负荷实验(平板、二级梯) ST段水平型或下斜型压低大于等于0.1mV（J点后6080ms）持续2分钟 4 长程心电图,心绞痛发作时心肌缺血心电图,三 实验检查及其它检查, 放射性核素检查 201Tl(铊)-心肌显像或负荷试验 201Tl(铊)能被心肌细胞摄取 心肌梗死后疤痕休息时灌注缺损 心肌缺血部位运动负荷后灌注稀疏缺损 99mTc-MIBI（99m锝甲氧基异丁基异腈 ） 放射性核素心腔造

8、影 正电子发射断层心肌显像（PET）,冠脉多层CT (CTA),多层CT平扫可检出 冠状动脉钙化并进行积分 CT造影为显示冠状动脉病 变及形态的无创检查方法 较高的阴性预测价值,29,左冠状A右前斜位片,右冠状A左前斜位片,三 实验检查及其它检查, 冠状动脉造影术 coronary angiography,31,左主干,左旋支,右冠,左前降,单支、双支、三支病变或左主干病变,32,正常左冠状动脉,左前降支狭窄,33,右冠狭窄,正常右冠状动脉, 其它检查 二维超声、MRA、 冠脉内超声、OCT,三 实验检查及其它检查,四 诊断,易患因素 发作特点 心电图检查 核素检查 冠脉CTA 冠脉造影 等即

9、可确诊,结合,四 诊断,I级：一般体力活动不受限 II级：一般体力活动轻度受限 III级：一般体力活动明显受限 IV级：轻微活动或休息时发生 一般体力活动：平地步行200m或登楼一层,CCS分级,五 心绞痛的鉴别诊断,1 心源性胸痛 2 肺源性胸痛 3 消化道疾病 4 神经肌肉疾病 5 颈椎病,六 预后,临床上出现室性心律失常、心衰者 预后差 CAG显示左主干病变、二支以上病变 预后差,七 治疗,原则 改善冠状动脉血供 减轻心肌耗氧 治疗动脉粥样硬化,治疗方法,发作时治疗 休息 药物治疗 硝酸酯制剂： 扩张冠脉、增加冠脉血流、扩张周围血管，减轻心脏前后负荷和心肌耗氧 硝酸甘油：舌下含服 硝酸异

10、山梨酯：含服、喷雾,治疗方法,缓解期治疗三大治疗方法 药物治疗 介入治疗 外科治疗,（一）药物治疗,改善缺血，减轻症状： 硝酸酯类 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 其他：曲美他嗪 尼可地尔,硝酸酯类,机制 用法 二硝酸异山梨酯-缓释片 单硝酸异山梨酯-缓释片 足够的无药间期 副作用：头痛、低血压,Beta受体阻滞剂,机制:减慢心率 降低血压 降低心肌耗氧 用法 Betaloc缓释片 比索洛尔 小剂量开始 静息清醒心率55-60bpm,钙通道阻滞剂,机制:抑制心肌收缩 扩张冠脉 解除痉挛 扩张周围血管 降低血粘度 用法 地尔硫卓缓释片 维拉帕米 硝苯地平缓释片 副作用：头痛 外周水肿 面部潮红,其他,

11、曲美他嗪：抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧利用效率 尼可地尔：钾通道开放剂，与硝酸酯药理特性相似,（一）药物治疗,改善预后，预防心梗： 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 受体阻滞剂 他汀：降低LDL-C，升高HDL-C ACEI或ARB,（二） 介入治疗,包括PTCA术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty)，Stent支架术等,49,经皮冠状动脉成形术（PTCA）和支架术（stent）,血管重建治疗,50,PTCA +stent,（三） 外科手术治疗,适应症 左主干合并两支以上血管病变 冠状动脉多支病变合并糖尿病,52,CABG（

12、冠脉搭桥）,血管重建治疗,急性冠脉综合征,Acute coronary syndrome,由冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛或急性心肌梗死,血栓形成,斑块破裂,稳定堵塞性血栓,一过性堵塞性血栓,STEMI,不稳定型心绞痛 NSTEMI,急性冠脉综合征发病机理,冠脉痉挛,炎症,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,Unstable angina pectoris and non-ST segment elevation myocardial infarction,由于AS斑块破裂或糜烂，伴有不同程

13、度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称NSTEACS（富含血小板的白色血栓）。根据缺血严重程度是否导致心肌损害区分UA/NSTEMI,初发劳力型心绞痛： 1月内 恶化型劳力型心绞痛： 1月内CCS分级增加I级以上 静息心绞痛： 休息时发作 继发性UA： 明显的诱发因素如增加耗氧、减少冠脉血流和血液携氧能力下降 变异型心绞痛：静息，冠脉痉挛，ST抬高,不稳定型心绞痛的分型,ECG： 缺血性ECG改变：新发或一过性ST段压低 0.1mv或T波倒置 0.2mv 心肌损伤标志物： cTnT/cTnI 冠脉造影,实验室检查,心绞痛症状、典型的缺血性ECG改变以及心肌损伤标志物

14、测定 不明确可以核素心肌灌注、负荷ECG、冠脉造影 鉴别诊断：稳定型心绞痛 STEMI 危险分层： UA严重程度分级（Braunward分级） NSTEACS短期危险分层,诊断与鉴别诊断,目的：即刻缓解症状、预防不良后果（死亡、MI或再MI） 治疗：抗缺血治疗、抗血栓治疗、根据危险分层进行有创治疗,治疗原则,治疗原则,一般处理：卧床休息1-3天、吸氧、心电监测对症处理、动态复查ECG、心肌坏死标记物、镇静 药物治疗： （1）抗心肌缺血药物：减少氧耗，扩张冠脉 硝酸酯类药物：硝酸甘油等含服或静滴 -受体阻滞剂：除非禁忌 钙拮抗剂：变异型心绞痛首选，不能耐受阻滞剂或在阻滞剂治疗时症状持续者,治疗原

15、则,药物治疗： （2）抗血小板治疗：Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 （3）抗凝治疗：肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 （4）调脂治疗：尽早应用他汀，LDL-C小于70mg/dl （5）ACEI或ARB 介入或外科治疗： 早期保守：病情严重，内科治疗不佳 早期侵入：只要无禁忌证常规冠脉造影，根据病变情况决定PCI或CABG 根据危险分层决定是否行早期侵入，GRACE评分系统用于危险分层,二级预防,ABCDE A 抗血小板、抗心绞痛和ACEI B beta受体阻断剂和血压控制 C 血脂控制和戒烟 D 饮食控制和糖尿病治疗 E 健康教育和运动,急性ST段抬高心肌梗死

16、,STEMI,病因及发病机制 病理和生理改变 临床表现 实验室检查,诊断和鉴别诊断 并发症 治疗措施,一 病因及发病机制,冠状动脉病变基础上，斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛等，使发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死（富含纤维蛋白原的红色血栓）,冠状动脉病变 绝大多数在冠状动脉AS基础上，少数冠脉痉挛 左前降支：左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌 右冠：左室隔面（右优势）、后间隔和右室，累及窦房结和房室结 左回旋支：左室高侧壁、隔面（左优势）和左心房，可能累及房室结 左主干：左室广泛梗死 心肌病变 冠脉闭塞20-30分钟开始出现坏死 非Q波心梗冠

17、脉闭塞不全或血栓自溶引起小范围心肌坏死呈灶性分布伴急性期ST段抬高；缺血坏死仅累及心室壁的内层伴有ST段压低；范围更小的心梗无ST段变化而仅有T波变化 Q波心梗心肌透壁坏死 ST段抬高性心梗（STEMI）绝大多数为Q波心梗 非ST段抬高性心梗（NSTEMI）绝大多数为非Q波心梗,二 病理及生理改变,出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 收缩力减弱、顺应性降低、舒张末压增高、舒张和收缩末期容量增多 EF降低、排血减少、心率增快、血压下降 大面积MI，泵衰竭-心源性休克或急性肺水肿 右室MI，急性右心衰竭：肺循环血流减少、左心排血减少、低血压,二 病理及生理改变,心肌重塑,梗死扩展梗死心肌节

18、段发生面积扩大，而无梗死心肌量的增加，表现为梗死区不成比例的变薄和扩张 心脏破裂或室壁瘤形成心腔压力增加，坏死心肌膨出 心室扩大心室存活部分的扩大 陈旧性心肌梗死68周形成瘢痕愈合,二 病理及生理改变,三 临床表现,（一）诱因 （二）先兆 原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动耐量突然下降 心绞痛发作的频度，严重程度，持续时间增加，含硝酸甘油无效 心绞痛发作时出现新的临床表现如伴有恶心、呕吐、心律失常、心功能不全 心电图出现新的变化，如T波高耸，T波倒置加深等,三 临床表现, 疼痛 部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，常无明显诱因，疼痛持续时间长，含硝酸甘油无效，患者常有恐惧、濒死感 少数病人无疼

19、痛，一开始即表现为休克或心衰, 全身症状 发热（38左右）、心动过速 胃肠道症状 恶心、呕吐-迷走神经刺激,三 临床表现, 心律失常 窦房结心律失常:窦速、窦缓 房性心律失常: 房早、AF、Af 加速性交界性心律 室性心律失常:室早（最常见）、VT、Vf(早期最主要死因)、室性加速性自主心律 传导阻滞:AVB、BBB,三 临床表现, 心力衰竭 主要为急性左心衰 右室梗死者出现右心衰、低血压 低血压和休克 广泛心肌坏死引起泵衰竭；神经反射引起周围血管扩张；血容量不足；疼痛,killip分级 无明显心衰 有左心衰，啰音50%肺野 急性肺水肿，全肺干湿啰音 心源性休克,AMI引起心力衰竭,三 临床表

20、现,三 临床表现, 体征 HR S1 出现 S3 S4 心包摩擦音 心尖部SM（二尖瓣乳头肌功能不良或断裂） 与心衰、心源性休克相关的体征 除极早期升高，均降低,四 实验室检查及其它检查,心电图 血液检查 放射核素检查 超声波检查,（一）心电图,1 ST段抬高性心肌梗死特征性动态改变 T波巨大高耸，两支不对称（数小时内-超急性期） ST段弓背向上抬高，与直立T波连成单 向曲线，同时R波减低（数小时2周-急性期） 病理性Q波的出现（数小时2天内出 现，大多数永久存在） T波平坦、倒置（数周数月-亚急性期），此后 呈双支对称倒置（数月永久-慢性期）,（一）心电图,2 定位诊断（P246，表3-4-

21、4） 前间隔 V1-V3 左前降支 局限前壁 V3-V5 广泛前壁 V1-V5 右冠或 下壁 ，avF 回旋支 下侧壁 V5-V7 ，avF 正后壁 V7-V8 右室 (右冠) V3R-V5R 前侧壁 V5-V7 , avL 左回旋支 高侧壁 ，avL 正后壁 V7-V8,急性前间壁心肌梗死,急性下壁合并右室心肌梗死,（二）实验室检查,白细胞(WBC)和中性粒细胞发病1-2天升高 ESR CRP升高,AMI血清心肌标记物及其检测时间,项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK-MB 蛋白 cTnI cTnT 出现时间(h) 2 34 34 4 峰值时间(h) 12 1124 2448 1624 持续时间(

22、d) 12 710 1014 34,（二）实验室检查,WHO诊断AMI的标准 中国AMI诊断和治疗指南,根据：,血清标记物的动态变化（必须）+至少下述心肌缺血证据之一： 缺血性胸痛的临床病史 ECG动态变化 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失,五 诊断,六 鉴别诊断, 心绞痛（P248，表3-4-5） 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层,七 并发症, 乳头肌功能失调或断裂 杂音 下壁-二尖瓣后乳头肌 前壁-二尖瓣前乳头肌 心脏破裂 心包填塞 室间隔穿孔-杂音 栓塞 体循环-左室附壁血栓 肺循环-下肢血栓 1-2周 室壁瘤 ST段持续抬高不回落 超声诊断 心肌梗死后综合

23、征 数周-数月 发热 胸痛 反复发作,八 治疗,治疗原则： 1 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌 2 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 3 及时处理严重的心律失常，泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者度过 急性期，康复后保持更多有功能的心 肌,八 治疗, 监护和一般治疗 收入CCU（冠心病监护病房)coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林 解除疼痛: 镇痛剂、硝酸酯、beta受体阻滞剂, 抗血小板抗凝治疗 Aspirin、氯吡格雷、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定,八 治疗,（四）再灌注疗法 起病12小时内，使

24、闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小 溶栓疗法 （thrombolysis) A 适应症 （1）相邻两个或更多导联ST段抬高（胸导联0.2mv,肢导联0.1mv）或病史提示AMI伴LBBB，起病75岁，经权衡利弊仍可考虑 （3）发病12-24h，患者仍有进行性缺血性胸痛，并且ST段广泛抬高者仍可考虑,B 溶栓原理及药物 纤维蛋白 纤溶酶原 纤溶酶 纤维酶原激活剂 纤维蛋白降解产物 （FDP） 代表药物：链激酶、尿激酶 重组纤溶酶原激活剂（rt-PA） 新型选择性纤溶酶原激活剂,C、禁忌症 近期(2-4周)有活动性出血、不能压迫部位的大血管穿刺术、创伤、外

25、科大手术 出血性疾病、正在使用治疗剂量抗凝药或出血倾向 不能排除主动脉夹层 有出血性脑卒中病史或6月内缺血性脑卒中或颅内肿瘤 妊娠、感染性心内膜炎 严重且未控制的高血压（180/110mmHg以上） 严重肝肾功能障碍,D、血管再通指标 直接指标：冠脉造影TIMI IIIII级 TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) TIMI 分四级 0 级 无血流灌注，闭塞血管远端无血流 级 造影剂部分通过，狭窄远端不能完全充盈 级 狭窄远端可完全充盈，但显影和消除慢 级 显影完全正常,间接指标 心电图抬高的ST段于2小时内回降50% 胸痛2小时内基本消失 2

26、小时内出现再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内),八 治疗,（四）再灌注疗法： 经皮冠脉介入治疗（PCI） 直接PCI：适应症（1）ST段抬高或新出现的CLBBB的MI；（2）适合再灌注治疗而溶栓治疗禁忌症 补救性PCI：溶栓未通者 择期PCI：超过直接PCI时间窗，7-10天后再行PCI 紧急主动脉冠状动脉旁路移植术（CABG）,八 治疗, 消除心律失常 室早、室速 利多卡因、胺碘酮 室颤 直流电复律 缓慢心律 阿托品 AVB(III ) 人工心脏起博 室上性快速心律失常 美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律,八 治疗, 控制休克 补容、升压药、血管扩张剂,八 治疗, 心力衰

27、竭的治疗 AMI时主要治疗急性左心衰： 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI 24小时内尽可能避免洋地黄制剂,八 治疗, 并发症的处理 栓塞 抗凝、溶栓 室壁瘤 外科手术切除 心肌破裂 外科治疗 乳头肌功能失调 外科治疗 心肌梗死后综合症 激素、阿司匹林,八 治疗, 其它药物治疗 -受体阻滞剂和钙通道拮抗剂 防止梗死面积扩大，改善预后 ACEI 改善心肌重构，降低心衰的发生率 调脂治疗 他汀药物 极化液疗法 利于心肌代谢和恢复极化状态,八 治疗, 右室梗死的处理 以补血容量为主 不宜用利尿剂,八 治疗,（十一）其它相关疾病治疗,高血压病 糖尿病 高脂血症 痛风,八 治疗,（十二）康复治

28、疗,两周康复 三月康复 半年随诊复查 回归生活、回归社会、回归工作,自学内容,无症状性心肌缺血 变异性心绞痛 X综合征 心肌桥,重点内容,1 掌握AS和CHD的危险因素、发病机制 2 掌握ACS的定义和发病机制 3 掌握冠心病心绞痛和AMI的诊断和治疗进展 4 掌握各种类型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及防治原则,思考题,1 ACS的定义及发生机理 2 不稳定心绞痛的分型及危险度分层 3 稳定型心绞痛的疼痛特点 4 心绞痛和急性心肌梗死鉴别要点 5 急性心肌梗死心衰Killip分级 6 急性心肌梗死治疗原则 7 急性心肌梗死溶栓再通的直接和间接指标 8 冠心病的二级预防,谢 谢,协和医院心血管病研究所 程翔,