大学精品课件：循环系统.ppt

1、循环系统,心脏,血管,左心房 左心室 右心房 右心室,动脉、小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉、静脉、（毛细淋巴管、淋巴管）,循环 路径,肺静脉 左心房 左心室 主动脉弓,左锁骨下动脉,无名动脉,左颈总动脉,胸主动脉 腹主动脉,各级小动脉,毛细血管,小静脉、静脉,下腔静脉,右心房,右心室,肺动脉,肺毛细血管,右锁骨下动脉,右颈总动脉,上腔静脉,肺循环,体循环,心肌细胞特性：兴奋性、传导性、 自动节律性、收缩性,工作心肌细胞（普通心肌细胞）：心房肌、心室 肌收缩性 特化心肌细胞：窦房结、结间束、房室交界（房结区、 结区、结希区）、希氏束、浦肯野纤 维自动节律性,窦房结:P细胞及过渡细胞,房室结:房

2、结区,结区,结希区,房室束,左束支,右束支,心脏的特殊传导系统组成和分布,. 动作电位（Ap) 动作电位的波形,除极过程： 复极过程：,0,1,2,3,4,0期,1期（快速复极初期）,2期（平台期）,3期（快速复极末期）,4期（静息期）, 动作电位的形成机制,0期：Na+快速内流,Na+,1期：K+ 外流,K+,2期: Ca2+内流 K+ 外流,达平衡,K+,Ca2+,3期：K+ 外流,K+,4期：Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换,(2)窦房结细胞AP的离子基础,窦房结细胞的动作电位及起搏电位的离子机制,IK复极初期激活, IK通道时间依从性失活引起K+ 外流进行性衰减；4期前半部

3、分还有If激活，后 半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化到阈电 位Ica-L激活,形成AP上升支,0,3,4,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,2

4、.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点： （1）时程长，锋电位明显，4相自动除极。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-90mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断,3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通

5、 道 的 递 增 性 激 活,K+ 递 减 性 外 流,Na+ 递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+ 通 道 开 放,Na+ 再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,心肌细胞的电活动,快反应细胞,非自律细胞-心房肌和心室肌细胞,自律细胞-浦氏细胞,慢反应细胞,自律细胞-窦房结、房结区、结希区细胞,非自律细胞-结区细胞,1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。 b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。,影响自律性的因素,2.最大舒张电

6、位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,3.阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移 上移 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低,（3）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,传导过

7、程 窦 房 结 结间束 房间束 (优势传导通路) 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8,心房,心室,心动周期,三、心音的产生,心排血量 1、每搏量（SV）及射血分数(EF) ; 2、心排血量（CO）与心指数（CI）; 3、心脏做功 每搏功=每搏量x（左心室射血期内压-左心室舒张末期压） 每搏功（J）=每搏

8、量（L）x血液密度x（平均动脉压-平均心房 压）x水银密度,3.后负荷:= ABP,临床：AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节 等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,心肌动作电位与心电图的关系,P波： 心房肌的AP QRS： 心室肌AP的0期 S-T段： 心室肌AP的2期 T波： 心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,血压、入肾血量,近球小体,肾素,血管紧张素原,血管紧张素I,转换酶,血管紧张素II,小动脉收缩,血压,肾上腺皮质球状带,醛固酮,保Na、水,血量,血管紧张素酶A,血管紧张素II

9、I,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素,(三)血管升压素 Vasopressin 又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH）,1.来源： 下丘脑 垂体后叶贮存,释放,2.作用： 抗利尿 缩血管,轴浆,视上核 室旁核,3.ADH分泌调节： 血浆晶体渗透压 血容量,BP ADH合成释放 疼，激动，O2,有效滤过压（动脉端） =（30+15）-（10+25）=10 有效滤过压（静脉端） =（12+15）-（10+25）= -10,2,喉,(一),概 述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。,一、肺通气原理 （一）肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压

10、大气压,胸 廓,吸 气 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压间的压力差。,扩 张,(3)过程 平静呼吸(eupnea),肺内压大气压， 气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小, 肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压， 气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺被动扩张,膈肌收缩， 胸廓上下径 肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径,吸 气,呼 气,大气压 胸内压 肺回缩力 平静呼气末：- 5-3 平静吸气末：-10-5,胸内压,肺内压,肺回缩力,4,胸内负压,气胸,胸内压形成因素,两个方向相反的力代数和 胸内压大气压肺回缩力 胸内压0肺回缩

11、力,迫使脏层胸膜回位,脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力: 1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1.弹性阻力 (1)肺的弹性阻力 度量法：顺应性(compliance) =(1/弹性阻力) 指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,肺容积变化(V) 肺顺应性(CL) = = 0.2L/cmH

12、2O 跨肺压变化(P) 肺内压与胸膜腔内压之差,来源 肺的弹性阻力,.肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时，可见充气所需的压力充水。,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,根据Laplace定律 P(N/cm) 肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。,肺泡表面张力的作用 a.肺泡回缩肺通气（吸气） 阻力 b.肺泡内压不稳定肺泡破裂 或萎缩 c.促肺泡内液生成产生 肺水肿,2T(N/cm),r(cm),.表面活性物质 来源：肺泡型细胞分泌 成分:二软脂酰卵磷脂(DPL 或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成 防肺水

13、肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性 防肺泡破裂或萎缩,表面活性物质（pulmonary surfactant）： 成分：二棕榈酰卵磷脂 分泌部位: 肺泡II型细胞分泌 作用：降低肺泡表面张力 1. 维持大小肺泡的稳定性 2. 防止肺水肿 3. 降低吸气阻力, 减少吸气做功 正常值成人两肺总顺应性约为0.2L/cm H2O,临床 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可发生呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(防萎陷),1、胸内负压的生

14、理意义，2、呼吸运动 3、肺容量肺活量，4、二氧化碳对呼吸的影响 5、呼吸无效腔，6、二次气体交换的位置，,无效腔 余气量 补呼气量 潮气量 补吸气量,PO2 95mmHg PCO240mmHg,PO2 40mmHg PCO246mmHg,PO2 40mmHg PCO246mmHg,PO2 100mmHg PCO240mmHg,第二节 气体交换 一、气体交换的原理 原理：扩散 动力：膜两侧的气体分压差 条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,呼吸气体溶解度,氧气,水,血

15、浆,二氧化碳,2.386,56.7,2.14,51.2,二氧化碳在血浆的溶解度为氧的24倍,1.呼吸膜的厚度 肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构 (1 m)，构成呼吸膜(respiratory membrane)。 1) 肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质； 2) 肺泡上皮细胞； 3) 上皮基底膜； 4) 弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙； 5) 毛细血管基底膜； 6) 毛细血管内皮细胞。 呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。,（四）肺扩散容量（DL） 概 念：气体在单位分压差作用下每分钟通过 呼吸膜扩散的体积 意 义：测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标 正常值：O2的D

16、L=21mLmin-1mmHg-1 剧烈运动时O2的DL可增加到60mLmin-1mmHg-1 1.肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管开放 换气面积换气量； 2.肺通气量肺泡的通气-血流变得更加匹配 换气效率。,CO2的DL=400450mLmin-1mmHg-1 每分耗氧量为21mLmin-1mmHg-111mmHg=230mLmin-1,二、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2,紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb5g/100ml，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺O2的标志）,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,

17、暗红色,氧离曲线特征 及生理意义 1.上段:PO28.013.3kPa （60100mmHg） 坡度较平坦 表明：PO2变化大时，,血氧饱和度变化小 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。,(1)高原(2.0KM的低气压),PO2明显而Hb结合O2量变化不大； (2)轻度呼衰病人肺泡气PO2明显而Hb结合O2量变化不大。,2.中段:PO28.05.3kPa (4060mmHg) 坡度较陡,上,中,下,表明：PO2降低能促进大量 氧离，血氧饱和度 下降显著 意义:维持正常时组织的 氧供 因正常时组织的氧供， PO2在中段范围变化,表明：PO2稍有下降,血氧 饱和度就急剧下降 意义:维持活动时组织的

18、氧供 下段释放O2量为正常时的3倍(= O2储备段),上,中,下,3.下段:PO25.32.0kPa (1540mmHg) 坡度更陡。,二. CO2的运输 血液中的CO2两种形式运输: 物理溶解的CO2约占总运输量的5%， 主要是碳酸氢盐 化学结合的占95% 氨基甲酸血红蛋白,1、物理溶解方式： 每100 ml的血液只能运输0.3 ml的CO2。 2、碳酸氢盐结合方式： 从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后形成H2CO3，进一步解离成HCO3-和H+。HCO3-载体扩散入血液（Cl-同时进入红细胞），多余的H+与血红蛋白结合。 3、氨基甲酸血红蛋白结合方式： 一部分CO2与血红蛋白的氨基结合生

19、成氨基甲酸血红蛋白。,脑桥 （+） （+） 延髓 （+） （+） （+） （+） 脊髓 效应器 吸气肌 呼气 舒张 收缩,脑桥KF核,吸气切断机制 吸气抑制神经元,中枢吸气活动发生器 pre-Btzinger Complex,吸气神经元,呼气神经元 Bt C,吸气肌运动神经元,肺扩张,肺牵张感受器,d,c,b,a,迷走神经完整,切断双侧迷走神经,PBKF,延髓腹侧呼吸神经元组(VRG) (1)后疑核尾段:主含E-N元，引起主动呼气 (2)面N后核头段:(包钦格复合体)主含E-N元，抑制 I-N元的活动 (3)疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有I-N 元和E-N元 (4)疑核头段:前包钦格复合体，呼吸节律发源部位,窦,神,经,呼吸中枢,迷走神经,窦神经,