大内科学全套课件(精品).ppt

1、大内科学课件目录,第一章 绪论 第二章 呼吸系统疾病 第三章 循环系统疾病 第四章 消化系统疾病 第五章 泌尿系统疾病 第六章 血液系统疾病 第七章 内分泌和代谢系统疾病 第八章 代谢疾病和营养疾病 第九章 理化因素所致疾病,第一章 绪 论,掌握学习内科学的要求和方法 熟悉内科学的范围和内容及其在临床医学中的地位 了解内科学的进展、医学模式的转变和中西医结合问题,讲授目的和要求,临床医学 内科学是其中的一门 内科学是临床各科的基础 内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它不仅是临床医学各科的基础，而且与它们存在着密切的联系，故学好内科学，是学好临床医学的关键。,概 述,湖南中医药高等专科学校西

2、医内儿教研室,内科学的范围和内容,本教材包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、造血系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病及精神疾病。 每一疾病的编写内容大体包括概述、病因和发病机制、病理生理、临床表现、并发症、实验室和其他检查、诊断和鉴别诊断、治疗。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,内科学的目的和要求,目的： 为救死扶伤掌握基本的内科学理论知识和技能；培养高尚的医德医风。 要求： 掌握内科学中常见病、多发病、地方病及危重症的临床表现、诊断要点和治疗原则，以及预防的具体措施；特殊检查的使用范围及其临床意义。 应用临床常用的诊疗操作技能和

3、正确的思维方法， 进行一般的诊疗活动。 具有严谨的科学态度，求实的工作作风，具有良好 的医德医风，做一个合格的医务工作者。,学习方法,建立全心全意为人民服务的思想和人道主义的高尚医德 系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基础知识和基本技能 毕业实习：临床实践，理论联系实际,内科疾病的诊断,详细地询问病史 系统的体格检查 必要的实验室及其他辅助检查,内科学的进展,近年来，由于分子生物学、细胞生物学、分子遗传学、免疫学、计算机技术和基础医学的理论和技术的快速发展，内科学也相应地发展很快,病因和发病机制 诊断技术 防治,医学模式的转变 生物医学模式 生物心理社会医学模式 增强法律意识 循证医学（ev

4、idence-based medicine） 中西医结合,内科学的进展,谢谢！,原发性支气管肺癌 （Primary Bronchogenic Carcinoma）,第二章 呼吸系统疾病,讲授目的和要求,1.掌握本病的早期症状、早期诊断和治疗原则 2.熟悉本病的病理特点,1、吸烟 公认 2、大气污染 3、职业致癌因素 4、放射线 5、饮食营养 6、其他：感染（结核、真菌、病毒）， 遗传因素，免疫功能低下,病因和发病机制,分 类 1、解剖学分类：中央型、周围型 2、组织学分类： 小细胞肺癌 (SCLC) 非小细胞肺癌 (NSCLC),病 理,支气管肺癌(肺泡细胞型腺癌),支气管肺癌(大细胞未分化型

5、),支气管肺癌(小细胞未分化型),（一）癌肿本身引起的症状 咳嗽、咯血、胸闷、气急、喘鸣、发热、消瘦 （二）肿瘤局部扩展引起的症状 胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、 上腔静脉阻塞综合征 Pancoast癌：Horners syndrome 臂从神经压迫征 （三）远处转移引起的症状 脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结,临 床 表 现,（四）作用于其他系统引起的肺外表现 （伴癌综合征paraneoplastic syndrome） 、肥大性肺性骨关节病 （hypertrophic pulmonary osteoarthropathy） 、促性腺激素 、促肾上腺皮质激素样物（Cushing syndro

6、me） 、抗利尿激素 、神经肌肉综合征 、高钙血症 、其他 5羟色胺 支气管痉挛 心动过速 皮肌炎等,临 床 表 现,（一）胸部X线 1、中央型肺癌 2、周围型肺癌 3、细支气管肺泡癌,实验室和其他检查,右上肺癌,肺癌（波浪征）,1)发现小病灶3mm 2)可发现X线检查隐藏区, 如心包后，纵隔处, 脊柱旁等 3)对肺门、纵隔淋巴结有无转移，诊断价值高 4)肿块的实性、囊性可明确诊断,（二）电子计算机X线体层显像（CT）,实验室和其他检查,左下叶后基底段腺癌,左上叶肺癌并左上叶不张,左下叶肺癌并左下肺阻塞性肺炎,（三）磁共振显像（MRI） 了解小病灶较 CT 差， 了解血管与肿瘤关系较CT好,实

7、验室和其他检查,磁共振显示周围型肺癌,(四)正电子发射计算机体层扫描（PET）,实验室和其他检查,（五）纤维支气管镜检查,1)可直视到支气管内新生物 2)明确肿瘤部位 3)可病理活检和刷检 4)中央型阳性率高,实验室和其他检查,实验室和其他检查,（六）痰脱落细胞学检查,鳞癌 腺癌 小细胞癌,实验室和其他检查,（七）放射性核素扫描 （八）纵隔镜、胸腔镜检查、开胸肺活检 （九）活体组织检查：淋巴结、经皮穿刺、胸膜活检 （十）其他: 胸水检查、肿瘤标志物、基因诊断等,实验室和其他检查,诊断标准,临床分期 国际抗癌联盟(UICC)1997年制定TNM分期,综合判断：症状+体征+检查（影像学、病理学）

8、注意可疑征象 排癌检查 影像学是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而细胞学和病理学检查是肺癌确诊的必要手段,高危人群的排癌检查,1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效 2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者 3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎 4、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不佳 5、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指 6、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张 7、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者 8、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者 9、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者 10、肺外表现

9、,肺癌的TNM分期, 0期 Tis原位癌（TisN0M0） 期 a T1N0M0 b T2N0M0 期 a T1N1M0 b T2N1M0；T3N0M0 期 a T3N1M0；T1-3N2M0 b T1-3N3M0；T4 N0-3M0 期 任何T任何N，M1 .,1、肺结核：结核球、肺门淋巴结结核 急性粟粒性肺结核 2、肺炎 3、肺脓肿 4、胸腔积液,鉴别诊断,结核球,肺癌,鉴别诊断,原发综合征 粟粒性肺结核,鉴别诊断,1、非小细胞癌： a期 手术为主的综合治疗 b期 放疗为主的综合治疗 期 化疗为主的综合治疗 2、小细胞癌： 化疗为主，辅以手术、放疗,治 疗,（一）手术 新进展：扩大手术适应

10、症 缩小手术切除范围 气管隆凸成形术 （二）化学药物治疗 小细胞癌 非小细胞癌,治 疗,（三）放疗 姑息、根治 （四）肺癌介入治疗 （五）生物治疗 （六）基因治疗,治 疗,复习思考题,1 肺癌按解剖学部位可分为哪几类？按组织病理学如何分类？ 2 肺癌的临床症状有哪些？ 3 哪些辅助检查有助于肺癌的诊断？ 4 试述肺癌的治疗原则。,谢谢！,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,第二章 呼吸系统疾病,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,各种原因引起的肺通气

11、和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,概 述,（一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性,分 类,概 述,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress

12、 syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,病 因,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,病 因,发病机制,一、 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,发病机制,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,发病机制,2、弥

13、散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,发病机制,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,发病机制,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须

14、协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,发病机制,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,发病机制,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质

15、兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,发病机制,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,发病机制,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍 SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,发病机制,PaO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加

16、远少于急性,PaCO2 急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量： 呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用 + PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用 严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢 ,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mm

17、Hg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2 肾血管扩张，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,发病机制,(五) 酸碱电解质,PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天，肺 数小时 HCO3-CI-（二者相加常数）,

18、发病机制,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,临床表现,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,临床表现,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺

19、动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,临床表现,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,诊断标准,原则： 保持呼吸道通畅 改

20、善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,治 疗,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,治 疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,治 疗,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气 氧离曲线

21、吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2 PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHg PaCO2 17mmHg,治 疗,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,治 疗,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,治 疗,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧

22、浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,治 疗,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,治 疗,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,治 疗,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺

23、心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,治 疗,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,谢谢！,第二章 呼吸系统疾病,急性气管-支气管炎,讲授目的和要求,1.掌握急性气管-支气管炎的临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗原则。 2.熟悉急性气管-支气管炎的病因、发病机制、辅助检查和预防。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,概 述,急性气管-支气管炎： 是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素 引起的气管-支气管粘膜的急性炎症。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,病因和发病机制

24、,一、感染 二、物理、化学因素 三、过敏反应,临 床 表 现,一、症状： 1、全身症状 全身症状一般较轻，如：乏力、恶寒、头痛、低热、肌肉酸痛等。3-5天可消退。 2、呼吸道症状 起病较急，初期有急性上呼吸道感染的症状（鼻塞、流涕、咽痒、咽痛或声音嘶哑），继而咳嗽，初为干性刺激性咳嗽，咳出少量透明痰液，随后转为粘液脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶尔频繁咳嗽时痰中带血，气道的反应性增高，运动后为甚。病程约2-3周。 二、体征： 呼吸音多正常，可以听到干啰音，少有湿啰音，部位不固定。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,辅 助 检 查,一、血常规示白细胞计数多正常。细菌感染较重时，白细胞总数和中性粒

25、细胞增高。 二、痰培养可发现致病菌。 三、胸片检查可正常，有时可见双肺纹理增粗。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,诊 断 要 点,1病史：常见于寒冷季节或气候骤变时节 2临床表现：咳嗽、咳痰等呼吸道症状以及两肺 散在干湿啰音等体征。 3辅助检查：血常规、X线检查。 4排除其他疾病：如流感、上呼吸道感染、肺 炎、肺结核及肺癌等。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗,一、一般治疗 适当休息，注意保暖，多饮水 二、控制感染 给药方法一般先采用口服，症状较重时，可采用肌注或静脉滴注。 三、对症治疗 咳嗽无痰(干咳)，可选用镇咳药 喷托维林(咳必清) 25mg tid； 苯丙哌林（咳快好

26、）20mg tid ； 可待因 15mg30mg tid ； 右美沙芬 10mg30mg tid。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗,咳嗽有痰而不易咳出，可选用化痰药 溴己新(必嗽平)816 mg tid （8 mg/片） 发生支气管痉挛，可选用平喘药 茶碱类、2肾上腺素受体激动剂（特布他林2.5 mg Tid）等。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,预 防,A 增强体质 B 预防感冒 C 避免刺激性气体的吸入,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,谢谢！,第二章 呼吸系统疾病,总 论,讲授目的和要求,1.了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主要疾病之一，其发病率和死亡率仍在

27、增长 2.了解呼吸系统疾病的防治及研究进展,概述 呼吸系统疾病是我国的常见病与多发病,死亡率:城市占第4位 农村占第1位 发病率:逐渐增加,咳嗽 发作性干咳-咳嗽型哮喘 长年咳嗽，冬季加重-慢支 急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道,常见症状和体征,咳痰 铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少，体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染,常见症状和体征,咯血 痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状 呼吸困难 反复发作性呼吸困难-支气管哮喘

28、夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰 慢性进行性气促-慢阻肺 急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎 吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞,常见症状和体征,肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变 气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主 大片炎变呈实变体征 胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征,常见症状和体征,（1）血液检查： 血常规、血清抗体和病原学检查 （2）抗原皮肤试验: 哮喘的变应原检测；结核菌素试验 （3）痰液检查: 标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷 痰细胞学检查：肺癌的诊断 （4）胸腔积液检查和胸膜活检,诊断学进展,（5）影像

29、学检查,胸片,CT,（6）支气管镜检,（7）放射性核素扫描,（8）呼吸功能测定,（9）肺活体组织检查： 在B超和CT引导下经皮肺活检 在X线或CT引导下经纤支镜肺活检 （10）超声检查： B超定位，指导穿刺,复习思考题,试述呼吸系统疾病的常见症状、体征及常用的实验室检查方法,谢谢！,慢性肺源性心脏病 （Chronic Pulmonary Heart Disease）,第二章 呼吸系统疾病,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施 熟悉慢性肺源性心脏病的病因、发病机制,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功

30、能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,概 述,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,概 述,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,病 因,支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他：如睡眠呼吸暂停综合

31、征(sleep apnea syndrome),湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发 病 机 制,肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺

32、泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发病机制肺动脉高压,功能性因素是可逆性的是 临床治疗肺心病的依据,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发 病 机 制,心脏病变和心力衰竭 肺动脉高压 心肌缺氧 酸

33、碱平衡失调,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,发 病 机 制,其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多 器官功能损害,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,临 床 表 现,肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,临床表现失代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难 紫 绀

34、 精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,失代偿期并发症,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合 征。,是肺心病死亡的首要原因,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,辅 助 检 查,X线胸片检查

35、 心电图 超声检查,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室肥大征,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,辅助检查X线检查,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,心电图检查,肺 型 P 波,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,电轴右偏,心电图检查,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,心电图检查,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,超 声 检 查,右室内径20mm 右室流出道30mm,湖

36、南中医药高等专科学校西医内儿教研室,实 验 室 检 查,动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,诊 断,有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,鉴别诊断,冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死

37、的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣 外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易 于鉴别,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗,急性加重期 缓解期,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,原 则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸

38、功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以 G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧 化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效

39、或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,利尿剂 强心剂 血管扩张药,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中 毒， 可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者,常用药物：毒毛花甙K、西地兰,湖

40、南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗缓解期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,治 疗营养疗法,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,预 防,戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,谢谢！,第二章 呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺疾病 (chr

41、onic obstructive pulmonary disease,COPD),讲授目的和要求,掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断及防治措施 熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制,COPD是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD,概 述,支气管腔 不完全性 阻塞,吸气时管腔 相对扩张， 气体易入,呼气时阻塞 加重，气体 难出,终末气道 压力升高 扩张,慢性支气管炎,阻塞性 肺气肿,病因和发病机制,尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病

42、毒、细菌、支原体 等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低 和植物神经功能紊乱等,吸烟者肺 正常人肺,病 理,肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增 加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少,临 床 表 现,症状： 1、慢性咳嗽 首发症状 2、痰、咳或/和喘 3、逐渐加重的呼吸困难或气短 标志性症状 体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等,辅 助 检 查,肺功能检查

43、 主要检查，用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标 FEV1占预计值%：评价严重程度 吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆 其它还有RV、TLC和RV/TLC,影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗,辅 助 检 查,肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长,诊 断 要 点,依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常,病程分期,急性加重期 稳定期,鉴

44、 别 诊 断,支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时,并 发 症,自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病,治 疗,消除诱因：如控制感染或气胸 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类 药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素,急性加重期,高危因素：戒烟 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类 药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压 发生,稳定期,治 疗,预 防,戒烟 控制空气污染 积极防治呼吸道感染 增强抵抗力 （锻炼+营养支持） 家庭氧疗 肺功能锻炼 (缩唇呼吸 、腹式深缓呼吸）,思 考 题,试述COPD诊

45、断要点？ 试述COPD的防治原则？,谢谢！,支气管哮喘 （bronchial asthma）,第二章 呼吸系统疾病,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理、并发症,讲授目的和要求,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,流行病学特点,哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分

46、参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 新进展-炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特异性炎症： 红，肿，热，痛 中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗

47、感染治疗,一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动,病因和发病机制,二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关,病因和发病机制,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张 新血管形成,血浆渗出 水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/ 树突状细胞,平滑肌收缩 肥大 / 增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR) 1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasth