病理生理学(第3版)课件-10-呼吸功能不全.ppt

1、第十章第十章 呼吸功能不全呼吸功能不全respiratory insufficiency：指肺通气：指肺通气(肺与外界的气体交换肺与外界的气体交换)和肺换气和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换肺泡与血液之间的气体交换)：指血液与组织细胞间的气体交：指血液与组织细胞间的气体交 换，以及细胞内生物氧化的过程。换，以及细胞内生物氧化的过程。（respiratory insufficiency）是指当外呼吸功能严重障碍，静息时动脉是指当外呼吸功能严重障碍，静息时动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（化碳分压（PaCO2）增）增高的病理过程。高的病理过程

2、。第一节第一节 呼吸功能不全的概念及分类呼吸功能不全的概念及分类是呼吸功能不全的严重阶段。临床上通常是呼吸功能不全的严重阶段。临床上通常以以PaO28.0kPa(60mmHg),PaCO26.67kPa（50mmHg）作为判断呼吸衰竭的指标。）作为判断呼吸衰竭的指标。Company Logo呼吸衰竭指标的依据呼吸衰竭指标的依据 PaO2 8kPa（60mmHg）正常值：正常值：10.413.3kPa（80 100mmHg）PaO2(mmHg)100 02040608020406080100PaCO26.67kPa(50mmHg）正常值：正常值：5.330.67kPa（35 45mmHg）Hen

3、derson-Hasselbach公式公式pHpKa+lgHCO3-H2CO3当当PaCO2大于大于50mmHg时，通过上述公式时，通过上述公式计算计算pH小于小于7.35，即发生了酸中毒。即发生了酸中毒。根据根据PaO2和和PaCO2的变化特点的变化特点1根据发病机制根据发病机制2根据原发病变部位根据原发病变部位3根据病程根据病程4Company Logov型呼衰型呼衰:v型呼衰型呼衰:PaO2 PaO2 PaCO2 根据根据PaO2和和PaCO2的变化特点分类的变化特点分类Company Logo第二节第二节 呼吸功能不全的发病机制呼吸功能不全的发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21

4、 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调Company Logo 正常人肺通气的完成正常人肺通气的完成依赖于依赖于:1.呼吸中枢的正常调控呼吸中枢的正常调控 2.呼吸肌正常收缩与舒张呼吸肌正常收缩与舒张 3.胸廓和肺的正常扩大与缩小胸廓和肺的正常扩大与缩小 4.气道的通畅气道的通畅 类型限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足Company Logo (restrictive hypoventilation)概念：概念：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要环节主要环节 常见原因常见原因 呼吸肌活动

5、障碍呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等炎、多发性肌神经炎等)；呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、麻醉药等麻醉药等)；呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。缩、低钾血症等）。胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。肺的顺应降低肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、胸腔积液及气胸等。胸腔积液及气胸等。概念：概念：由气

6、道狭窄或阻塞所导致的通气障碍。由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍。v 胸外部分胸外部分吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难l 胸内部分胸内部分呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病病因：声带麻痹、炎症、水肿、异物等。病因：声带麻痹、炎症、水肿、异物等。阻塞性通气不足的常见原因及特点阻塞性通气不足的常见原因及特点 阻塞部位阻塞部位 常见原因常见原因 呼吸困难的特点呼吸困难的特点中央气道阻塞中央气道阻塞 声带麻痹声带麻痹/炎症炎症 位于胸外吸气性呼吸困难位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿水肿/异物等异物等 位于胸内呼气性呼吸困难位于胸内呼气性呼吸困难

7、外周气道阻塞外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸气吸气呼气呼气中央气道狭窄：中央气道狭窄：胸外部分胸外部分吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气吸气呼气呼气中央气道狭窄：中央气道狭窄：胸内部分胸内部分呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难20202020353020100202020202520100等压点上移等压点上移（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少总通气量减少246810肺泡通气（肺泡通气（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡肺

8、泡O2和和CO2(kPa)动动脉脉血血pHCompany Logo 影响气体弥散的因素：影响气体弥散的因素：肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血液接触时间 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。换的物理过程。Company Logo肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺透明膜形成等肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺透明膜形成等血液与气体接触时间缩短血液与气体接触

9、时间缩短 00.250.500.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.675.338.0010.713.3PaO2 PaCO2 /PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常正常肺泡膜肺泡膜增厚增厚弥散速度弥散系数弥散速度弥散系数/分压差分压差 CO2O2Company Logo 血液流经肺泡时能否获得足够血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例。于肺泡通气量与血流量的比例。V/Q 0.8V(4)/Q(5)0.8V /Q 0.8 功能性分流功能性分流 病变部分的肺泡通气量明显减少病变部分的肺

10、泡通气量明显减少,而血流未相应减少而血流未相应减少甚至增加，使甚至增加，使V/Q显著降低显著降低,以致流以致流经这部分肺泡的经这部分肺泡的静脉血未经充分静脉血未经充分动脉化便掺入动动脉化便掺入动脉血内的情况。脉血内的情况。病因：病因：慢阻肺，限制性肺通气障碍慢阻肺，限制性肺通气障碍 气管气管肺动脉肺动脉肺静脉肺静脉 死腔样通气死腔样通气 由于病变肺泡血由于病变肺泡血流明显减少，而通流明显减少，而通气未相应减少气未相应减少,V/Q显著增加，使这部显著增加，使这部分肺泡的通气不能分肺泡的通气不能被充分利用。被充分利用。病因：病因：肺动脉栓塞，肺动脉栓塞，DIC，肺血管收缩肺血管收缩气管气管肺动脉肺

11、动脉肺静脉肺静脉v解剖分流：解剖分流：部分支气管静脉和极少的肺内动部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉静脉交通支直接流入肺静脉。交通支直接流入肺静脉。病因：病因：支气管扩张症、慢阻肺支气管扩张症、慢阻肺病因：病因：肺实变，肺不张肺实变，肺不张肺泡的血液完全未经气体交换的肺泡的血液完全未经气体交换的过程。过程。l真性分流：真性分流：Company Logo1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒二氧化碳潴留二氧化碳潴留血钾增高，血氯降低血钾增高，血氯降低2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒缺氧、肾功能不全缺氧、肾功能不全血钾增高，血氯升高血钾增高，血氯升高3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒通气过度，二氧化碳降低通气过度，二

12、氧化碳降低血钾降低，血氯升高血钾降低，血氯升高第三节第三节 呼吸功能不全时机体的变化呼吸功能不全时机体的变化v代偿适应反应代偿适应反应PaO2 60-30mmHg颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体化学感受器化学感受器反射反射PaCO2 50-80mmHg延髓化学延髓化学感受器感受器l 失代偿反应失代偿反应浅而慢浅而慢 潮式呼吸潮式呼吸 间歇呼吸间歇呼吸 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸PaO2 PaCO2v轻度轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l 中度中度（PaO24050mmHg）头痛，记忆障碍，嗜睡，头痛，记忆障碍，嗜睡，精神错乱，惊厥，昏迷精神错乱，惊厥，昏

13、迷l 重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：由于二氧化碳潴留（由于二氧化碳潴留（80mmHg），），引起头引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制。嗜睡、抽搐、呼吸抑制。肺性脑病：肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：机制：神经细胞内酸中毒可使脑神经细胞内酸中毒可使脑谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性增强，增强，-氨基丁酸增多，导致脑功能抑制；氨基丁酸增多，导致脑功能抑制；磷脂酶磷脂酶激活，造成脑激活，造成脑细胞损伤。细胞损伤。脑

14、血管扩张使脑血流增加脑血管扩张使脑血流增加；脑血管通透性增加造成；脑血管通透性增加造成脑脑间质水肿间质水肿。缺氧使细胞。缺氧使细胞ATP生成减少，钠泵功能下降，生成减少，钠泵功能下降，形成形成脑细胞水肿脑细胞水肿。PaO2 PaCO2v代偿反应代偿反应PaO2 PaCO2反射反射心血管心血管 中枢兴奋中枢兴奋心率加快心率加快 心缩力加强心缩力加强 血管收缩血管收缩 回心血增加回心血增加l 失代偿反应失代偿反应交感交感酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症缺氧缺氧血压下降血压下降心缩力下降心缩力下降心律失常心律失常心输出心输出量增加量增加急性肾衰竭急性肾衰竭胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、胃酸增加，胃黏膜糜

15、烂、坏死、出出 血、溃疡形成血、溃疡形成Company Logo 防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因 提高提高PaO2型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%改善内环境及重要器官的功能改善内环境及重要器官的功能第四节第四节 呼吸功能不全的防治原则呼吸功能不全的防治原则 型呼衰吸较低浓度的氧，型呼衰吸较低浓度的氧，30%降低降低PaCO2 男性，男性，65岁，吸烟岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移吸困难。查体：两肺

16、呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿两肺底有细小湿啰啰音。血气化验结果：音。血气化验结果：pH7.18,PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg,HCO3-27.6mmol/L，BE-5mmol/L。问题：问题：该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱?呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？该病人发生了该病人发生了型呼吸衰竭。诊断依据是：型呼吸衰竭。诊断依据是：PaO2 40mmHg（低于低于60mmHg）；）；PaCO2 75mmHg（大于大于50mmHg）。）。