医学精品课件：急性肾衰竭.ppt

1、急性肾衰竭,（acute renal failure,ARF）,广州医科大学第二临床学院 潘建刚 thatdaypjg,医学博士（2007） 37岁 主任医师（2013） 副教授（2010）,急性肾衰竭定义,在短期内(数小时或数天）各种原因导致的肾功能急剧进行性减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（GFR）下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。,急性肾衰竭分期,ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下： 肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction) 肾损害期（Injury of the kidney） 肾功能衰竭期（Fa

2、ilure of kidney function） 肾功能丧失期（Loss of kidney function） 终末肾脏病期（End stage renal disease） 前3期是急性病变期，后2期是病变结局期,急性肾衰竭分期,ADQI 的 RIFLE分级,急性肾衰竭分级,AKI 的 AKIN 分级,病因和分类,肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF,广义：,狭义：,即指急性肾小管坏死 （ATN）,1、肾前性ARF,肾脏血液灌注急剧减少，即功能性肾衰。其常见的原因有： 1）急性血容量不足：大出血、脱水等 2）心排出量减少: 充血性心衰、急性心梗等 3）有效循环血量减少：严重脓毒症、过敏

3、反应 、肝肾综合征等； 4）肾血管阻力增加：肾血管病变或药物等 如果肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。,1、肾前性ARF,2、肾性ARF,由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。 常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物,重金属,有机毒物,生 物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害： 急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重,急性肾小管坏死,3、肾后性ARF,

4、主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。多为可逆性。 常见病因： 输尿管结石、 肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、 前列腺肥大和肿瘤等引起。,肾后性ARF病因,发病机制,缺血再灌注损伤,临床表现,急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ARF临床上分为少尿型和非少尿型。,非少尿型急性肾衰竭,通常血肌酐每日上升44.2176.8mol/L(0.52mg/dl),血尿素氮上升3.610.7mmol/L(1030mg/dl)或以上，但尿量不减少，称为非少尿型急性肾衰。,一、少尿（或无尿）期,少尿（或无尿）期：最危险的阶段。一般持续7-14天，超过1个月的预后不好。 1

5、.尿量减少 2.进行性氮质血症 3.水、电解质和酸碱平衡失调 4.全身并发症,1.尿量减少,尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量400ml)或无尿(每日尿量100ml)。少尿期越长，病情越重。,2.进行性氮质血症,由于肾小球滤过率降低，蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。,临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷。,3.水、电解质和酸碱平衡失调 “三高 三低 二中毒”,（1）水过多：,水中毒,（2）,3.水、电解质和酸碱平衡失调 “三高 三低 二中毒”,3.水、电解质和酸碱平衡失调 “三高 三低 二中毒”,（3）,3.

6、水、电解质和酸碱平衡失调 “三高 三低 二中毒”,（4）代谢性酸中毒:,代谢性酸中毒,4.全身并发症,各系统中毒症状,消化系统 心血管系统 呼吸系统 神经系统 血液系统,由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。,二、多尿期,24小时尿量增加至800 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,多尿期,形式：突然增加 逐步增加 缓慢增加 表现：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力,三、恢复期,肾小管上皮细胞再生，修复，肾小管完整性恢复（约3-6个月）。当尿量400ml/日以后即进入恢复期，每日尿量可达30005000 ml，可持续6个月。

7、患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害，少数可转为慢性肾功能不全。,诊断和鉴别诊断,需询问病史： 1.有无肾前性因素 2.有无引起肾小管坏死的病因 3.有无肾后性因素,(一)病史及体格检查,诊断和鉴别诊断,(二) 尿液检查,尿量 尿液的物理性状 尿比重或尿渗透压测定 尿常规检查,诊断和鉴别诊断,(三) 血液检查,1.血常规检查 2.动态监测血清酸碱与电解质水平 3.动态监测血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率,诊断和鉴别诊断,(四) AKI早期诊断标记物：,血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CystatinC) 肾损伤分子（KIM-1） 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（

8、NGAL） IL-18等,诊断和鉴别诊断,(五) 肾穿刺活检：,通常用于没有明确致病原因的肾实质性 急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、 过敏性间质性肾炎等。,38,急性肾衰竭的诊断思路,急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高,判断肾衰竭是急性或慢性,急性肾衰竭原因,肾小球及肾小血管疾病,肾前性,肾后性,肾血管疾病,ATN,AIN,AKI的治疗原则,1.加强液体管理，维持液体平衡； 2.维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡 3.控制感染 4.肾替代治疗，消除毒素以利于损伤细胞的修复； 5.早期发现导致AKI的危险因素，积极治疗原发病。,治疗,(一)少尿期治疗,原则是维持内环境的稳定。,1.限制水分

9、和电解质，严格记录24小时出 入量,按照“量出为入”的原则补充液量。 24小时补液量= 显性失液量+不显性失液量-内生水量,少尿期的治疗,2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱。,预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期死亡的主要原因,当高钾超过5.5 mmolL应采取： a.10葡萄糖酸钙20 ml或加葡萄糖溶液 b.或以5碳酸氢钠100 ml c.或25 g葡萄糖及6 U胰岛素 当血钾超过6.5 mmolL或心电图有高钾图形时，应紧急实施血液净化治疗。,少尿期的治疗,2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱。,纠正酸中毒,（1）在血浆HCO3-低于15 mmolL时才应 用碳酸氢盐治疗； （2）血液滤过。,43,少尿期

10、的治疗,3. 营养支持。,目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮 和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒 和高血钾。 方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白 质，维生素,44,少尿期的治疗,4. 控制感染。,应用抗生素，应避免有肾毒性及含钾药物,45,少尿期的治疗,5. 肾脏替代治疗。,（1）血液透析,通过血泵将血液输送至透析器。透析 器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据 血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜 的扩散渗透原理进行溶液与溶质的交换， 以达到去除水分和某些代谢产物的目的。,血液透析,47,少尿期的治疗,5. 肾脏替代治疗。,（2）血液滤过（HF）,利用滤过膜两侧的压力差，通过超滤的 方式清除水

11、和溶质，对流和弥散作用是转运 的主要机制，有利于中、大分子物质的清除。,48,少尿期的治疗,5. 肾脏替代治疗。,（3）连续性肾脏替代治疗（CRRT）,是利用患者自身血压（静脉或动脉） 将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水 分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。,49,少尿期的治疗,5. 肾脏替代治疗。,（4）腹膜透析（peritoneal dialysis）,腹膜透析就是通过腹腔内置管和注入 透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积 聚之水分、电解质和代谢废物。,腹膜透析,51,多尿期的治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、 尿素氮、血钾仍可上升。对于透析的患者应继续透析， 使BUN17.8mmol/dl，Scr354mol/L 补液量少于出量的500-1000ml/d，尽可能胃肠道补 液，需注意水电解质负平衡，防止感染,恢复期的治疗,恢复期 无需特殊处理，每1-2月复查肾功能一次，直至肾功能恢复 治疗进展 腺嘌呤核苷酸 氧自由基清除剂 钙通道阻滞剂 内皮素受体拮抗剂,预防,1.维持肾脏灌注压 2.避免使用肾毒性药物 3.控制感染 4.清除肾毒性物质 5.预防造影剂肾损伤,