医学精品课件：肺血栓栓塞症 .ppt

1、肺血栓栓塞症 PTE ( Pulmonary thromboembolism ) 肺栓塞 PE ( pulmonary embolism ),病例1、蔚* 65岁 肾淀粉样变 肾病综合征,突发上腹痛伴局部皮肤紫、肿、继之出血点，SpO2 最低76%，继之恢复在92%，血压一过性降至 70/40mmHg后恢复120/60mmHg，P2A2,诊断考虑什么？ 进一步做什么检查？ 治疗措施？,病例2：李* 40岁， 1年前脑栓塞，此次胸痛急诊,04.9.30,04.10.15,04.10.28,病例3：陈* 32岁， 因右侧胸痛伴干咳2周就诊，当地医院诊断右侧肺炎，给予左氧氟沙星静滴，效差，出现左侧胸

2、痛，诊断：双侧肺炎。转院,04.10.28,04.11.9,CT肺动脉增强扫描（CPA）,溶栓（重组纤溶酶原激活剂）后,Estimated incidence and survival statistics for pulmonary embolism in the United States,Total incidence 630,000,Death within 1 h 67,000,Survival 1h 563,000,Diagnosis made, therapy instituted 163,000,Diagnosis not made 400,000,Death 13,000,S

3、urvival 150,00,Death 120,000,Survival 280,000,100%,89%,11%,71%,29%,70%,30%,92%,8%,-Dalen and Alpert:Prog Cardiovasc Dis 17:259-270,1975,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,肺栓塞(PE)定义,一种综合征、严重的并发症 由于 肺动脉或肺动脉某一分支 被(内源性或外源性)栓子堵塞肺动脉系统引起的

4、肺循环障碍 ，导致相应的临床和病理生理改变的综合征 。,肺栓塞 PE （Pulmonary embolism） 肺血栓栓塞症 PTE (Pulmonary thromboembolism ) 肺梗死 PI ( Pulmonary infarction ) 深静脉血栓形成 DVT (deep venous thrombosis ) 静脉血栓栓塞症 VTE = PTE + DVT ( venous thromboembolism ),肺栓塞(PE)定义,其他有关的名词和定义,经济舱综合征(economy class syndrome, ECS) 遗传性易栓症(inherited thromboph

5、ilia) 肺动脉原位血栓形成(in situ thrombosis) 原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH) 出血性肺不张(hemorrhagic pulmonary atelectasis) 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH),内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,临床表现,多种多样 缺乏特异性,一、症 状,原

6、因不明的呼吸困难：尤活动后气促 胸痛：胸膜炎性疼痛与呼吸运动相关 心绞痛样疼痛压榨样绞痛 晕厥：可为唯一或首发 烦躁不安、惊恐、甚至濒死感： 咯血：常为小量咯血，大咯血少见 咳嗽、心悸：,肺梗塞 三联征,30%,临 床 表 现,PTE各种临床症状的发生率,临床表现,多种多样 缺乏特异性,二、体 征,呼吸系统： 呼吸急促、紫绀 肺部罗音：干湿性罗音、哮鸣音 合并症体征：肺不张、胸腔积液,循环系统： 心动过速 血压改变 急性肺原性心脏病体征：颈静脉充盈、P2A2，三尖瓣SM,下肢深静脉血栓形成 DVT (deep venous thrombosis ),DVT可能是“隐匿性”的，不表现出任何症状或

7、体征 只有大约28%的DVT表现出症状或体征 近50%的有症状DVT患者伴有无症状的PE,DVT患者症状无特异性，患者的小腿或大腿往往会出现以下一至多项异常感觉： 肿胀感 触觉异常 疼痛2,DVT的临床表现包括： 单侧水肿 皮肤发红 皮肤温热 压痛 栓塞的静脉绳索样硬化 “Homans征”(足背屈时小腿疼痛),Homans征,单侧水肿,1.Kruit W H, et al.J Inter Med 1991; 230:333339. 2.Field J M, et al.Emerg Med Clin N Am;26(2008) 649-683,临床表现,下肢静脉血栓形成的症状、体征： 患肢肿胀、

8、周径增粗、疼痛或压痛、 浅静脉扩张、 皮肤色素沉着、 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 但半数以上患者无明显症状、体征。 小腿周径测量方法： 双侧相差1 cm有临床意义,临床表现,下肢深静脉血栓形成 DVT,髌骨上缘,髌骨下缘,10cm,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,静脉血栓栓塞症的危险因素-原发性,抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节蛋白(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症、 抗心磷脂抗体综合

9、征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异（罕见） 因子缺乏 因子Leiden突变 纤溶酶原缺乏、纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等,VTE原发性 （遗传性） 危险因素,创伤/骨折 髋部骨折(50-70%) 脊髓损伤(50-100%) 外科手术后 疝气修补术(5%) 腹部大手术(15-30%) 冠脉搭桥术(3-9%) 脑卒中(30-60%) 肾病综合征 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 吸烟 妊娠/产褥期 血液粘滞度增高,静脉血栓栓塞症的危险因素-继发性(1),VTE继发性 （获得性） 危险因素,（

10、括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）,血小板异常 克罗恩病( Crohns disease） 充血性心力衰竭(12%) 急性心肌梗死(5-35%) 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 肥胖 各种原因的制动/长期卧床 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 真性红细胞增多症 巨球蛋白血症 植入人工假体高龄。,静脉血栓栓塞症的危险因素-继发性(2),VTE继发性 （获得性） 危险因素,（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）,2001年中华医学会呼吸病分会， 在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南,静脉血栓形成的危险因素,危 险 因 素,原发性危险因素,遗传变异,继发性危险因素,骨 折,创 伤,手 术,恶性肿瘤,避孕

11、药,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 强易患因素（OR10） 下肢骨折（髋部或腿） 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 髋或膝关节置换 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往静脉血栓栓塞症 脊髓损伤 ,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术 自身免疫性疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精 感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染） 炎症性肠道疾病 ,静脉血栓栓塞易患因素,（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 29） 恶性肿瘤 口

12、服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向 ,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 弱易患因素（OR2） 卧床3天 糖尿病 高血压 久坐不动 （如长途车或空中旅行） 年龄增长 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 注：OR= odds ratio，相对危险度,40岁以上人群，每增龄 10岁PE增加约1倍,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,静脉血栓形成的三大危险因素(virc

13、how三要素) 1、血流淤滞 2、血液高凝状态 3、血管壁受损,病理和病理生理,1、血流淤滞： 年老、体弱活动受限、 久病卧床、 下肢静脉曲张、 肥胖、 休克、 充血性心衰、 慢性肺心病、 接受长时间腹腔和盆腔手术,血流缓慢，使已激活 的凝血因子不易被循 环中抗凝物质抑制。,病理和病理生理,2、血液高凝状态：常见于 恶性肿瘤 肾病综合征 雌激素疗法 感染性肠道疾病 阵发性夜间血红蛋白尿 DIC 抗凝血酶因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。,静脉血栓形成的病因,3、血管壁受损 外伤 手术 静脉穿刺和插管 肿瘤 烧伤 糖尿病,血管内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露,损 伤 血 管 壁,激 活 因 子

14、,血小 板粘 着、 凝集 和释 放,释放 组织 凝血 活酶,静脉血栓形成的病因,PTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%),栓子来源,病理及病理生理,栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野 多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见,（一）血流动力学改变,肺血管阻塞 缩血管物质释放 缺氧,肺毛细血管床 血流阻力,肺动脉收缩，循环阻力,PAP急剧,病理及病理生理,(1) 肺动脉压 ( PAP ) 升高：,病理及病理生理,（一）血流动力学改变,(3) 低血压：,PAP，右心负荷，心排血量 右心室扩张，右心衰竭,(2) 右心衰竭：,右心衰竭， 右心排血量 PAP 急性三尖瓣返流

15、，肺循环血量,病理及病理生理,（一）血流动力学改变,左心回心 血量锐减,血流动力学改变程度取决于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病状态。,肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显,致脑、心等重要脏器缺 血缺氧昏厥或心跳骤停,右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈,休 克,(3) 低血压：,心排血量,病理生理,血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少85%可导致猝死。 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重

16、右心功能不全，心室超负荷。 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。,病理及病理生理,（二）气体交换障碍,病理及病理生理,（三）肺梗死,肺组织三重血供：肺动脉、支气管动脉、肺泡内气体,肺梗死（PT

17、E30%）,肺栓塞,肺梗死的发生常与患者基础心肺疾病严重程度和病情的严重程度有关。,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,诊断三步曲 - 疑诊、确诊、求因,第一步 疑 诊,第二步 确 诊,第三步 求 因,D-二聚体 动脉血气 心电图 X线胸片 超声心动图 下肢深静脉检查,CTPA 放射性核素肺通气/血流灌注显像 MRI/MAPA CPA,有无DVT DVT和PTE的诱发因素,1、血清纤维蛋白降解产物 D二聚体( Ddimer )

18、测定 阳性率70，诊断PE：敏感性较高92100 特异性不高40 100 假阳性：(1) 外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤 (2) 心梗、感染、脑梗 其它激活凝血纤溶系统的一些疾病。,对疑诊PTE进行以下检查 血浆D-二聚体,有资料显示500g/L：可基本除外活动性血栓栓塞性疾病 动态监测更重要,2、动脉血气分析 非特异性 以型呼吸衰竭为主： 低氧血症发生率：76(尤血管床堵塞1520时) 低碳酸血症发生率：93 P(A-a)O2较 PaO2 更有诊断意义， (仅约1015的PE患者P(A-a)O2正常， 这些患者常为年青、无心肺疾病者)。,对疑诊PTE进行以下检查 动脉血气分析,无缺氧

19、可以否定急性PTE吗？,其它的心电图异常有： 电轴改变：右偏 或 顺钟转 STT改变(64)：如T波倒置。 特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向 心律失常(411)：最常见：窦性心动过速、 其次：室早、房早搏、房颤。,对疑诊PTE进行以下检查 心电图,典型改变 发生率 SQT 1618 完全/不完全右束支传导阻滞 11。 肺性P波 13。,3、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为,左图为发病前(当地医院)，上图为发病后,心电图,女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入某

20、科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示,值得注意: 大多数患者ECG有异常改变，正常仅占PE患者的 1/5， 急性巨大PE患者6 ECG 正常， 次巨大PE时23正常。 可作为PE与心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性的改变。,对疑诊PTE进行以下检查 心电图,心电图正常可以否定急性PTE吗？,4、X线胸片缺乏特异性,对疑诊PTE进行以下检查 X线胸片,97.7%有X线胸片异常改变,(一)肺动脉阻塞征： 局限性或弥漫性肺血流减少 (Westermark征)(发生率15) (2)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23)

21、,(二)肺动脉高压改变及右心扩大征： 右肺下动脉扩张15mm， 伴截断征 少数患者有肺门舞蹈征 右心室扩张,(三)肺组织继发改变：,对疑诊PTE进行以下检查 X线胸片,(1)肺浸润阴影(发生率64)： (由于肺出血、水肿导致) 密度高低不均的圆形、片状阴影 多位于双肺下叶，右侧多见 好发于下肺后基底支， (2)肺容量减少(发生率41): 表现: 膈肌抬高，胸膜反应,林* 19,急性肺原性心脏病改变: 右心室扩张， 肺总动脉扩张， 肺门血管迅速变细。,对疑诊PTE进行以下检查 X线胸片,X线胸片正常可以否定急性PTE吗？,(四) 心脏改变：,重在动态观察,会诊时胸片,入院时胸片,Hampton

22、驼峰征（肺实变楔形致密阴影）：12小时1周 底部与胸膜相连，顶端指向肺门， 阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生,对疑诊PTE进行以下检查 X线胸片,肺梗死X线征象,可形成空洞(极少数,约2)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。 常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。,04.10.28,病例4：肖* 19岁 胸痛外院就诊,5、超声心动图：经胸或食道超声,对疑诊PTE进行以下检查 超声心动图,直接征象,右心室和/或右心房扩大 室间隔左移和运动异常 (3) 左心室变小 (4) 右心室运动减弱 (5) 近端肺动脉扩张 (6)三尖瓣返流速度增快 (7)下腔静脉扩张，吸气不萎陷,肺动脉主干或其左

23、右分支阻塞,间接征象 (动态观察更有意义),肺动脉高压 右室负荷 肺心病征象,积极血管超声检查，利于DVT等血管病变的诊断，为什么？,诊断 -依 疑诊、确诊、求因三个步骤进行,第一步 疑 诊,第二步 确 诊,第三步 求 因,D-二聚体 动脉血气 心电图 X线胸片 超声心动图 下肢深静脉检查,CTPA 放射性核素肺通气/血流灌注显像 MRI/MAPA CPA,有无DVT DVT和PTE的诱发因素,(1)血管内中心性低密度充盈缺损： 肺动脉内不规则斑快状、条状充盈缺损 位于血管腔中心或附着在血管壁上 (2)附壁性充盈缺损： 血栓沿肺动脉内壁分布 栓子内侧呈环形凹向或凸出血流，血栓与血管呈钝角 (3

24、)血栓的形状: 取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间 血栓好发于大血管分叉处,对疑诊病例进一步明确诊断 螺旋CT（CTPA）,PTE 时 CTPA 直接征象,(3)血栓的形状: 取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间 血栓好发于大血管分叉处。 若血管走行与扫描断层垂直时： 管腔中心为低密度血栓， 周边为高密度造影剂，边缘光滑或不光滑。 若血管走行与断面平行: 血栓附着于血管壁，表面多较光滑。,对疑诊病例进一步明确诊断 螺旋CT（CTPA）,PTE 时 CTPA 直接征象,黄* 男 45岁 肾病综合征，呼吸困难,(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强， 常伴有相应肺段的梗死：楔

25、形密度增高影，尖端与栓塞 的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出。,Hampton 驼峰征,对疑诊病例进一步明确诊断 螺旋CT（CTPA）,PTE 时 CTPA 直接征象：,(1)中心肺动脉扩张； (2)残根状：周围肺血管分支纤细呈“残根征” 或断面细小、缺支。 (3)马赛克征（mosaic perfusion）： 位于堵塞区与正常血运区或肺实变与非肺实变组织间的 肺灌注区。 (4)心脏增大、右心功能不全、胸腔积液,对疑诊病例进一步明确诊断 螺旋CT（CTPA）,PTE PTCA间接征象：,注意：螺旋CT血管增强造影可作为PE的诊断及溶栓治疗的评价指标。但CT对肺小动脉栓塞诊断有限，不可取代CPA

26、。,螺旋CT显示肺动脉栓子,对疑诊病例进一步明确诊断 螺旋CT（CTPA）,马赛克征 （mosaic perfusion）,肺通气灌注扫描结果判断 结果分 正常、 低度可疑 基本可除外PTE 中度可疑、 高度可疑。 因此：肺灌注扫描血流灌注缺损 肺通气扫描无相应缺损,高度提示PTE,对疑诊病例进一步明确诊断 通气/血流灌注显像,2、肺通气血流灌注(V/Q)显像： 敏感性92，特异性91。,灌注扫描结果判定： 肺灌注扫描异常需行肺通气扫描。 单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果： 肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘、 及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少， 从而引起不对称性肺血流受

27、损。 有学者统计： 肺灌注扫描 肺通气扫描 PTE 肺周围有充盈缺损( 70) 正常 COPD 肺周围有充盈缺损(30%) 异常 注：肺炎、COPD、肿瘤患者常常肺灌注扫描和通气扫描均异常。,病例： 患者男性，47岁。因咳嗽、胸痛、痰中带血伴间断低热、呼吸困难2个月，突然呼吸困难加重入院。 诊断：起搏器相关感染性心内膜炎引起大面积多发性肺栓塞,肺通气血流灌注显像,双肺散在斑片影，心影扩大。,肺通气灌注显像提示双肺多处通气灌注缺损及减低区，肺灌注缺损范围(上部分)明显大于通气缺损范围(下部分),三尖瓣瓣膜团块样赘生物。,对疑诊病例进一步明确诊断 通气/血流灌注显像,可作为疗效的观察： PE 2

28、周后 55缺损区可恢复， 12个月后 80可恢复。,2、肺通气血流灌注(V/Q)显像：,3、核磁共振(MRI)检查： 对左、右肺动脉主干栓塞诊断有一定意义。 近年来由于MR技术经历了SE、GRE、平扫MRA、 造影增强MRA和屏气超快速扫描的改进。 对中心性的PE及PE所致的心脏大血管的多种继发性改变 征象有较好的发现。 可根据血栓外形鉴别急慢性血栓 评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义,对疑诊病例进一步明确诊断 MRPA,磁共振肺动脉造影（MRPA）,箭头示左肺动脉干充盈缺损,诊断PTE最有特异性的有创检查方法， 阳性率85%90%，敏感性98，特异性95 98 可同时监测血流动力学

29、的改变， 如：肺毛楔压、心排血量、右室压力、右房压。,对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),4、肺动脉造影 (conventional pulmonary angiongraphy, CPA )： 诊断PTE金标准,(1) 肺动脉管腔内充盈缺损； (2) 肺动脉截断现象； (3) 肺野无血流灌注： (肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注， 表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象)； (4) 肺血流不对称： ( 栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见 动脉期延长，肺静脉的充盈、排空延迟)。,对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),PTE 时肺动脉造影从X线影像

30、：,对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),值得注意： 对于小直径(0.5mm)的PTE，有时难以诊断。 有时难以辨认为完全阻塞的血管， 甚至肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。 CPA为损伤性操作，并发症发生率 4%10%， 如：心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5， 特别是肺动脉压较高患者，在造影中易发生心跳骤停。,对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),(1) 临床症状高度怀疑PTE，肺通气灌注扫描不能确诊， 又不能排除PTE者，特别原有COPD及充血性心衰患者。 (2) 准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。

31、如果其它无创性检查手段能确诊PTE，且临床拟采取内科 治疗时，不必进行此项检查。,对疑诊病例进一步明确诊断 肺动脉造影(CPA),CPA适应症,病例：男性，45岁，因阵发性心悸20年，诊断“阵发室上速”到医院 行射频消融治疗。 消融成功，拔动脉导管过程中，病人突然心率 变慢(50次/分)、大汗、烦躁。血压下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股静脉留置鞘管快速补液。急诊超声心电图检查未见心包积液。病情稍稳定。第三天拔股静脉留置管，术后 的四天，患者下床活动时，突 感剧烈胸痛、心悸、呼吸困难、 多汗、血压(100/70mmHg)，左 肺呼吸音低，未闻干湿性罗音。 ECG呈典型SQT

32、改变。紧急 CPA示：左右肺野多个小充盈缺 损区，右肺上、中叶可见肺动脉 的充盈缺损，远端显影欠佳。,肺动脉造影,5、数字减影血管造影 ( digital subtraction angiongraphy, DSA )： 计算机辅助X线成像技术，无需高浓度造影剂，副作用小。 适用老年危重病人、肾功能损害的病人。 通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的 情况。如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。 缺点：DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显 影不如CPA，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好：94。,数字减影血管造影( DSA ),X线胸片 心电图 血气分析 D-二聚体测定

33、下肢DVT检查,肺灌注显像,异常,正常,否定肺栓塞,肺灌注-通气显像,血液动力学不稳定,低度或中度可疑,高度可疑,症状体征 可疑肺动脉栓塞,通气血流 比例失调,CTPAorMRPA,急性/慢性血栓塞影像（） 急性/慢性血栓影像（+）,否定肺栓塞,确定肺栓塞,高 危 因 素,超声心动图,肺动脉造影,正常,D-二聚体 500g/L,诊断与鉴别诊断,对于下列患者应高度怀疑PTE： 1、有PTE高危因素的患者: (年老体弱活动受限、久病卧床、 下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、 接受长时间腹腔和盆腔手术等)，出现可疑下肢DVT征象： 下肢无力、静脉曲张、不对称性肿胀等。 2、原有疾病突

34、然加重: 突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、 咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重 一般强心治疗效果欠佳者。 3、出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征 4、除外其它心肺疾病：,鉴别： (1) 急性巨大、次巨大PE: 常表现为剧烈的胸痛伴休克， 急性心肌梗塞、 降主动脉瘤破裂、 需与 主动脉夹层、 鉴别 食道破裂、 气胸 (2) 中等PE需与 支气管哮喘 外源性过敏性肺泡炎 鉴别 各种原因引起的胸膜炎 (3) 沉默型反复发作性PE应与COPD、 原发性肺动脉高压 鉴别,诊断与鉴别诊断：,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病

35、理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,PTE临床分型 急性肺血栓栓塞症病情危险程度分级,1、高危（大面积）肺血栓栓塞症： 有右心室功能不全 + 低血压或心源性休克(体循环收缩压15% 2、中危（次大面积）肺血栓栓塞症： 血压正常、有右心室功能不全 病死率315% 3、低危（非大面积）险肺血栓栓塞症： 血压正常、无右心室功能不全，病死率1%,NT-proBNP500pg/ml ECG: ST升高或压低或T波倒置 cTNI0.4ng/mlcTNT0.4ng/ml,基于肺栓塞早期病死率的危险分层,a:如出现休克或低血压，则不必确认右心

36、室功能不全或心肌损伤。,二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) 慢性、进行性发展肺动脉高压 慢性肺原性心脏病表现并右心衰竭 影像学提示多部位、广泛性肺动脉阻塞,PTE临床分型慢性PTE,内容,肺栓塞是什么病？定义 有什么样的表现？临床表现 什么人易患肺栓塞？危险因素 为什么易患肺栓塞？病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？临床分型 如何治疗？治疗方案与原则,治疗目的： 渡过危急期 缩小或消除血栓 缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 防止再发,治疗方案及原则,一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、 解痉 ( 解除肺动脉、冠状动脉痉挛 ) 保持大便通畅。 镇静、止痛 呼吸循环

37、支持：抗休克、纠正心律失常。 抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始 抗凝治疗。防止栓塞发展和再发。 溶栓治疗：确诊大面积PTE,次大面积溶栓有争议,治疗方案及原则,抗凝治疗PTE、DVT的基本治疗： (1) 预防血栓的周围血栓延伸； (2) 抑制血栓所致的神经体液因素的分泌 (3) 抑制血小板黏附与阻止静脉血栓进展,治疗抗凝治疗,绝对禁忌症 脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形 相对禁忌症 既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后， 血小板减少，2周内的大手术，外伤，活检。,(1) 持续静脉滴注： 效果好，用量少，出血并发症少。适用于巨大PE。 首剂负荷量：3000

38、IU 5000 IU或80IU/kg，IV 继之：18IU/(kg.h) 持续VD 注意：最初24h 测APTT 1次/4 6h，达1.5 2.5倍 以后每天测APTT 1次 (2) 间歇皮下注射： 3000 IU 5000 IU VD 250IU/kg q12h 皮下注射。不能肌注。,治 疗,抗凝治疗-肝素的用法：,注意事项：肝素可引起血小板减少症,抗凝治疗肝素应用注意事项： 应用前监测部分凝血活酶时间(活化部分凝血激酶时间)( APTT ) 普通凝血状况检查，不能可靠反映血浆肝素水平或抗栓活性。 最好测：鱼精蛋白硫酸盐测定法、酰胺分解测定法 APTT监测方法： 治疗最初24h内，1次/4

39、6h APTT正常的1.52.5倍 此后：1次/日，连续用910天，APTT正常的1.52.5倍。 当肝素达治疗水平后改华法令口服 监测血小板计数,1次/37d：肝素可引起血小板减少症 对合并重症肝肾疾病患者需减量，因其为肝代谢、尿排出 单纯的抗凝治疗疗效和远期效果不如溶栓抗凝治疗。 抗凝治疗14周，肺动脉血块完全溶解25，4个月后50,治 疗,其它抗凝治疗-低分子肝素, 应用方便，减少住院天数，无需监测，出血发生率低， 使院外应用成为可能。 Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PTE 病人，随机分为 (死亡,栓塞复发,大出血）8日复合终点事件 90日 静脉普通肝素 2.

40、9 7.1、 皮下注射低分子肝素 3.0 5.9， 表明低分子肝素疗效较好，但无统计学差异。,治 疗,是一种小分子的合成戊糖，是凝血因子Xa抑制剂的代表物。 磺达肝癸钠皮下注射，每天1次，剂量固定：体重不足50kg的患者用量为5mg，50100kg的患者用量为7.5mg，超过100kg的患者用量为10mg，不需要进行凝固试验并随之调整剂量，可用于门诊治疗PTE。,磺达肝癸钠（fondaparinux）,其它抗凝治疗-磺达肝癸钠,华法林 开始时间：肝素/低分子肝素开始应用后13天 口服方法：首剂 3.05.0mg/d 维持量2.55mg /d， 保持APTT在对照组的1.52.5倍。总疗程36个

41、月， 值得注意： (1)先联用后单用： 需数天发挥作用，需与肝素/低分子肝素至少重叠应用45天，当连续2d测定国际标准化比率INR2.5 (2.0 3.0)时或PT延长至1.52.5倍时，停用肝素/低分子肝素，单用华法林。,治 疗,其它抗凝治疗-华法林,华法林-维生素K拮抗剂：,(2) 根据INR或PT调节华法林剂量： 达治疗水平前：测定INR：1次/日 此后2周内： 测定INR：23次/周 以后：根据INR情况：1次/周 长期应用：测定INR：1次/4周，并调整华法林用量 (3) 注意APTT敏感性问题：近年认为用来测定APTT时间的试剂 凝血激酶敏感性下降，导致需更大剂量的华法令，才能达到

42、同意水平的APTT。现已把要求的APTT相应下调，并把推荐的华法令剂量减少25，因而使凝血酶原时间保持在对照值的1.31.6倍。,治 疗,其它抗凝治疗-华法林,维生素K拮抗剂：华法令应用值得注意问题：,维生素K拮抗剂：华法令应用值得注意问题： (4) 疗程问题： 总疗程：至少36个月 部分危险因素可短期消除者： 服雌激素、临时制动：3个月 栓子来源不明的首发病例：至少6个月抗凝 复发性VTE 合并肺心病 危险因素长期存在者：癌症患者 抗心脂抗体综合征 抗凝血酶因子缺乏 易栓症,治 疗,12个月 或终身抗凝,其它抗凝治疗,目的： (1) 使肺动脉内血栓溶解，迅速降低肺动脉压力逆转右心功 能不全；

43、 (2) 减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，纠正心 源性休克，改善肺组织血流灌注和毛细血管血流量，预 防慢性肺动脉高压的形成。 (3) 深静脉系统的血栓溶解，减少进一步PTE的复发。,治 疗,溶栓治疗：,医师担心溶栓出血，使溶栓治疗不能及时开始，延误 了迅速改善血流动力学、挽救濒危患者的时机。 有关急性心肌梗塞溶栓治疗的经验证明短期应用尿激 酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂大剂量输注是非 常安全的，严重出血很少见，脑出血发生率 0.5。,治 疗,溶栓治疗：纠正几个误区：,急性高危PTE， 即出现因栓塞致休克和(或)低血压的患者。 急性中危PTE，即血压正常但超声心动图显示右室 运动功能

44、减退或临床出现右心功能不全表现的病例 ( PE发生后5日以内行溶栓疗法，效果较好。若时间 久后，体内纤溶酶原已大量消耗，溶栓疗法无效。),治 疗,溶栓疗法适应证：,溶栓疗法禁忌证： (1)绝对禁忌证：患有活动性内出血者； 近期自发性颅内出血者。 (2)相对禁忌证：近2周内有大手术、分娩或严重创伤； 近10日内作过活检或创伤性检查 (如腰穿、 胸穿或不能以压迫止血部位的血管穿刺) ； 10天内胃肠道出血； 1个月内的神经外科、眼科手术； 难以控制的高血压( 180/110mmHg )； 创伤性心肺复苏； 血小板75岁 出血性疾病。 注意：对于大面积PTE，绝对禁忌症被视为相对禁忌症。,治 疗,溶

45、栓的用药： 1、链激酶(SK)：促使体内和血栓内无活性的纤维蛋白溶酶原转变 为有活性的纤溶酶，从而水解血栓内纤维蛋白。(由于链激酶来 源于溶血性链球菌，人体常受链球菌感染，故体内常有相应 的抗体存在，故首剂要较高的剂量。半衰期30分钟) 2、尿激酶(UK)：由正常人尿或人的肾细胞培养中净化而来，为一 种球蛋白，与血栓内的纤维蛋白溶酶原亲和力强，结合后激活 纤维蛋白溶酶，无抗原性及药物毒性。 3、重组组织型纤溶酶原活化剂(rt-PA)：是一种选择性溶栓剂，应用重 组脱氧核糖核酸(DNA)技术生产，效果肯定，安全性大，无抗原性，无过敏性反应，可反复应用。,治 疗,中华医学会呼吸病学分会静脉血栓栓塞症的溶栓疗法,治 疗,外科治疗：手术治疗效果不理想，现外科适应征已明显缩小。 肺栓塞取栓术：死亡率高达6570。 适应征是： 肺动脉造影证明肺血管阻塞50或以上； 栓子位于主肺动脉或左右肺动脉； 抗凝或溶栓治疗失败或有禁忌证。 经治疗后患者仍处于严重的低氧血症、 休克和肾脑损伤。 Jamieson等提出的PE 取栓术适应证为： 术前估计血栓位于