医学精品课件：（内科）急性肾损伤.ppt

1、急 性 肾 损 伤 Acute renal injury,广东医学院内科学教研室 程洁,肾前性,肾性,肾后性,肾小管疾病,肾血管疾病,肾小球疾病,病因和分类,3,急 性 肾 损 伤,肾间质疾病,2,急性肾损伤分级及标准 分期 血肌酐标准 尿量标准 1 (risk) Scr26.4umol/L或Scr上升至基础值 6h 的150%200% 2 (injury) Scr上升至基础值的200%300% 12h 3 (failure) Scr上升至基础值的300%或Scr 24h，或无尿12h 4 (loss) loss持续4周以上 5 (end) loss持续3个月以上,Curr Opin Crit

2、 Care,2002,8:509,4,病 因,一、肾前性AKI 血容量减少、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变等 二、肾小管性AKI (急性肾小管坏死 ATN) 1、肾缺血： 2、肾毒性： 外源性毒素 、 内源性毒素 三、肾后性AKI 急性尿路梗阻,5,发 病 机 制,一、肾小球滤过功能下降 1、肾血流动力学异常学说 2、肾小管阻塞及原尿回漏学说 2、管-球反馈作用学说 二、肾小管上皮细胞损伤 1、肾小管上皮细胞代谢障碍学说 2、炎症因子的参与,6,肾血流重新分布：皮质肾 单位严重缺血，肾髓质充血。 肾血管内皮肿胀，管腔变窄 肾小血管收缩，特别是入球 小动脉为明显,肾血流动力学异常,7,肾

3、小管阻塞及原尿回漏学说,肾小管上皮细胞中毒,肾小管上皮细胞缺血、缺氧,上皮细胞 代谢障碍,上皮细胞 坏死脱落,肾小管管腔堵塞,肾小管管壁缺损,原尿回漏,无效滤过,肾小囊压增大,滤过减少,ATP,7,管-球反馈学说,ATN 近端肾小管细胞受损 重吸收 持续触发管-球反馈 远端小管钠 肾血管收缩 GFR,8,炎 症 反 应,缺血-再灌流损伤可引致： 活性氧产生增加 黏附分子表达上调 炎性趋化因子增强,10,大体：大白肾 镜下： 肾小管上皮细胞 变性、坏死脱落 小管腔坏死组织阻塞 肾小管基底膜完整（轻） 或断裂（重） 肾小球病变较轻,【病理】,11,病理特点,缺血性急性肾小管坏死（ischemic

4、ATN) 病变范围与缺血程度有关，可导致肾小管上皮细胞变 性和基底膜断裂，也叫休克肾。 中毒性急性肾小管坏死（nephrotoxin ATN) 病变范围与毒物作用剂量与时间有关，病变分布弥 漫，程度更严重,12,肾活检的指征,存在缺血和中毒性因素之外的病因 原有肾脏病 伴有系统性受累表现 临床表现不典型 4-6周不恢复 肾移植延迟恢复,13,临 床 表 现,一、起始期：尚未发生明显的肾实质损伤 二、维持期：典型急性肾小管坏死（ATN) 可出现少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d） 1、AKI全身症状：食欲减退、 急性肺水肿、 高血压、 意 识障碍、 出血倾向 2、 水 电解质和酸碱平衡

5、紊乱 代谢性酸中毒； 高钾血症； 低钠血症,14,三、恢复期 1、尿量逐渐增加以至超过正常 肾小管上皮再生但因幼稚而重吸收功能差 小管反漏基本停止 由于代谢产物的蓄积而引起渗透性利尿 2、早期Scr及BUN仍可继续升高 3、易出现低血K+等电解质紊乱 4、治疗不当时可能造成脱水,15,三、恢复期 1、尿量恢复正常 2、肾功能基本恢复正常 3、时间约三个月 4、部分病人可遗留不同程度的慢性病损,17,实验室检查,一、 血液检查 轻度贫血，Scr及BUN进行性升高，血K+升高，pH7.35 二、 尿液检查 1、尿常规：尿蛋白（），管型，尿比重，尿渗透压 2、尿钠: 尿钠2060mmol/L， 肾衰

6、指数及钠排泄分数1 三、影像学检查 双肾常肿大、可作排除肾后性肾衰鉴别手段 四、 肾活检,16,不同病因急性肾功能衰竭 尿液检查的特点,蛋白 潜血 沉渣 钠滤过分数 肾前性 阴性 1 肾性 小球疾病 3 4 多形型血尿 1 细胞管型 ATN 2 上皮细胞管型 1 肾后性 阴性或均一性血尿 1,FENa(%)=UNaScr/UScrPNa,17,诊 断,肾功能在48小时内突然减退， 血清Scr绝对值升高0.3mg/dl(26.5umol/L), 或 7天内血清Scr 增至1.5倍基础值， 或 尿量6h.,18,诊断,急性肾小管坏死诊断的确立 1、突发少尿或无尿 2、Scr明显升高或每天升高达44

7、.2umol/L以上 3、有肾缺血或/和肾毒素病史 4、排除肾前性及肾后性肾衰 5、排除肾小球疾病引起的急性肾衰竭 6、肾活检见肾小管上皮细胞变性坏死而肾小球病变轻,19,AKI的定位诊断,AKI,双侧尿路梗阻或前列腺肥大 盆腔脏器肿瘤或手术史 完全或间歇性无尿 B超或影像学证实,导致肾缺血的明确原因 直立性低血压或尿量减少 尿诊断指数符合肾前性改变 补液或利尿试验后尿量增加,肾性AKI,肾后性AKI,肾前性AKI,有,有,无,无,20,鉴 别 诊 断,1、与肾前性AKI鉴别 2、与肾后性AKI鉴别 3、与肾小球及肾血管疾病引起的AKI鉴别 4、与慢性肾衰鉴别,21,ATN与肾前性少尿鉴别,1

8、、补液试验：5%GS200250ml+ 呋塞米40100mg ivdrip 2、尿 液 分 析：,诊断指标 肾前性 AKI ATN 尿沉渣 透明管型 棕色 颗粒管型 比重 1.020 1.010 尿渗透压 500 350 血BUN/ Scr 20 1015 尿Scr/血Scr 40 20 尿钠浓度 20 40 肾衰指数 1 1 钠排泄分数 1 1,22,ATN与CRF的鉴别,ATN CRF 肾脏大小 正常或肿大 缩小 血红蛋白 正常或降低 低 BUN/Scr 10 10 血钾 很高 高 pH 很低 低 血钙 正常或降低 低 血磷 正常或升高 高 PTH 正常的 高 骨骼X线 正常的 异常,23

9、,慢性肾脏病基础上的急性肾衰,原有肾脏病发展、加重 CKD并发症或治疗不当 CKD治疗用药导致 CKD血压急剧升高 警惕AKI on CKD！ 肾功能进展与肾脏病发展规律不符，病史中有加速 肾功能恶化的因素，CKD肾脏体积正常或增大者。,24,肾衰竭的诊断思维程序,Scr、BUN上升高或GFR降低,急性肾损伤,慢性肾衰竭,有无急性加重因素,有 无,慢性肾衰,替代治疗,（急/慢性肾衰）,除外肾前、后性肾损伤,肾实质性肾损伤,病因诊断,相应治疗,25,治 疗,一、尽早纠正可逆病因 肾前性: 纠正血容量不足,休克,感染 肾 性: 停用影响肾灌注或肾毒性药物 肾后性: 解除尿路梗阻 二、维持体液平衡

10、每日补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量 =前一日尿量+500ml,26,治 疗,三、 饮食和营养 热量 147kJ/（kg.d）；蛋白质 0.8g/（kg.d） 四、高钾血症 （6.5mmol/L） 10%葡萄糖酸钙 1020ml iv （5分钟） 5%碳酸氢钠 100200ml ivdrip 50%葡萄糖50100ml + 胰岛素612u iv (慢) 口服聚磺苯乙烯 1530g tid 或 血液透析,27,治 疗,五、代谢性酸中毒 血清HCO-15mmol/L, 5%碳酸氢钠 100200ml ivdrip 严重酸中毒，透析治疗。 六、感染 使用抗生素 七、肾脏替代治疗 1、可选择

11、腹膜透析（PD）、间歇性血液透析（IHD）或连续性肾脏替代疗法（CRRT） 2、血液净化的指征,28,治 疗,AKI透析治疗的指征 严重高钾血症（6.5mmol/L) 代谢性酸中毒（pH7.15) 容量负荷过重对利尿剂治疗无效 心包炎 严重脑病 尿毒症症状 伴有症状的严重低钠血症 高分解代谢 尿毒症导致的出血,29,治 疗,八、多尿期的治疗 1、维持水、 电解质和酸碱平衡； 2、控制氮质血症； 3、预防并发症。 九、恢复期的治疗 1.一般无需特殊处理； 2.定期随访肾功能； 3.避免使用肾毒性药物。,30,预 后 AKI预后与病因及并发症严重程度有关。 肾前性和肾后性AKI，预后良好； 肾性AKI预后存在较大差异。 预 防 治疗原发疾病，去除危险因素。,31,Thanks your attention!,