医学精品课件：16.颅内压增高.ppt

1、颅内压增高 increased intracranial pressure,南方医院神经外科 龙 浩,外伤 感染 肿瘤 血管病 先天性疾病,神经外科学,用外科学方法，以手术为主要治疗手段 中枢神经系统疾病,死,与众不同的解剖学特点及病理生理,定义,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小，导致颅内压持续在2.0 kPa(200mmH2O)以上，而引起的相应综合征。,颅腔容积（1400-1500ml） 容纳脑组织（80%） 脑脊液（10%） 颅内血液（10%：2-11）,颅

2、内压的测定,通常以人的侧脑室内液体的压力为代表,在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力大体相等,颅内压的测定,颅内压的正常值,正常颅内压 成人 70200mmH2O 儿童 50100mmH2O,颅腔空间的代偿功能,颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。 迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生理的一个基本原则,容积-压力关系曲线,1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内

3、压。绘成曲线图。,颅内容积-压力的类指数关系,1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高，表明颅腔空间的代偿功能好。,2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显增高，表明颅内空间代偿失调，病情将迅速发展。,1,4,颅内压增高的原因,颅内容增加： 原先有的增加：脑组织（脑水肿） 脑脊液（脑积水） 血液（过度灌注、 静脉窦血栓） 新生物：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症等,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加 脑组织体积增大 脑水肿,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加 脑脊液增多： 脑积水 颅内血容量增多： 脑血流量增加,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加 颅内占位性病变使颅空间相对变小：

4、 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等,颅内压增高的原因,颅腔变小 较大的凹陷性骨折 狭颅症 骨纤维异常增生 颅底凹陷症,引起颅内压增高的疾病,1颅脑损伤 由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。,引起颅内压增高的疾病,2颅内肿瘤 颅内肿瘤出现颅内压增高者约占90以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显,引起颅内压增高的疾病,3颅内感染 脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高,引起颅内压增高的疾病,4脑血管疾病 由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高,引起颅内压增高的疾病,5脑寄生虫病 脑囊虫病 脑肺吸虫病 脑包虫病,脑肺吸虫病,引起颅内压增高的疾病,6颅脑

5、先天性疾病 婴幼儿先天性脑积水,引起颅内压增高的疾病,颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形，脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻。 狭颅症，颅缝早闭，颅腔狭小。,颅内压增高的病理变化（后果）,脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱和消化道出血（可能下丘脑缺血有关） 神经源性肺水肿,Cushing 三联征(triad),在颅内压急剧增高时，病人出现的 心率减慢 呼吸减慢 血压升高 “两慢一高”,颅内压增高的临床表现,头痛：最常见的症状，时间、部位、性质 呕吐：喷射性 视神经乳头水肿：最重要的客观体征 表现：视乳头充血、边缘模糊不清、中央凹陷消失、视盘

6、隆起、静脉怒张 视神经继发性萎缩 意识障碍及生命体征变化 其它症状及体征,颅高压三主征,头痛 headache 呕吐，喷射性 vomit 视乳头水肿（视物模糊） papellidema; visual disturbance,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,正常边界清晰，生理凹陷存在 视乳头充血、中央凹陷消失 边缘模糊不清、视盘隆起、静脉怒张 视神经继发性萎缩,颅内压增高的治疗,1一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。脑科监护，生命体征观察，加强护理，保持呼吸道通畅 2病因治疗 及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等，梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除

7、颅内高压 病变切除； 减压术； 脑脊液分流术,颅内压增高的治疗,3降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽查明原因但仍需要非手术治疗的病例。 限制液体15002000ml/日，使用脱水药物 常用口服的药物有： 氢氯噻嗪 乙酰唑胺 氨苯蝶啶 呋塞米(速尿) 50甘油盐水溶液 常用的可供注射的制剂有： 20甘露醇 20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液 呋塞米(速尿) 浓缩2倍的血浆 20人血清清蛋白,颅内压增高的治疗,4激素应用 地塞米松510mg静脉或肌肉注射，每日23次； 5冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作

8、用。 6脑脊液体外引流 幕下肿瘤或高颅压伴脑积水者，可经脑室穿刺放出脑脊液，缓解颅内压增高,颅内压增高的治疗,7，巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。 8辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。 9抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。 10对症治疗 对病人的主要症状进行治疗，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。,脑 疝,脑疝 brain hernia,颅腔内某一部位的占位病变引起颅内压增高时，由于颅内压力不均衡，颅内各腔室间产生压力梯度，部分脑组织被从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力

9、低处推移，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑组织重要结构，出现意识障碍、生命体征变化等一系列严重临床症状和体征，称为脑疝 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理,脑疝的解剖学基础,颅腔的分隔： 3腔： 2个幕上腔， 1个幕下腔 3孔： 镰下孔 小脑幕裂孔 枕骨大孔,解剖学基础图示,脑疝的解剖学基础,小脑幕裂孔邻近结构 中脑 颞叶钩回，海马 动眼神经 大脑后动脉,小脑幕裂孔疝的解剖基础,脑疝的解剖学基础,枕骨大孔周围结构 小脑扁桃体 延髓 脊髓,枕骨大孔疝的解剖基础,脑疝

10、的类型,不同类型脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现,部位：小脑幕裂孔 疝入组织：海马、钩回 压迫组织：同侧的动眼神经；大脑脚；中脑网状结构,小脑幕切迹疝,小脑幕切迹疝的临床表现,意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫 1. 颅内压增高的症状明显加重 2. 意识必变，由嗜睡到昏迷 ? 中脑网状上行激活系统 3. 瞳孔的改变：病变同侧开始缩小，随后散 大，晚期双侧散大 ? 动眼神经及其核团 4. 运动障碍：对侧肢体偏瘫，病理征阳性。角弓反张（去脑强直的表现） ? 锥体束征 5. 生命体征紊乱,枕骨大孔疝,部位：枕骨大孔 疝入组织：小脑扁桃体 压迫组织：延髓,枕骨大孔疝,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增

11、高的症状 颈项强直，强迫头位 生命体征紊乱较早，意识改变较晚 早期出现呼吸骤停,枕骨大孔疝的影像学表现,急性枕大孔疝和慢性枕大孔疝的影像学表现,脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝 突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝,两种脑疝的鉴别诊断,两种脑疝的鉴别诊断,脑疝的处理,脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。 脑疝急救原则： 1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿 2.已确定病变和部位，应立即手术 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救,小 结,颅内压正常值 容积-压力曲线 颅高压三主征 Cushing 三联征 颞叶钩回疝 枕骨大孔疝,谢 谢!,复习思考题,1颅内压增高的类型有那些？ 2影响颅内压增高的因素有哪些？ 3. 脑疝的定义、类型及急救措施？,颅内压增高,南方医院神经外科 龙 浩 外科楼七楼 功能神经外科办公室 longh812 13725437221,