医学精品课件：20-胃炎.ppt

1、胃炎（Gastritis）,中山大学孙逸仙纪念医院 消化内科 于 钟 E-mail：yuzhong.gd,胃 炎,1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎,概 念,胃炎(gastritis)： 胃黏膜的炎症，常伴有上皮损伤和细胞再 生。是最常见的消化道疾病之一。 胃病(gastropathy)： 胃黏膜炎症缺如或很轻，主要为上皮损伤 和上皮细胞再生。,胃的解剖学,胃镜操作及镜下表现,胃 炎,1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎,急性胃炎,概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹 症状；内镜见充血、水肿、糜烂、出血 等一过性病变；病理见固有层炎症细

2、胞 浸润，以中性粒细胞为主。 分类：急性幽门螺杆菌感染性胃炎； 其他病原体、毒素急性感染性胃炎； 急性糜烂出血性胃炎-（重点）,概念： 以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜 病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃 疡形成。胃粘膜炎症很轻或缺如。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 1.药物 种类：非甾体类抗炎药（NSAID）如阿司匹林 等；抗肿瘤药；口服氯化钾；铁剂等。 机制：直接损伤胃黏膜；抑制环氧合酶(COX- 1)削弱胃粘膜生理性前列腺素的保护作用；细胞毒作用。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 2.应激 种类：创伤、手术、烧伤、颅内病变、其它 脏器病变等。 机制：胃黏膜微循环障

3、碍缺血、缺氧粘 液、碳酸氢盐、前列腺素不足胃黏膜屏障受 损。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 3.乙醇（酒精） 机制：亲脂、溶脂而破坏胃黏膜屏障。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 4.创伤和物理因素 机制：放置鼻胃管、剧烈干呕、胃镜下止血 技术（激光、电凝）、微创手术（息肉摘除） 等导致胃黏膜糜烂。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 5.十二指肠-胃反流 机制：十二指肠内容物、胆汁、肠液、胰液 反流入胃胆汁酸和溶血卵磷脂损伤胃黏膜上 皮细胞糜烂、出血。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制： 6.胃黏膜血液循环障碍 机制： 1.门静脉高压胃底静脉曲张不能及时清 除代谢产物胃黏膜糜

4、烂、出血。 2.胃动脉栓塞后胃黏膜缺血胃黏膜糜烂 、出血。,急性糜烂出血性胃炎,病因和发病机制：,急性糜烂出血性胃炎,临床表现： 无症状 轻微上腹症状（不适、隐痛等） 上消化道出血症状（呕血、黑粪等）,急性糜烂出血性胃炎,诊断： 诱因（服用NSAID、饮酒等） 临床表现（上消化道出血） 急诊胃镜（24-48小时内）确诊,急性糜烂出血性胃炎,胃底糜烂出血,胃体糜烂出血,胃窦糜烂出血,全胃糜烂出血,防治： 防：针对病因采取预防措施。如服NSAID等药物者、应激状态者抑制胃酸分泌（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、米索前列醇、选择性 COX-2抑制剂），保护胃黏膜（硫糖铝）。 治：已发生消化道出血者，按

5、上消化道出血章节所述原则治疗（略）。,急性糜烂出血性胃炎,胃 炎,1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎,慢性胃炎,概念：胃黏膜的慢性炎症，多无糜烂，炎症活 动时，以中性粒细胞或淋巴细胞浸润为 主；炎症静息时，以淋巴细胞和浆细胞 浸润为主，中性粒细胞和嗜酸粒细胞可 少量存在。,慢性胃炎,分类（按组织学和部位）： 1.慢性非萎缩性胃炎：无胃黏膜萎缩，以淋巴和浆细 胞浸润为主。按部位胃窦炎、胃体炎、全胃炎。 2.慢性萎缩性性胃炎：有胃黏膜萎缩。 多灶萎缩性胃炎多灶性分布，胃窦为主； 自身免疫性胃炎胃体为主 3.特殊类型慢性胃炎 不同原因所致，少见。,慢性胃炎,病因和发病机制

6、： 1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori , Hp）感染,慢性胃炎,病因和发病机制： 1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori , Hp）感染 Hp鞭毛穿过粘液层分泌粘附素贴附上皮释放 尿素酶产NH3保持中性定植环境分泌空泡毒素A （Vac A)等破坏细胞、细胞毒素相关基因（cag A) 蛋白引起炎症反应、菌体胞壁诱导免疫反应胃黏膜慢性炎症。,慢性胃炎,病因和发病机制： 2.十二指肠-胃反流 长期反流胃黏膜慢性炎症 3.自身免疫 自身 壁细胞抗体（PCA）壁细胞胃酸分泌 抗体 内因子抗体（IFA）维生素B12恶性贫血,慢性胃炎,病因和发病机制： 4.年龄因素和胃

7、黏膜营养因子缺乏 年龄大胃血管改变胃黏膜营养不良、分泌功能 下降、屏障功能减低慢性胃炎。 长期营养缺乏胃黏膜修复再生功能减低慢性炎 症。,慢性胃炎,病理： 1.炎症 静止期：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 活动期：中性粒细胞浸润为主 2.化生 肠上皮化生：胃固有腺体肠腺样腺体(杯状细胞) 假幽门腺化生：胃固有腺体幽门腺样腺体（泌酸 腺的颈粘液细胞增生）,慢性胃炎,病理： 3.萎缩（胃黏膜固有腺体减少或消失） 非化生性萎缩：纤维或纤维肌性组织替代固有腺体 化生性萎缩：肠化生或假幽门腺化生替代固有腺体 4.异型增生（不典型增生） 细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细 胞拥挤、分层，核大失去极性

8、，有丝分裂增多，腺体 结构紊乱。（癌前病变和胃癌前状态）,慢性胃炎,病理：,慢性胃炎,病理：,慢性胃炎,临床表现： 无症状（多数） 有症状 消化不良症状：上腹痛或不适、早饱、嗳气、恶心。 贫血的相关症状,慢性胃炎,诊断： 1.胃镜及活组织检查（最可靠） 个性 非萎缩性胃炎：黏膜红斑、粗糙、水肿、出血点、渗出。 萎缩性胃炎 单纯性萎缩性胃炎：黏膜偏白、血管显露、皱襞变平或 消失。 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒或结节状。 共性 两种慢性胃炎均可伴有：糜烂、出血、胆汁反流。,慢性胃炎,诊断： 2. 幽门螺杆菌（Hp）检测 侵入性 活组织病理学检查 活组织快速尿素酶检查 幽门螺杆菌培养，等。 非侵入性

9、 碳-13（碳-14）尿素呼气试验 粪便幽门螺杆菌抗原检测 血清学检查（Hp抗体检测）,慢性胃炎,诊断： 3.自身免疫性胃炎的相关检查 壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 维生素B12测定、维生素B12吸收试验。 空腹胃液pH值测定 4.其他： 血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定。,慢性胃炎,治疗： 1. 病因治疗 Hp相关胃炎根除Hp 适应症：伴胃黏膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生者； 有消化不良症状者； 有胃癌家族史者。 方案：1种PPI+2种抗生素、 1种铋剂+2种抗生素，714天。 十二指肠-胃反流助消化、改善胃肠动力 自身免疫糖皮质激素 胃黏膜营养因子缺乏补充复合维生素B、改善

10、胃肠营养,慢性胃炎,治疗： 2. 对症治疗解除消化不良症状 抗酸、抑酸、促胃肠动力、胃黏膜保护药物等。 3. 癌前状态处理 口服选择性COX-2抑制剂、补充复合维生素和硒、胃镜下黏膜 剥离术、手术。 4. 患者教育 饮食：多样化、少霉变、少熏腌、少粗糙、少辛辣、少烟酒 保持良好心理状态 保证充分睡眠,胃 炎,1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎,特殊类型胃炎,1. 腐蚀性胃炎 2. 感染性胃炎 3. 克罗恩病 4. 嗜酸性粒细胞性胃炎 5. Mntrier病,特殊类型胃炎,1. 化学性胃炎（残胃炎） 胃大部分切除术后，幽门功能缺失，易发生 残胃炎和吻合口炎； 十二指肠

11、液（含胆汁、胰酶）损伤胃黏膜； 内镜下呈充血、水肿、糜烂、息肉样隆起， 少数并发残胃癌； 治疗：抗酸、促动力、黏膜保护、吸附胆汁,特殊类型胃炎,2. 感染性胃炎 免疫力低下者可见 病情凶险，可扩展为全壁性炎症，可有穿孔 常见致病菌为甲型溶血性链球菌、金黄色葡 萄球菌、大肠杆菌。 抗感染治疗，必要时行外科手术治疗。,特殊类型胃炎,3. 克罗恩病 胃克罗恩病多在胃窦，常与近端十二指肠克罗恩病共存。,特殊类型胃炎,4. 嗜酸性粒细胞性胃炎 以胃和（或）肠道嗜酸粒细胞浸润、水肿增厚为特点； 少见； 病因和过敏及免疫功能障碍有关； 分三型 黏膜型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消瘦、吸收不良为特点； 肌层型：

12、幽门梗阻为特点； 浆膜型：腹痛、腹膜炎、腹水为特点。 诊断：外周血嗜酸细胞增多、IgE增高、胃黏膜嗜酸细胞浸润； 治疗：糖皮质激素、抗过敏药物、手术。,特殊类型胃炎,5. Mntrier病 胃体、底黏膜皱襞肥厚、粗大、扭曲； 黏液细胞增生，壁细胞和主细胞减少，胃小凹延长扭曲和囊性 扩张，黏膜层增厚； 胃酸少； 黏液增多和低蛋白血症； 病因不明，多见50岁以上的男性； 鉴别:黏膜下癌性浸润、MALT淋巴瘤、淀粉样变性等； 无特效治疗，可试用抗酸药、根除幽门螺杆菌，严重低蛋白血 症者可做全胃切除。,谢谢！,概 念,胃壁的结构： 1.黏膜： 上皮层：单层柱状上皮 固有层：大量管状腺（胃底腺、贲门腺、幽门腺） 黏膜肌层：内环行与外纵行两薄层平滑肌 2.黏膜下层：致密结缔组织，含较粗的血管、淋巴管与神经、脂肪细胞。 3.肌层：内斜行、中环行和外纵行三层平滑肌。 4.外膜：浆膜,概 念,胃壁的结构：,概 念,炎症： 炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是 机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿 、热、痛和功能障碍。,慢性非萎缩性胃窦炎,慢性非萎缩性胃窦炎,慢性非萎缩性胃窦炎伴平坦糜烂,慢性非萎缩性胃窦炎伴隆起糜烂,慢性非萎缩性胃窦炎伴出血,慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流,慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,化学性胃炎（残胃炎）,化学性胃炎（残胃炎）,