医学精品课件：02.外科病人的体液及酸碱失衡.ppt

1、第三章,水、电解质和酸碱平衡失调 南方医科大学 南方医院 重症医学科 陈辉 邮箱chh8519,第一节 概 述,No water， no life !,水和电解质是体液的主要成分 成年男性体液约占体重的60%（女50%）,体液 60%,细胞内液(40%)（女35%）,细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(15%),体液的含量和分布,功能性(13%) 无功能性(2%),体 重,其它40%,组织间液=功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液 （占体重1%2%） 无功能性细胞外液： 结缔组织液 透细胞液: 脑脊液、关节液和消化液等。,体液的含量和分布,体液含量及分布因性别、年龄、胖瘦情况而异,细胞

2、内、外液的电解质浓度（mol/L）,K+ Mg2+ HPO42- Albumin,Na+ Cl- HCO3-,Na+ Cl- HCO3- Albumin,ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluid,ICF,ISF,PV,ECF,Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality =290310mmol/L,正常人每日水出入量-平衡,体液平衡及渗透压的调节,渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量-左房胸腔大V容量感受器

3、兴奋 动脉压-颈A窦压力感受器兴奋,肾远曲小管,重吸收水分 尿 量 尿 比 重,ADH,抗利尿激素作用机制,肾素-AT-醛固酮系统,血容量,入球小A感受器兴奋 致密斑兴奋 交感N兴奋,近球细胞,肾上腺皮质,保Na+排 K+ 血 容 量 ,肾素,肝脏 AT原AT,AT,AT,醛固酮,第二节 水、电解质平衡紊乱,容量失调 浓度失调 成分失调,一、水和钠的代谢紊乱 ,脱水的临床表表现,（一）等渗性缺水,外科最容易发生； 水：钠=1：1 ； 细胞外液渗透压正常。,病理生理,（一）等渗性缺水-代偿机制,血容量 -肾入球小动脉压力 -醛固酮 - Na吸收 -水吸收 - 细胞外液,（一）等渗性缺水-病因,1

4、、消化液的急剧丧失：肠外瘘、大量呕吐、 腹泻等 2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染、 肠梗阻、烧伤等,（一）等渗性缺水-临床表现,1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛，少尿 2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无口渴 3、血容量下降：短时间丧失达体重5%以上休克 4、可伴有酸碱平衡失调 5、实验室检查： 血液浓缩 Na+ 、Cl无明显降低 尿比重,（一）等渗性缺水-诊断,1、存在引起等渗性缺水的病因 2、临床表现 明确诊断 3、实验室检查,（一）等渗性缺水-治疗原则,1、去除病因； 2、补充平衡盐溶液或等渗盐水： 乳酸钠+复方氯化钠 、碳酸氢钠+等渗盐水、0.9生理盐水 3、休克者，快速补

5、充3000ml；无休克，1500- 2000ml；另外补充日常量：水2000ml和钠4.5g 4、注意事项： 快速补液时，监测心功能；注意高Cl 低K,（二）低渗性缺水,失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态,（二）低渗性缺水-病因,钠丢失过多或补充过少 消化液持续性丢失; 大创面慢性渗液; 较长时间应用排钠利尿剂而未补钠; 禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少。,早期：渗透压低 ADH分泌减少 尿量增加 晚期： 组织间液入血 部分补偿血容量 血容量减少 肾素-醛固酮 吸收钠、氯、水 尿量减少，尿钠降低。 血容量减少 ADH增加 尿少 血容量明显下降 休克,（二）低渗性缺水-代偿机制：,（二）低渗性

6、缺水-临床表现,（二）低渗性缺水-诊断,临床表现：口渴不明显 血清钠检测：135 mmol/L 尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯 RBC、Hb计数、HCT、BUN等,（二）低渗性缺水-治疗：,积极治疗原发疾病； 纠正低渗，补充血容量： 轻、中度缺钠： 口服盐水或静脉输入生理盐水 重度缺钠休克： 首先补足血容量，改善循环；（晶：胶2：1）,（二）低渗性缺水-治疗, 酌情给高渗盐水（5NS、5GNS)； 监测血气和电解质，尿量40ml/h补钾； 纠正酸中毒。 高容量低钠血症：限水、排水,（二）低渗性缺水,需补钠量（mmol）【血钠正常值（mmolL）血钠测得值（mmolL）】体重（Kg

7、）0.6（女性为0.5） （按17 mmol Na1g钠盐),（三）高渗性缺水,失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态,（三）高渗性缺水-病因,1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过 多。 2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露 疗法，糖尿病高渗性利尿等。,（三）高渗性缺水-代偿机制,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 细胞外液高渗 ADH 水重吸收尿量 继续缺水 血容量 醛固酮 由于高渗故出现明显口渴，尿少，尿比重高。 脑细胞内的脱水，临床上常出现CNS症状。,（三）高渗性缺水-临床表现,（三）高渗性缺水-诊断,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na 150mmo

8、l/L,（三）高渗性缺水-治疗原则：,去除病因 补液： 1.根据临床表现，估计； 2.公式：补水量（ml）=实际血钠（mmolL） -正常血钠（mmolL） 体重（kg）4 补水同时，适当补钠。,（三）高渗性缺水,治疗,水和钠的代谢紊乱,（四）水中毒-定义 （water intoxication）,由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，引起渗透压下降和循环血量增多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒，又称为稀释性低血钠。 多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。,水中毒-病因,ADH分泌过多。 肾排水功能不足 机体摄入水分过多,水中毒-

9、对机体的影响:,1. 组织、细胞水肿功能障碍；心衰、肺水肿 2. 脑细胞水肿和颅内压增高，严重可脑疝； 脑症状出现较早且突出 3. RBC、Hb、HCT等,水中毒-治疗,1.防治原发病 2.严格控制进水量 3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿： 利尿剂、3-5氯化钠溶液（注意心功能）,二、钾代谢失调,正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L,钾在人体的主要生理作用,(1)参与细胞内的正常代谢 (2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡 (3)维持神经肌肉细胞应激性 Na+K+HCO3- Ca2+Mg2+H+ (4)维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K+ +Mg2+ + H+

10、,（一）低钾血症-病因,(hypokalemia 血钾浓度 3.5mmol/L ) 摄入不足 丢失过多：经肾、肾外途径 分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素合用； 碱中毒,（一）低钾血症-临床表现,肌无力 骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)无力 胃肠道平滑肌麻痹：腹胀 软瘫、腱反射减退或消失,（一）低钾血症-临床表现, 低钾性碱中毒，反常性酸性尿 心脏：T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期 延长，出现U波 ECF减少时，缺水、缺钠明显，低钾不明显， 补液后低钾加重,低钾 碱中毒 反常性酸性尿,血H+ 碱血症,远曲小管Na+ K+减少，Na+ H+增加，H+ 排出增加,（一）低钾血症,（一）低钾血症-治

11、疗,积极治疗原发疾病 补钾原则： 能口服者尽量口服 ；常用10% KCL 静脉补钾切忌推注；“一般原则 ”,（一）低钾血症-治疗, 静脉补钾注意：及时监测 不宜过浓- 0.3% 不宜过快- 60滴/分 不宜过早- 尿量40ml 不宜过大- 3-6g/d；8g/d；分次补给,（二）高钾血症,（ hyperkalemia 血钾浓度5.5mmol/L）,（二）高钾血症-病因,摄入过多：输库血，输入钾太多 排泄少：肾衰、应用保钾利尿剂、 盐皮质激素不足 细胞内移出：酸中毒、缺氧、组织损伤、溶血,（二）高钾血症-临床表现,无特异性 可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现 心律变慢并心

12、律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖，间期延长，波增宽， -间期延长。,（二）高钾血症,（二）高钾血症-诊断,1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病 解释的临床表现应考虑高血钾； 2.确诊：查血钾5.5mmol/L； 3.心电图有辅助作用。,（二）高钾血症-治疗,1.停止钾进入； 2.迅速降血钾： 注意监测 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 ：50-100ml 葡萄糖+胰岛素：4-5g:1u 肾功能不全者：10葡萄糖酸钙100ml11.2乳酸钠 50ml25GS400ml 20U胰岛素，24h静滴,（二）高钾血症-治疗, 促进钾的排泄： 利尿剂 透析 阳离子交换树脂、加导泻药

13、 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,低钾危险，高钾致命！,（三）钙代谢,99%存于骨骼，细胞外液钙0.1% 血清钙:2.25-2.75mmol/L 结合钙和离子钙约各半 PH值影响,低钙血症,（hypocalcemia 血清钙2 mmol/L） 病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强 手足抽搐、腱反射亢进、 耳前叩击试验(Chvostek征) 治疗：纠正原发病，静注葡萄糖酸钙或氯化钙, 纠正碱中毒。,高钙血症,（hypercalcemia 血钙3.0 mmol/L） 病因：甲状旁腺功能亢进及骨转移癌等 表现：软弱、乏力、

14、恶心、呕吐，头痛、四肢 痛等，过高时有生命危险 治疗：手术治疗原发病，低钙饮食，降钙素,（四）镁代谢,50%存在于骨骼，1%在细胞外液 作用：神经活动、神经肌肉兴奋性传递、肌肉 收缩、心脏兴奋性、维持血管张力 血清镁浓度正常值为：0.7-1.1mmol/L,原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部 小肠切除术后 进食少,长期应用无镁溶液治疗 急性胰腺炎,镁缺乏( Magnesium deficiency ),1.记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不 安、手足徐动症样运行等。 2.病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。 3.低钾、低钙病人中，补钾、补钙后情况仍无改善时， 应

15、考虑镁缺乏； 4.镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。,镁缺乏-诊断,镁缺乏-治疗,1.按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。 2.常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。 3.一般量为25%硫酸镁510ml，肌肉注 射或稀释后静脉注射。,镁过多（Magnesium excess）,血清镁1.10 mmol/L 原因：肾功能不全 症状：与高钾血症相似，乏力、疲倦、 腱反射消失 治疗：钙剂对抗、透析,（五）体内磷的异常,85%贮存于骨骼中 细胞外液磷仅有2g 是核酸及磷酯的基本成份， 参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成 参与酸碱平衡等 正常血磷浓度为0.961.62mmol/L,低磷血症,血清磷0

16、.96 mmol/L 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰 岛素、磷摄入不足、补充不当 表现：不特异。头晕，厌食，肌无力，重者抽搐、 精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,高磷血症,血清磷 1.62 mmol/L； 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴 瘤等化疗时细胞内磷外逸； 表现：临床上少见，主要为低钙的表现； 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析。,第三节 酸碱平衡的失调,pH = 6.1+ lgHCO3-/(0.03PaCO2),酸碱平衡公式的意义 正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）,= 6.1+ lg24/(0.03 4

17、0) = 6.1+ lg20/1 = 7.4,pH 7.35-7.45,（0.03PaCO2= H2CO3）,酸碱平衡紊乱的类型,一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),= 20:1,HCO-3,H2CO3,酸性物质积聚过多，或 HCO3-丢失过多，肾功能不全 外科最常见的酸碱平衡失调,代酸的原因,= 20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,H +排出， HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3,代酸机体的代偿,轻症者无明显表现 最明显是呼吸深快 ： R=40-50次/分 呼出的气体带酮味 面色潮红、HR，BP

18、，心律不齐 ，休克 神经反应性 腱反射 ，嗜睡、神志不清,= 20:1,HCO-3,H2CO3,代酸的临床表现,代谢性酸中毒-诊断,1. 病史 2. 临床表现 3. 血气分析确诊： PH，HCO3-，CO2CP ，BE ,代谢性酸中毒-治疗, 治疗原发病（首位）； 纠酸原则：边治疗、边纠酸、边监测 轻度（HCO3- 1618mmol/L)：补液，可不补碱 重度（HCO3- 10mmol/L）：立即输液和补碱 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小 时复查血气、电解质 注意避免高钠、预防低钙、低钾。,二、代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis),体内H+丢

19、失 或 HCO3-增多，PH值升高,代碱的原因,= 20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,H+排出，HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3 ,代碱机体的代偿,代谢性碱中毒-临床表现,1.一般无明显表现 2. 呼吸浅慢：排出的CO2，H2CO3 3.神经反应性：嗜睡、精神错乱、谵妄,代谢性碱中毒-诊断,1.病史 2.临床表现 3.血气分析 ：PH正常or、HCO3-、BE,代谢性碱中毒-治疗, 治疗原发病； 轻度碱中毒，可输注等渗盐水or盐酸精氨酸； 伴低钾血症，补充氯化钾； 严重碱中毒（ HCO3- 45-50mmol/L、PH

20、 7.65）,应迅速中和过量的HCO3- ： 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒，使血红蛋白氧解离曲线左移，使氧不易从血红蛋白释放出来。病人血氧含量和氧饱和度正常，组织仍然缺氧。 代谢性酸中毒时，相反。 “宁酸勿碱”,血红蛋白氧解离曲线,三、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis),通气或换气减弱，CO2排出受阻，PaCO2升 高、PH值下降，高碳酸血症。,呼吸性酸中毒-病因,1、急性呼酸 麻醉过深、镇静过度、呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病等 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍,1.血液中的H2CO3与

21、Na2HPO4结合，形成NaHCO3和 NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。 2.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性，H+ 和NH3的生成增加。H+与Na+交换， H+与NH3形成NH4，使H+排出 增加，NaHCO3的再吸收增加。 3.细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞 内，使酸中毒减轻。,呼吸性酸中毒-机体代偿,呼吸困难，换气不足和全身乏力； 气促、头痛、潮红、胸闷 血压上升、谵妄， 严重时血压下降、昏迷等。-“ CO2麻醉 ”,呼吸性酸中毒-临床表现,呼吸性酸中毒-诊断,急性呼吸性酸中毒时，pH值明显下降，PCO2增高，血

22、浆HCO3-正常。 慢性呼吸性酸中毒时，pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-升高。,呼吸性酸中毒-治疗,1. 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 2. 气管插管、气管切开术，使用呼吸机 3. 注意：单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的 帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感， 呼吸更受抑制。,肺泡通气过度，CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。 病因： 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。,四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，

23、使呼 吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代 偿性增高。 肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸 收减少，排出增多，使血液中HCO3-降低， HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正 常范围。,四、呼吸性碱中毒-机体代偿,眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。 危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。,四、呼吸性碱中毒-临床表现,四、呼吸性碱中毒,诊断：病史、临床表现、血液pH值增高、PCO2 和HCO3-下降。 治疗：1.处理原发疾病。 2.减少CO2的呼出和丧失： 可给病人重复吸入CO2； 调整呼吸机； 药

24、物减弱呼吸,第四节 诊断酸碱平衡的常用指标,第五节 临床处理的基本原则 （ Principles of clinical management）, 体液失衡的评估 体液失衡的防治,（一）水、电、酸碱失衡的评估,仔细的询问病史； 仔细的体格检查； 认真的记录液体的出入量； 全面的化验检查： 血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图 客观的分析评估： 有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失 调？程度如何？,（二）水、电、酸碱失衡的防治,去除病因 确定输液量 建立输液通道 制定治疗计划和方案,积极治疗原发病 增加液体摄入 减少体液排出和丢失,二、体液失衡的防治-去除病因：,体液失衡的防治-确定输

25、液量：,1.生理需要量：液体 20002500ml，NaCl 4.5g， KCl 3.0g，Mg 10-15mmol，P 10ml 2.已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给 12 3.额外丧失量：呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流 量，丧失多少补充多少 生理需要量已丧失量昨日额外丧失量每日输液量,体液失衡的防治-建立输液通道,周围静脉（浅静脉）途径 中心静脉（深静脉）途径 动脉途径 门静脉途径 腹腔途径 直肠途径 皮下途径,体液失衡的防治-计划的制定,遵循输液的原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多，宁酸勿碱 计划应适应变化 注意营养支持：肠内营养

26、，肠外营养,体液失衡的防治,分清主次急缓，首要处理： 1. 恢复血容量 2. 纠正缺氧 3. 纠正严重酸碱中毒 4. 治疗高低钾血症,THE END,一、代谢性酸中毒,AG (anion gap) (阴离子间隙)： 血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。 AG = UA - UC AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),一、代谢性酸中毒,正常范围1014mmol/L 意义: 反映血浆固定酸含量，区分代酸 代酸：AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,AG正常型代谢性酸中毒,特点: AG正常 血浆HCO3-减少

27、 血Cl-含量增加,AG增大型代谢性酸中毒,特点: 血浆 HCO3- 减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl- 含量正常,临床上纠正高钾血症最快速的方法是静注拮抗钾对外周神经-肌肉影响的药物，其中注射钙剂可以快速有效抑制高钾对心肌造成的损害，治疗高钾血症无非就是要降低血液中钾离子的含量。细胞生理中，钾离子多是从细胞内转移至细胞外，而钙离子具有细胞膜稳定性，能降低细胞膜对钾离子的通透性，减少钾离子流出;同时，钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒性作用;除此之外，提高钙离子浓度还可以强化心肌的肌张力，拮抗钾离子对心脏的抑制作用。因此，临床上面对患者突发的高血钾，第一步的紧急对症治疗即为用10%葡萄糖酸钙20ml于510分钟内静脉推注。注射后一般数分钟即可见效。但持续时间短，一般每30分钟重复12次的钙剂注射。 注射钙剂通常用于预防高钾血症并发的心脏问题，一般作为治疗高钾血症的第一步，但值得注意的是，血钙升高会加重洋地黄的毒性作用，患者在使用洋地黄类制剂的同时慎用钙剂。,