医学精品课件：外科学绪论休克第7版.ppt

1、绪论和休克,广州医科大学附属第二临床学院外科教研室 林少芒 教师编号1040221,做一个好外科医生应该铭记,做人 做事 做学问,外科医生成长的道路一生的付出,第一章 绪论,什么是外科学？,什么是外科学,外科 Suegery:来源于希腊文chirurgia 手和工作的意思 外科疾病surgery diseases 外科学一门科学：science 掌握外科疾病的诊断、预防和治疗；研究疾病的发生、发展规律,外 科学范畴,腹主动脉瘤破裂,腹主动脉瘤破裂,头皮蔓状血管瘤,头皮蔓状血管瘤术后,股动脉瘤,肘部血管瘤,2 3 6 7 8 9,外科学范畴,外科学范畴： 1 损伤、感染、肿瘤、畸形 2 其他：梗

2、阻 血循环障碍 内分泌疾病 3 随着医学科学的发展，外科学范畴不断发生变化,外科专业分工,普通外科 心胸外科 神经外科 骨外科 泌尿外科 小儿外科 显微外科等等 新学科 移植外科 微创外科 血管外科 大医院有更细、更专业的分科,我国古代杰出外科医生代表 华佗 麻药的应用 麻沸汤 十九世纪先后解决手术疼痛、感染、出血、输血等问题 1、麻醉 1846年 Morton首用乙醚麻醉 1892 Schleich提出可卡因局麻 后由普鲁卡因代替,外科学的发展,外科学的发展,2、消毒和抗菌 1846年Semmelweis提出漂白粉消毒 1867 Lister提出石炭酸消毒 截肢死亡率由46%降至15% 18

3、89年Furbringer提出手臂消毒法 1890年Halsted提出戴橡皮手套,外科学的发展,3、出血 1872年 止血钳、止血带 1901年 Landsteiner发现血型 1915年 Lewisohn提出枸盐酸钠溶液 间接输血 4 抗菌药物的出现 1929年英国Fleming发现青霉素 1935年德国Domdgk发现磺胺类药物,外科学的发展,十九世纪中期 随着麻醉学、无菌术、消毒术、抗生素、输血技术的出现，现代外科学迅速发展 二十世纪九十年代开始 由于科学技术的进步 带动了介入技术、腔镜技术、人造血管、人造器官的出现 带动外科进入了微创时代，传统外科迎来了新的挑战,外科学的发展,二十一世

4、纪 人们对疾病认识的加深 基因时代的来临 各种新药的应用 学科的交叉 外科和外科医生面临了许多新的挑战和机遇,外科学的发展,我国外科学发展和现状 解放前落后 解放后发展迅速 科技发展极大促进外科技术的进步 改革开放30年改变了世界也改变了一切 疾病谱的改变、新药、新科技、新材料的应用,21世纪的外科学,显微外科技术广泛应用,显微外科技术,CT的更新换代,正常血管和硬化闭塞血管,腹主动脉覆膜支架（腔内血管技术）,血管外科,人造血管广泛应用血管搭桥技术,腔镜下微创外科技术,移植外科,移植外科,外科微创技术,静脉疾病,血管外科微创技术应用,静脉外科微创技术,血管外科腔内技术,夹层动脉瘤，真腔已经压得

5、非常细，患者随时会破裂死亡。,血管外科腔内技术,支架植入术后CT片,肾移植并主动脉夹层瘤支架植入术后,髂血管瘤传统手术（血管移植）,腹主动脉瘤腔内手术,怎样学习外科学,树立良好医德 理论联系实际 重视三基训练 基本知识：基础医学 (解剖、病理、 生理) 基本技能：病史 体检 外科基本操作 基础理论:外科学的基础理论知识,第二章外科休克,第一节 概 论 休克定义 (Shock) 由多种病因引起，导致有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。,休克分类,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经性休克 5、过敏性休克 前二种是外科常见

6、休克,休克的病理生理,正常情况下 20%真毛细血管开放 80%血流经直捷通路、短路回到静脉,休克的病理生理,一 微循环变化 微循环组成: 1、微小动脉毛细血管前括约肌毛细血管微小静脉 2、动静脉短路：为微小动脉与微小静脉之间的短路,休克的病理生理,体液调节主要是： 儿茶酚胺， 组织胺,病理生理,二 休克代偿期 (微循环收缩期) 病因有效血容量减少儿茶酚胺释放选择性收缩外周血管和内脏小血管保证心、脑重要器官的有效灌注 儿茶酚胺释放心跳加快、心排出量增加维持血压,病理生理,微循环改变调节 儿茶酚胺毛细血管前括约肌收缩动静脉短路，直接通道开放，组织血流减少，“只出不进”回心血量组织低灌注、缺氧,三

7、休克抑制期 (微循环扩张期) 病因有效血容量进一步减少组织缺血、缺氧产生代谢不全的酸性产物和组织胺，缓激肽等介质损害毛细血管前括约肌的收缩能力毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括约肌对酸性耐受性大，仍处於收缩状态微循环“只进不出” 微循环扩张、淤血 回心血量大减心排出量进一步下降休克加重。,病理生理,病理生理,四 休克晚期 (微循环衰竭期) 微循环进一步淤血酸性血液处于高凝状态，血小板凝集毛细血管内形成微细血栓弥散性血管内凝血(DIC)形成消耗大量凝血因子，细胞内溶酶体膜破裂、细胞自溶、纤维蛋白溶解，组织广泛出血倾向。,病理生理,五代谢变化 1、缺氧代谢不全酸性产物堆积代谢性酸中毒 2、ATP三磷

8、酸腺苷合成不足能量不足细胞膜受损,肾上腺皮质激素生成减少 3、K+、Na+ 泵功能障碍高血钾、低血钠,病理生理,六 内脏器官继发损害 1、肺的改变：休克缺血、缺氧肺毛细血管壁通渗性增加肺间质水肿，肺泡通气不良肺泡通气与灌注失调加重低氧血症，进行性呼吸困难，一般输氧也不能改善急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合征， ARDS) 2、肾：肾血流量减少肾小管缺血坏死急性肾功能衰竭、少尿、无尿,病理生理,3、心脏改变：冠状动脉血流减少缺氧、酸中毒心肌损害、心肌局灶性坏死 (心肌微循环内血栓形成) 4、颅脑改变：脑水肿，颅内高压,病理生理,5、胃肠道改变：缺血缺氧胃肠粘膜糜烂、出血、肠道细菌移位，经淋巴、门脉

9、系途径侵入其他部位 6、肝脏改变：肝功能受损解毒功能和代谢功能下降 内毒素血症，加重酸中毒,临床表现,1、休克代偿期： 烦燥不安，皮肤苍白，四肢厥冷，呼吸心率加快，血压正常，尿量正常或减少 2、休克抑制期： 意识模糊、表情淡漠、口唇紫绀、脉搏细速、血压下降，尿量减少,临床表现,3、重度休克 (进入微循环衰竭期) 进行性呼吸困难，输氧不能改善，低氧血症 进入ARDS. 皮肤粘膜出血，消化道出血，进入DIC.,诊断,1、病因 损伤，出血， 感染 过敏 心脏病 2、临床表现 3、实验室检查,休克监测,1、一般监测 精神状态、皮肤温度色泽、血压、脉搏 2、尿量 尿量1.01.5提示有休克; 2.0提示

10、有严重休克 休克指数脉率/收缩压(mmHg）,休克监测,4、特殊监测 4.1中心静脉压(CVP) 正常值：510cmHo,(.-.Kpa) 意义：下降血容量不足，需加快 升高心功能不全，需限制补液、强心 升高：肺水肿,休克监测,4.2肺毛细血管楔压 (PCWP) 使用漂浮导管，放入右心室肺动脉。创伤较大，少用。 意义 下降：血容量不足,休克监测,4.3心排出量 CO 和心脏指数 CI CO=心率每搏排出量 (一般休克 CO下降，但感染性休克可能升高) 正常值 4-6L/min CI=单位体表面积上的 CO 正常值 2.53.5L/ min . M2,休克监测,.4动脉血气分析 动脉血氧分压 (

11、PaO2):手指测氧饱和度 动脉血二氧化碳分压:(PaCo2) 动脉血PH值,休克监测,意义:(1)PaO2过低45-50mmHg而通气良好，仍不能改善，提示严重肺功能不全 (3)PH值和碳酸氢盐改变，有助了解酸碱平衡情况,休克监测,、DIC检测 下述5项指标有3项异常，可考虑诊断DIC，但仍需结合临床有关出血倾 (1)血小板 2%,休克监测,、动脉血乳酸盐测定(1-2mmol/L) 意义：乳酸盐浓度愈高，病情愈重，预后不佳，8mmol/L者，死亡率100% 、胃肠粘膜内PH值监测 正常胃肠内PH值7.35-7.45(同血液),休克治疗,1、一般紧急处理：体位、静脉通路、吸氧 2、补充血容量

12、首先用晶体液：平衡液、糖盐水 同时准备胶体液：全血、血浆 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡 代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠,休克治疗,、血管活性药物应用 .1血管收缩剂 阿拉明30-60mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴入,收缩一般动脉. 多巴胺20-40mg，加入5%葡萄糖液100-250ml中静脉滴入,增强心肌收缩，扩张内脏血管(肾、胃肠道)，收缩一般动.,休克治疗,去甲肾上腺素：0.5-2mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴入 异丙基肾上腺素：0.1-0.2mg，加100ml液体中滴入 增强心肌收缩，加快心率作用,但心律快，心律紊乱者不用。,休克治疗,5.2血管扩张剂 -受体阻滞剂

13、：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品， 山莨菪碱、东 莨菪碱. 硝普钠：50加入50ml盐水中静滴，可与去甲肾上腺素联合应用对心脏无直接作用，扩张小动、静脉改善微循环。,休克治疗,.强心药 西地兰： 增强心肌收缩，减慢心率，首次0.mg,静脉缓慢推入,4小时后可重复一次,休克治疗,6、DIC治疗 肝素：1.0mg/Kg 6小时一次 抗纤溶药物：6-氨基已酸，氨甲苯酸 抗血小板粘附：阿斯比林，波立维 7、皮质激素 地塞米松、甲基强的松龙,第二节低血容量性休克,一失血性休克：各种原因大出血 治疗: 1、补充血容量：等渗盐水，平衡液，全血 2、积极处理原发病：手术止血,第二节低血容量性休克,二损

14、伤性休克 病因:严重外伤、复合性损伤、骨折剧痛、脑外伤、大手术创伤、大量液体丢失,第二节低血容量性休克,治疗: 1、补充血容量：同失血性休克 2、纠正酸中毒 3、镇痛、固定、吗啡注射 4、气胸处理 5、预防感染 抗生素,第三节感染性休克,一 感染性休克的血流动力学 高动力型(高排低阻)：外周血管扩张，阻力降低。表现为四肢较温暖，又称暖休克，常为革兰氏阳性细菌引起，临床少见。 低动力型(低排高阻)：外周血管收缩，微循环淤滞。表现为四肢湿冷，又称冷休克，常为革兰氏阴性杆菌引起，临床多见。,第三节感染性休克,二治疗治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染,休克纠正后，着重治疗感染,第三节感染性休克,1、补充血容量:以补充晶体液为主，胶体液为辅 2、控制感染:临床多见为革兰氏阴性杆菌和厌氧菌混合感染，选用第三代头孢菌素+甲硝唑或替哨唑或加大剂量青霉素：广谱青霉素类 根据药敏试验调整用药,第三节感染性休克,3、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,5%碳酸氢钠250ml静脉滴注,有尿补钾. 4、血管活性药物. 升高血压：常用多巴胺和阿拉明联合应用 强心药：西地兰.,第三节感染性休克,5、皮质激素：大剂量，短期用48h. 6、其他：静脉营养治疗、抗DIC、ARDS以及重要器官功能不全处理.,谢谢,