病理生理学休克的发生机制课件.ppt

1、病理生理学-休克的发生机制 ppt课件1第二节第二节体克的发生机制体克的发生机制 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 血液经血液经AV短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉一、微循环机制 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高微血管通透性升高 微循环血液流变学变化微循环血液流变学变化微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药

2、物无反应，微血管舒张广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象无物质交换，出现无复流现象病理生理学-休克的发生机制 ppt课件6第三节第三节机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化和器官功能障碍和器官功能障碍肺泡肺泡型细胞受损型细胞受损表面活性物质合成表面活性物质合成 水肿液水肿液表面活性物质分解表面活性物质分解 表面张力表面张力肺不张肺不张肺内肺内DICDIC 肺血管收缩肺血管收缩休克休克肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺血管痉挛肺血管痉挛肺毛细血管内压肺毛细血管内压透明膜透明膜弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气通气通气 肺泡通气肺泡通气/血流比例

3、严重失调、弥散障碍血流比例严重失调、弥散障碍 通气、换气障碍通气、换气障碍 进行性进行性低氧血症低氧血症,呼吸困难呼吸困难(ARDS)(ARDS)死亡死亡 休克早期休克早期 肾血流灌注肾血流灌注GFR 急性急性功能性功能性肾衰肾衰肾血流减少，引起肾间肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张质水肿、肾小管扩张 休克晚期休克晚期 急性急性器质性器质性肾衰肾衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微血栓微血栓少尿、氮质血症、少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒高钾血症、酸中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期 胃粘膜

4、损胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠粘膜损伤全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）病理生理学-休克的发生机制 ppt课件22第四节第四节几种常见休克的特点几种常见休克的特点一、一、Hemorrhagic shock 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克。真菌、立克次体等）感染所引起的休克。由由G-G-菌感染引起的休克又称为败

5、血症休克菌感染引起的休克又称为败血症休克（septic shockseptic shock）由由LPSLPS直接导致的休克又称为内毒素性休克直接导致的休克又称为内毒素性休克（endotoxic shockendotoxic shock）二、二、Infectious shock低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失 +继发感染继发感染 细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺 作用作用 破坏破坏 交感神经末梢交感神经末梢血小板、白细胞血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺 5羟色胺羟色胺 组织胺、缓激肽组织胺、缓激肽 周围血管收缩周围

6、血管收缩 血管扩张，血液淤滞血管扩张，血液淤滞 阻力增高阻力增高左心回心血量左心回心血量心输出量心输出量 血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见 释放 感染灶感染灶 扩血管物质扩血管物质 微循环扩张微循环扩张 阻力阻力、血容量相对不足、血容量相对不足 代偿代偿 心输出量增加心输出量增加感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现三、三、Anaphylaxis shock四、四、Cardiogenic shockMyocardial factorNon-myocardial factor (rapid

7、 single-phase)-原发性原发性MODS 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 (delayed two-phase)-继发性继发性MODS 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 继发的脓毒血症是主要因素 败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shockConcept mic inflammatory response syndrome,SIRS)感染或非感染等致病因素作用

8、于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎症反应状态。属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥，导致病理变化。感染不等于炎症感染及非感染均可致SIRS休克休克S SI IR RConceptcompensatory anti-inflammatory response syndrome机机体体随随着着促促炎炎介介质质泛泛滥，滥，产产生生大大量量的的内内源源性性抗抗炎炎介介质。质。mixed antagonist response syndrome指指SIRS和和CARS并并存存又又互互相相加加强强时，时，导导致致炎炎症症反反应应和和免免

9、疫疫功功能能严严重重障障碍。碍。混混合合性性拮拮抗抗反反应应综综合合征，征，MARS全全身身炎炎症症SIRS、CARS和MARS是MODS的发病基础。内毒素内毒素血症血症菌血症菌血症直接损伤细胞直接损伤细胞 炎性介质释放炎性介质释放 促发促发DICDIC抑制免疫功能抑制免疫功能 MODS肠道细菌肠道细菌过度生长过度生长肠黏膜肠黏膜屏障障碍屏障障碍机体免疫机体免疫功能降低功能降低病病因因Ischemia-reperfusion injuryOFR,Ca2+overloadInflammatory mediators No reflowATP Organ dysfunction or failur

10、eNeutrophilsEndothelial cellsSystemic inflammation responseDistal organ dysfunction or failure能量和物质代谢障碍表现为能量和物质代谢障碍表现为ATP生成减少和高代谢状态生成减少和高代谢状态血管内皮损伤导致微循环灌注障碍血管内皮损伤导致微循环灌注障碍微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供细胞凋亡的发生导致器官功能障碍细胞凋亡的发生导致器官功能障碍细胞内信号转导通路的活化细胞内信号转导通路的活化创伤早期阶段创伤早期阶段NF-B/I-B信号通路信号通路丝裂原活化蛋白激酶信号通路丝裂原活化蛋白激酶信号通路患者平卧头略低，扩容吸氧是第一；除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替；血管舒缩活性剂，用之得当显神奇；纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑；激素保护细胞膜，抗毒升压可应激；各型休克辨仔细，重在病因要除去。休克的急救歌诀休克的急救歌诀将病人下肢与上身均抬高30度，使呼吸运动接近于生理状态，并有助于下肢静脉回流。