ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:46 ,大小:1.65MB ,
文档编号:4385295      下载积分:25 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-4385295.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(晟晟文业)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(静脉溶栓后出血性转化的课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

静脉溶栓后出血性转化的课件.ppt

1、静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件1静脉溶栓后出血性转化的静脉溶栓后出血性转化的浅析浅析神经内科神经内科静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件2主要内容静脉溶栓治疗的重要性病例出血性转化的评估 -机制 -危险因素 -分型 -管理方案静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件3缺血脑卒中为影响中国人健康的重要疾病 伴随工业化、城镇化、老龄化进程加快,我国慢性病发病人数快速上升,是重大的公共卫生问题。脑脑卒中卒中在过去30年间呈增长趋势,严重危害人类健康。其中缺血性卒中约占其中缺血性卒中约占70%70%。脑卒中脑卒中尽管治疗急性缺血性脑卒中药物和方法越来越多,但目前只有溶栓治溶栓治疗疗(化学机械)、抗、抗血小

2、板治疗和卒中单元血小板治疗和卒中单元在急性缺血性脑卒中获得了循证医学的支持,其中溶栓是唯一能迅速溶栓是唯一能迅速使闭塞血管再通的治疗使闭塞血管再通的治疗方法方法。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件4早期再灌注治疗是缺血性脑卒中的关键脑卒中再通治疗手段静脉溶栓(静脉溶栓(rt-PArt-PA )p血管内治疗动脉溶栓机械取栓静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件5静脉溶栓静脉溶栓MetaMeta分析结果分析结果患者溶栓获益随时间推移而减少3h内rt-PA溶栓可获益,静脉溶栓时间窗扩展到4.5h是合理的,4.5h尚缺乏充分的证据静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件6静脉溶栓的利与弊静脉溶栓的利与弊每100

3、例患者获益获益:风险风险 =10:110:1主要风险为颅内出血颅内出血无症状颅内出血:出血后不伴神经系统症状的恶化,通常不会影响患者的治疗和预后。症状性颅内出血(slCH):24小时内发生症状性颅内出血的风险为6.4%(vs 不使用rt-PA发生率为0.6%)。1.5%的风险出现有严重占位效应可能致死的出血。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件7 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现 2020分的患者出血的概率是分的患者出血的概率是NIHSSNIHSS评分评分52525分为溶栓的禁忌症。分为溶栓的禁忌症。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件37颅内出血颅内出血-危险因素危险因素(7 7)脑

4、梗死部位:脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞,引起的缺血程度重,部或海绵窦段闭塞,引起的缺血程度重,WillisWillis环参环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡。发生大面积颅内出血而死亡。(8 8)血压:血压:起始起始24h24h严格的血压控制(严格的血压控制(BP185/110BP11.1mmol/L11.1mmol/L的患者溶的患者溶栓后颅内出血率栓后颅内出血率25%25%。故有学者提出治疗前血糖。故有学者提出治疗前血糖22.22mmol/L22.22m

5、mol/L也应作为溶栓禁忌症。也应作为溶栓禁忌症。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件38颅内出血颅内出血-危险因素危险因素(1010)既往房颤病史及其他心脏病史既往房颤病史及其他心脏病史:是增加颅内出:是增加颅内出血风险的独立危险因素。血风险的独立危险因素。(1111)实验室指标:实验室指标:FDPFDP的升高可能与一些患者发生的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关。实质性脑出血有关。APTTAPTT过分延长可能增加出血风过分延长可能增加出血风险。因此对合并抗凝治疗的患者密切观察险。因此对合并抗凝治疗的患者密切观察APTT,APTT,使其使其不超过对照组的不超过对照组的1.5%1.5%。静脉

6、溶栓后出血性转化的 ppt课件39静脉溶栓后颅内出血的危险因素静脉溶栓后颅内出血的危险因素静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件40颅内出血颅内出血-分型分型临床分型临床分型 无症状,NIHSS评分无增加。有轻微症状,NIHSS评分增加1-3分。有严重症状,NIHSS评分增加4分或以上。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件41颅内出血颅内出血-分型分型CTCT分型:出血性梗死(分型:出血性梗死(HIHI)和脑实质血肿()和脑实质血肿(PH)PH)HI-1HI-1型型:梗死灶边缘斑片状小出血。:梗死灶边缘斑片状小出血。HI-2HI-2型型:梗死灶内较多融合性斑片状出血,但无占位:梗死灶内较多融合性斑片

7、状出血,但无占位 效应。效应。PH-1PH-1型型:血肿体积:血肿体积30%30%梗死区,有轻度占位效应。梗死区,有轻度占位效应。PH-2PH-2型型:致密血肿体积:致密血肿体积30%30%梗死区,有明显的占位梗死区,有明显的占位 效应,或在梗死灶以外任何部位有出血性损伤。效应,或在梗死灶以外任何部位有出血性损伤。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件42颅内出血颅内出血-分型分型CTCT与临床结合的分型与临床结合的分型 HI-1HI-1,HI-2HI-2,PH-1PH-1,PH-2PH-2,SICHSICH SICH SICH:溶栓后颅内出血,临床症状恶化,且出血:溶栓后颅内出血,临床症状恶化,

8、且出血可能是恶化的原因。可能是恶化的原因。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件43溶栓后溶栓后颅内颅内出血的管理方案出血的管理方案1.1.疑似脑出血(新发头痛、恶心、呕吐等):疑似脑出血(新发头痛、恶心、呕吐等):(1 1)停止)停止 r-tPA r-tPA 输注;输注;(2 2)立即抽血进行检查:)立即抽血进行检查:PTPT、PTTPTT、血小板、血小板计数、纤维蛋白原、血型、交叉配血;计数、纤维蛋白原、血型、交叉配血;(3 3)立即行平扫头颅)立即行平扫头颅 CT CT 检查。检查。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件44溶栓后溶栓后颅内颅内出血的管理方案出血的管理方案2.2.证实脑出血证实脑

9、出血(严重或危及生命)(严重或危及生命)(1 1)立即立即给予给予 6-8 6-8 个单位冷凝蛋白输注,随后个单位冷凝蛋白输注,随后给予给予 6-8 6-8 个单位血小板输注;个单位血小板输注;(2 2)神经外科会诊;)神经外科会诊;(3 3)血液科会诊,注意目前的凝血功能;)血液科会诊,注意目前的凝血功能;(4 4)静脉给予)静脉给予 -氨基己酸氨基己酸 4-5 g 4-5 g,输注,输注 1 1 小时小时以上;随后每隔一小时给予以上;随后每隔一小时给予 1 g 1 g,直至出血停,直至出血停止;止;静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件45溶栓后溶栓后颅内颅内出血的管理方案出血的管理方案(5

10、5)每)每 4 4 小时检查一次纤维蛋白原水平,根据需要小时检查一次纤维蛋白原水平,根据需要输注冷凝蛋白,并维持纤维蛋白原水平输注冷凝蛋白,并维持纤维蛋白原水平 150 mg/dl 150 mg/dl;(6 6)每)每 15 15 分钟监测一次血压;分钟监测一次血压;(7 7)定期监测血液学参数(全血细胞计数、)定期监测血液学参数(全血细胞计数、PT/PTTPT/PTT),重新评估凝血状态,需要时给予输血),重新评估凝血状态,需要时给予输血治疗;治疗;(8 8)考虑复查头颅)考虑复查头颅 CT CT 检查以评估检查以评估 ICH ICH 是否扩大;是否扩大;(9 9)有关外科和)有关外科和/或内科治疗需要商讨共同决定。或内科治疗需要商讨共同决定。静脉溶栓后出血性转化的 ppt课件46谢谢聆听谢谢聆听

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|