妊娠胰腺炎与糖尿病酮症课件.ppt

1、流行病学 发病率为1.47/10.000。发病平均年龄为2530岁最多。有发病急、病死率高的特点，因而对母婴均有极大的危害。以晚孕期多见，大多发生在7个月之后。孕早、中、晚及产后分别占19%、26%、53%和2%。死亡率 国外报告约为30%50%;国内报告30%左右。通常报告母亲的死亡率为20%，胎儿的死亡率为10%20%。首要病因为胆道疾病,妊娠期胆道结石易致胆源性胰腺炎 孕妇高脂饮食导致高脂血症、血管脂肪栓塞和胰实质脂肪变性诱发胰腺炎 孕期子宫增大压迫胰管致胰管内压增高,胰组织易发生出血、水肿,而导致胰腺炎。另外有妊娠期高血压疾病可引起微血管内凝血和血管炎,诱发胰腺坏死而致急性胰腺炎（一）

2、胆石症（二）高脂血症（三）妊娠对胰腺的直接作用 孕期血浆TG约升高30%，后期高峰，产后下降。与非妊娠期急性胰腺炎相比，要高出2.5倍。妊娠期生理性血脂增高完全可成为胰腺炎发病的病理性因素。激素因素：雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素抵抗，脂解倾向饮食因素，孕妇多进食高脂高蛋白饮食，肠道吸收脂肪酸能力增强。重型急性胰腺炎和复发性急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的比例,显著高于轻型急性胰腺炎和单发性急性胰腺炎 机制尚不明确，可能与下列因素有关：(1)血黏度增高致胰腺微循环障碍；(2)来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；(3)胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后，局部

3、产生大量FFA，超出白蛋白的结合能力，产生组织、细胞毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP的发生。在ICU 使用异丙酚的患者常容易出现高脂血症胰腺炎 变性手术前雌激素治疗引起的致命的高脂血症胰腺炎并认为在雌激素治疗前后要注意其血脂水平。部分患者可有家族史,临床上容易复发子宫增大，妊娠以及屏气使腹内压升高；高蛋白、高脂肪饮食使胰管内压升高以及妊娠内分泌的影响，可使胰腺腺泡分泌增多，使周围组织充血、水肿、渗出，从而导致胰腺炎；体内的高代谢状态，高蛋白、高脂肪饮食使肝、胆、胰负荷明显增加而致胰管内压升高；肠道吸收脂肪酸的能力增强，使胰腺后脂肪增多，造成胰腺发生坏死继发感染和形成脓肿。如果孕妇年龄过

4、大、初孕、糖尿病、先兆子痫就更易发生胰腺炎。血脂显著升高,包括胆固醇和甘油三酯值,大部分患者有糖尿病、高血脂症病史;乳糜状血清:当血清甘油三酯值11.30mmol/L 时血清无一例外地呈乳糜状，生化检查都无法检测 约15%20%的患者是饮食及汹酒有关;高脂血症性的患者,其血、尿淀粉酶升高不明显,由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性 CT、超声等可较早发现胰腺病变,特别是在血清呈脂浊样无法行生化检测时,其诊断率较高 对妊娠期出现剧烈腹痛,而又无其它病因可循时,要高度警惕本病。在排除胆道梗阻等因素诱发急性胰腺炎的诊断基础上,患者入院后空

5、腹血清TG 11.3mmol/L 便可确诊为高脂血症性急性胰腺炎,当血清TG 值在5.6511.3mmol/L 且出现乳糜状血清时,亦可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎可能。HLP 组的血糖、血总胆固醇、CRP 值均高于NHLP 组，尤以CRP明显。HLP 组的血淀粉酶、血钠、血钙值低于NHLP 组 HLP中假性囊肿、急性肺损伤或ARDS、心功能不全、肾功能不全的发生率高于NHLP 组 HLP 组死亡率(1/18)高于NHLP 组(1/107)对母体：主要是急性胰腺炎及其的一系列并发症；对胎儿：主要是急性胰腺炎对子宫的刺激，子宫的异常收缩，致使胎儿宫内缺血缺氧

6、而造成死胎。低血容性休克和肝心功能损害也增加了母婴的围产期死亡率。原则上与非妊娠的胰腺炎基本相似。应充分考虑病因、患者本身情况、胎儿的生长状况 临床救治难度远大于非妊娠期。保守疗法 抑酶、抗感染及支持治疗；特别是胃肠外营养（TNP）；对于高脂血症的患者，需减少脂肪乳剂的用量。对合并有脓肿形成时，尽可能穿刺引流。尽快降低TG。肝素和胰岛素能使TG降低到500 msdl以下，低分子肝素和胰岛素能刺激L PL 活化,加速乳糜降解,降低血TG 水平,改善胰腺微循环,防止中性粒细胞激活 血浆置换和血脂吸附可在短时间把血脂降到安全范围，血液净化还可清除过度表达的炎症介质、维持内环境稳定。迅速降低血清高甘油

7、三酯,阻断炎性介质导致的胰腺持续病变,促使假性囊肿吸收。除一般常规治疗外,胃肠外营养(TPN)支持是早期综合治疗的重要环节。以高糖为主,脂肪乳剂的摄入应慎重。关于高脂血症性急性胰腺炎治疗中与脂肪乳剂应用问题的认识目前意见不一,多数研究认为在急性反应期不使用脂肪乳剂,经过治疗后血TG 降至5.65mmol/L 以下时,逐渐使用。在肠道功能恢复后尽早将TPN 改为胃肠内营养。实施肠外营养,在发病72h 内应绝对禁止输入脂肪乳剂,当临床症状缓解,血TG 10g/L）而增加母体患）而增加母体患急性胰腺炎危险的情况时除外。急性胰腺炎危险的情况时除外。持续静脉滴注肝素和胰岛素能够激活脂蛋白酶(LPL)、加

8、速乳糜微粒降解,显著降低血TG 水平,是治疗HAP 的有效手段 对血脂极高的重症胰腺炎,目前最有效的方法是行血浆置换或血滤 早期手术治疗非但不能显著提高生存率,还会增加SIRS 的严重程度,故应尽量避免早期手术 血液净化组患者的APACHE 评分、禁食时间、住院时间、血尿淀粉酶恢复正常时间均短于传统疗法组，证实血液净化疗法在胰腺炎高脂血症治疗方面具有优势消化内科病例讨论消化内科病例讨论 患者，杨XX，女性，35岁，已婚，磐安人，农民；以“孕7月，上腹痛伴恶心、呕吐2天”入院。患者孕7月，2天前进食“蛋炒饭”后出现中上腹剧痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，胸闷、气促，伴心慌大汗，伴肛门排便排气减少

9、，无明显畏寒发热，无皮肤及眼白黄染。当地医院检查B超提示“胰腺偏大”，以“腹痛待查：急性胰腺炎？”，于8月19日凌晨转我院急诊。入院查体入院查体：T 37.5，R24次/分，P98次/分，BP 122/83mmHg，神清，焦虑，急性痛苦病容，皮肤巩膜无黄染，深大呼吸，急促，双肺呼吸音清，心律齐，HR 98bpm，未及杂音，腹膨隆，中上腹压痛明显，反跳痛可疑，未及肌卫，肝脾触诊不满意，脐上3指触宫底，移动阴性，肠鸣音明显弱，0-1次/分，双下肢无水肿，巴氏征阴性。血常规血常规：WBC 17.4X109/L,N89.9%,HB 144g/L,PLT 300X109/L 尿常规尿常规：葡萄糖 4+，

10、酮体 3+，白细胞 3+血气分析血气分析：PH 7.23，PaO2 127mmHg,PaCO2 10.7mmHg,BE-22.6mmol/L 急诊生化急诊生化：血糖 17.6mmol/L，钠 126mmol/L,淀粉酶 85U/L，胆碱酯酶 3572U/L B B超超：胰腺偏大 患者在抢救室诊治过程中，呕出咖啡色液体约30ml，无黑便，经消化内科会诊后转入消化内科病房。初步诊断：1、妊娠合并糖尿病 酮症酸中毒 2、急性胰腺炎？3、上消化道出血：贲门黏膜撕裂伴出血？4、孕28+周 5、低钠血症 6、高脂血症 入院后予以补液、抑酸（奥美拉唑）治疗；8月19日清晨患者诉胎动逐渐消失，床边B超未见明显

11、胎心波动。经妇产科会诊，考虑死胎，宫颈开口0.5-1cm，遂以舒普深、可乐必妥抗感染，胰岛素控制血糖治疗。患者呼吸困难加重，烦躁，腹痛加剧，经组织相关科室讨论决定，于8月19日下午转入ICU，予以鼻导管吸氧，舒普深、奥硝唑抗感染，生长抑素及奥美拉唑治疗。19日下午16时患者自娩一死男婴，胎盘完整，产后子宫收缩可。血常规：WBC 15.3X109/L，N90.0，Hb 142g/L，PLT 300X109/L 血气分析：PH 7.157，PaO2 127mmHg，PaCO2 10.5mmHg，BE-25 mmol/L，HCO3-3.6mmol/L 血生化：GPT 16U/L，r-GT 11U/L

12、，TBil 16.0umol/L，ALB 40.8g/L，GLU 12.33mmol/L，淀粉酶 224U/L；肌酐 27 umol/L，甘油三脂 2133mg/dl，总胆固醇 936mg/dl，钙 2.27mmol/L，钠 130 mmol/L，钾 4.85 mmol/L；尿常规：葡萄糖 4+，酮体 3+，隐血+，比重1.03 凝血功能：PT 13.9s，APTT44.1s，TT17.1 CT平扫：胰腺饱满，轮廓欠清，胰周间隙结构模糊，见广泛渗出影，双侧肾前筋膜增厚。B超：未见明显胎心搏动，考虑宫内死胎，羊水偏多；胰腺体积增大伴回声改变，胰腺周边无回声暗区 20日患者呼吸困难逐渐缓解，腹痛有

13、所减轻，血糖控制趋于稳定，恶露不多，生命体征稳定；予以补液、抗感染、及血浆支持治疗。复查血气：PH 7.42，PaO2 82mmHg，PaCO2 29mmHg，BE-4.9 mmol/L，HCO3-18.8mmol/L；血生化：甘油三脂 1496mg/dl，总胆固醇 781mg/dl，血糖 8.82mmol/L，淀粉酶 96U/L。22日患者腹痛好转，呼吸困难缓解，病情趋于稳定，转回消化内科进一步诊治。予以抗感染，抑酸抑酶，补液及支持治疗。24日患者恢复米汤饮食，可正常进食，无特殊不适，腹痛进一步好转。9月1日患者诉中上腹痛较前有所加重，伴进食后呕吐，呕吐后腹痛有所减轻，无畏寒、发热，无肛门停

14、止排便排气。查体：生命体征稳定，神清，精神可，无眼球震颤，心肺听叩无殊，腹软，中上腹触诊饱满感，轻压痛，振水音阴性，肠鸣音正常。患者再发腹痛伴呕吐的原因？患者再发腹痛伴呕吐的原因？下一步如何处理？下一步如何处理？急性重症胰腺炎，伴胰尾小网膜囊内假性囊肿形成 考虑假性囊肿形成并压迫胃肠道所致呕吐，于当日在B超引导下左上腹积液置管引流，引出黄色混浊液体约200ml。患者腹痛及呕吐症状随即缓解。术后患者无再发明显上腹痛，无发热，无餐后呕吐，腹腔引流管引流量逐渐减少。查体心肺无殊，腹软，未扪及明显包块，肠鸣音正常。9月9日复查CT：坏死性胰腺炎伴胰周及腹腔内大量渗出液，趋向假性囊肿形成。患者情况稳定，下一步拟行超声内镜下胰腺假性囊肿经胃置管引流。坏死性胰腺炎伴胰周及腹腔内大量渗出液，趋向假性囊肿形成1、孕3产2，死胎；2、急性坏死性胰腺炎，假性囊肿形成；3、妊娠合并糖尿病，酮症酸中毒；4、高脂血症；5、贲门黏膜撕裂伴出血。谢谢大家！