金属及类金属中毒课件.ppt

1、金属与类金属及其合金在工业上应用广泛金属与类金属及其合金在工业上应用广泛 建筑业、汽车、航空航天、电子和其他制造工建筑业、汽车、航空航天、电子和其他制造工业以及在油漆、涂料和催化剂生产上都大量使业以及在油漆、涂料和催化剂生产上都大量使用用从矿山开采、冶炼到加工成金属以及应用这些金从矿山开采、冶炼到加工成金属以及应用这些金属时属时 常见金属与类金属：铅（常见金属与类金属：铅（PbPb）、汞（）、汞（HgHg）、镉（）、镉（CdCd）、）、砷（砷（AsAs）等）等 其它金属与类金属：锰（其它金属与类金属：锰（MnMn）、铍（）、铍（BeBe）、铬（）、铬（CrCr）、）、镍（镍（NiNi）、锌（）

2、、锌（ZnZn）、铊（）、铊（TlTl）、锡（）、锡（SnSn）、锑）、锑（SbSb）、磷（）、磷（P P）、硒（）、硒（SeSe）、硼（）、硼（B B）铅铅（Lead，Pb）汞（汞（Mercury，Hg）镉镉（Cadmium，Cd）砷砷（Arsenic，As）锰锰（Manganese，Mg）金属与类金属中毒金属与类金属中毒 掌握常见金属的接触机会掌握常见金属的接触机会 掌握常见金属的毒理作用掌握常见金属的毒理作用 掌握常见金属中毒的临床表现掌握常见金属中毒的临床表现 熟悉常见金属中毒的治疗原则熟悉常见金属中毒的治疗原则 了解常见金属的理化特性了解常见金属的理化特性教学目的与要求教学目的与要求

3、铅铅Lead 灰白色柔软的重金属灰白色柔软的重金属加热至加热至400-500400-500时有大量铅蒸汽逸出，在空时有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸。铅的理化特性铅的理化特性lead铅矿开采和冶炼：铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。炼其它金属或制造铅合金。熔铅作业：熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。刷，焊锡等。铅化合物的利用

4、：铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。药、塑料稳定剂等。日常生活：日常生活：含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。接触机会接触机会铅冶炼作业铅冶炼作业熔铅作业熔铅作业铅锭铅锭铅板生产铅板生产蓄电池生产蓄电池生产铅壶铅壶历史历史 1.用铅制容器装葡萄酒会显得特别甜，而这种甜味的主要用铅制容器装葡萄酒会显得特别甜，而这种甜味的主要成分为醋酸铅，长期食用造成铅中毒成分为醋酸铅，长期食用造成铅中毒 2.罗马因

5、为较为进步，家庭供水有管线输送，而管线为铅罗马因为较为进步，家庭供水有管线输送，而管线为铅管，如果管线为铜管而焊接时用铅一样会造成铅中毒管，如果管线为铜管而焊接时用铅一样会造成铅中毒古罗马帝国为何会衰败？古罗马帝国为何会衰败？贝多芬死于铅中毒？贝多芬死于铅中毒？(1827,56岁岁)从其头发中的含铅量过高，推测他是使用铅制容器从其头发中的含铅量过高，推测他是使用铅制容器装葡萄酒，而造成铅中毒装葡萄酒，而造成铅中毒（1 1）侵入途径）侵入途径主要经呼吸道主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，

6、约有40%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。毒理毒理消化道：消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的卫生习惯不良或粘附在呼吸道的PbPb经口咽下。（经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约入铅量约300mg）。）。特点：不易中毒。特点：不易中毒。缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。的吸收。进入量少进入量少 消化道不易吸收，只吸收消化道不易吸收，只吸收 约约 510%经肝脏解毒经肝脏解毒皮肤：皮肤：金属金属Pb不经皮肤吸收，但有机不经皮肤吸收，但有机Pb可吸可吸收。收。（2）铅的分布

7、（）铅的分布（Distribution）90%与与RBC 结合结合10%在血浆中在血浆中PbHPO4甘油磷酸铅甘油磷酸铅血浆蛋白血浆蛋白结合铅结合铅肝、肾、脾、肝、肾、脾、肺等肺等骨骼骨骼Pb3(PO4)2铅吸收铅吸收人体内人体内90-95%的铅储存的铅储存于骨骼，比较稳定，半于骨骼，比较稳定，半减期为减期为5-10年年可溶性磷酸氢铅可溶性磷酸氢铅血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅软组织软组织肝、肾、脾、肺肝、肾、脾、肺不溶性磷酸铅不溶性磷酸铅Pb3(PO4)2 骨（骨（9095%）毛发毛发 牙齿牙齿Pb3(PO4)2 PbHPO4（3）排泄（）排泄（Excretion）主要随尿排出。尿铅可代表铅吸

8、收状况。主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。排出。可通过胎盘进入胎儿体内。可通过胎盘进入胎儿体内。（4 4）铅的毒作用机制）铅的毒作用机制铅作用于全身各系统器官，主要累及神铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。造血系统造血系统 卟啉代谢障碍：卟啉代谢障碍：是铅中毒较为重要和早期变化之一。是铅中毒较为重要和早期变化之一。尿中尿中ALAALA和粪卟啉、血中和粪卟啉、血中FEPFEP和和ZPPZPP可作为铅中毒的诊可作为铅中毒的诊断指标。断指标

9、。血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。色素正细胞型贫血。骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。碱粒红细胞增多。点彩红细胞点彩红细胞琥酰辅酶琥酰辅酶A+甘氨酸甘氨酸ALAALASALAD卟胆原卟胆原粪卟啉原粪卟啉原尿卟啉原尿卟啉原尿卟啉原合成酶尿卟啉原合成酶尿卟啉原脱羧酶尿卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶粪卟啉原氧化酶原卟啉原卟啉血红素血红素血红素合成酶血红素合成酶（亚铁螯合酶（亚铁螯合酶Fe2+）血红蛋白血红蛋白珠蛋白珠蛋白PbPb胞质内胞质内线线粒粒体体PbPb铅

10、中毒病人出现的异常铅中毒病人出现的异常血红素前体血红素前体ALA升高（血、尿）升高（血、尿）卟胆原升高（尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、升高、ZPP升高升高 （红细胞）（红细胞）造血系统造血系统 溶血溶血 铅可抑制红细胞膜铅可抑制红细胞膜NaNa+,K,K+-ATP-ATP酶的活性，使红细胞内酶的活性，使红细胞内K K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血；逸出，致细胞膜崩溃而溶血；铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。使红细胞脆性增加。消化系统消化系统 可致肠壁和小动脉壁平

11、滑肌痉挛，可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起引起腹绞痛腹绞痛，常，常伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。小球滤过率减低。直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，血，发生急性发生急性铅中毒性肝病铅中毒性肝病。lead神经系统神经系统 使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：ALAALA与与-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）竞争结合突触后膜上的竞争结合突触后膜上的GABAGABA受体，抑制受体，抑制GABAGABA功能；影响脑内功能；影响脑内儿茶酚胺代谢

12、；影响神经细胞钙代谢儿茶酚胺代谢；影响神经细胞钙代谢，导致一系列导致一系列神经系统神经系统功能障碍。功能障碍。对神经鞘细胞的直接作用，对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致终导致垂腕垂腕。神经纤维节段性脱髓鞘改变神经纤维节段性脱髓鞘改变肾脏肾脏 严重铅中毒可引起肾功能异常：严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制胞线粒体功能，抑制ATPATP酶活性，引起酶活性，引起肾小管功能肾小管功能障碍障碍。急性铅中毒主要临床表现急性铅中毒主要临床表现较少见，多因消化道吸收引起。较少见，多因消化道吸收引起。口内金属味，恶心

13、、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞口内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛（铅绞痛）、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗痛（铅绞痛）、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）。多、尿少、苍白面容（铅容）。严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、抽搐，甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。抽搐，甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。慢性铅中毒主要临床表现慢性铅中毒主要临床表现（1）神经系统（）神经系统（Nervous System）早期：神衰症候群（中毒性类神经症状

14、）早期：神衰症候群（中毒性类神经症状）头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征能轻微障碍综合征（MBD）,表现以多动为表现以多动为主，学习成绩较差。主，学习成绩较差。发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型）混合型）严重：中毒性脑病（严重：中毒性脑病（lead encephalopathy）职业性铅中毒性脑病目前很少见。职业性铅中毒性脑病目前很少见。腕下垂腕下垂（2）消化系统（）消化系统（Gastrointestinal

15、System）食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现齿龈齿龈“铅线铅线”(lead line)，口腔金属味，口腔金属味 口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌口腔内食物残渣腐败后产生的硫化氢于唾液腺分泌的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（的铅形成黑色的硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成（PbHPO4+H2S PbS +H3PO4）。腹绞痛腹绞痛 齿龈铅线齿龈铅线腹绞痛腹绞痛齿龈铅线齿龈铅线（3）血液系统（）血液系统（Haematopoietic System）（4 4）其他）其他低色素正常细胞型贫血（多属于轻度）低色素正常细胞型贫血（多属于轻度）肾脏损害、女性

16、月经的影响、对子代的影响。肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响。职业性慢性铅中毒诊断标准职业性慢性铅中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead PoisoningGBZ37-2019 诊断原则诊断原则 确切的职业史确切的职业史 临床表现：以神经、消化、造血系统为主。临床表现：以神经、消化、造血系统为主。实验室检查：实验室检查：铅接触性指标：尿铅、血铅铅接触性指标：尿铅、血铅 铅效应性指标：尿中铅效应性指标：尿中ALAALA、粪卟啉、粪卟啉、FEPFEP和和ZPPZPP 作业环境调查作业环境调查 进行综合分析，排除其它原因引起的

17、类似疾病，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。方可诊断。观察对象观察对象(Lead Absorption铅吸收铅吸收)有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：列表现之一者：a)尿铅尿铅0.34 mol/L b)血铅血铅1.9 mol/L c)诊断性驱铅试验后尿铅诊断性驱铅试验后尿铅1.45 mol/L 而而3.86 mol/L者者 轻度中毒轻度中毒(Mild Poisoning)血铅血铅2.9mol/L或尿铅或尿铅0.58mol/L,且具有下列一项表现者，且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：可诊断为轻度中毒：a)尿尿

18、-氨基氨基-r-酮戊酸酮戊酸(ALA)61.0mol/L b)血红细胞游离原卟啉血红细胞游离原卟啉(FEP)3.56mol/L c)红细胞锌原卟啉红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状 诊断性驱铅试验诊断性驱铅试验:尿铅尿铅3.86mol/L，可诊断为轻度中毒，可诊断为轻度中毒中度中毒中度中毒(Moderate poisoning)在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a)腹绞痛腹绞痛 b)贫血贫血 c)轻度中毒性周围神经病轻度中毒性周围神经病重度中毒重度中毒(Severe Poison

19、ing)具有下列一项表现者：具有下列一项表现者：a)铅麻痹铅麻痹 b)中毒性脑病中毒性脑病 观察对象观察对象 可继续原工作，可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒否为轻度铅中毒 轻度、中度中毒轻度、中度中毒 治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业 重度中毒重度中毒 必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按动能力鉴定者按GB/T16180处理处理 处理原则处理原则治疗原则治疗原则驱铅疗法：驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅。常用金属络合剂驱铅。首

20、选依地酸二钠钙；首选依地酸二钠钙；也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。对症疗法：对症疗法：有类神经征者给以镇静剂；有类神经征者给以镇静剂；腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。：适当休息，合理营养，补充维生素等。合理营养合理营养蛋白质要充足，应占总热量的蛋白质要充足，应占总热量的14-15%14-15%，优质蛋白质占，优质蛋白质占1/21/2。脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。充足的维生素：充

21、足的维生素：VitC,BVitC,B族维生素，族维生素，VitA,VitA,叶酸。叶酸。无机盐和微量元素无机盐和微量元素:铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅引起的贫血。引起的贫血。应少饮酒或不饮酒应少饮酒或不饮酒 20世纪戒烟，世纪戒烟，21世纪戒铅世纪戒铅 近年来，浙江省人民医院儿科收治了近年来，浙江省人民医院儿科收治了2000多名多动症患多名多动症患者，血铅检查的结果，发现者，血铅检查的结果，发现70%以上的孩子体内铅含量明以上的孩子体内铅含量明显超标，属于铅中毒显超标，属于铅中毒 这些孩子大多来自这些孩子大多来自“浙江中部浙江中部”，追溯到他们的父母，追

22、溯到他们的父母，很多人从事铅行业很多人从事铅行业(冶金、蓄电池、含铅锡箔业等冶金、蓄电池、含铅锡箔业等)锡箔：作为殡葬文化的重要附件，市场广阔锡箔：作为殡葬文化的重要附件，市场广阔 当地：鼓捣锡箔已是千家万户的寻常事当地：鼓捣锡箔已是千家万户的寻常事 工人：一天可以抹工人：一天可以抹3000张的姑娘去年得贫血症不在了张的姑娘去年得贫血症不在了 作坊：工棚旁边的大树也熏死了好几棵作坊：工棚旁边的大树也熏死了好几棵 恶疮：事实上是铅中毒的铁证恶疮：事实上是铅中毒的铁证 疾控中心：血铅检测费用巨大真的很难疾控中心：血铅检测费用巨大真的很难 专家：专家：“铅毒猛于虎铅毒猛于虎”但也不必产生但也不必产生

23、“铅恐慌铅恐慌”东岭集团是宝鸡市东岭村村办集体企业发展起来的一家以东岭集团是宝鸡市东岭村村办集体企业发展起来的一家以物流贸易、金属冶炼为主业的公司，是陕西省最大规模民物流贸易、金属冶炼为主业的公司，是陕西省最大规模民营企业。东岭集团营企业。东岭集团2019年起在凤翔县长青镇投资办厂，于年起在凤翔县长青镇投资办厂，于2019年建成了年产年建成了年产10万吨铅锌冶炼项目和年产万吨铅锌冶炼项目和年产70万吨的焦万吨的焦化项目，成为凤翔县境内的大型工业企业之一化项目，成为凤翔县境内的大型工业企业之一 马道口村、孙家南头村与东岭集团冶炼公司紧邻，部分马道口村、孙家南头村与东岭集团冶炼公司紧邻，部分群群众

24、住房与公司相隔只有百米左右众住房与公司相隔只有百米左右，高咀头村与这家公司距，高咀头村与这家公司距离稍远一些离稍远一些 血铅普查结果表明，接受检测的当地血铅普查结果表明，接受检测的当地713名儿童中有名儿童中有615名名儿童血铅超标，其中儿童血铅超标，其中163人中度铅中毒，人中度铅中毒，3人重度中毒人重度中毒 凤翔县长青镇马道口村的雷鑫悦的血铅含量为凤翔县长青镇马道口村的雷鑫悦的血铅含量为506g/L，是本次检测发现血铅含量最高的儿童。与此同时，马道口是本次检测发现血铅含量最高的儿童。与此同时，马道口村村12岁的女孩马月月、岁的女孩马月月、7岁男孩马东升的血铅含量分别是岁男孩马东升的血铅含量

25、分别是480g/L、499g/L 凤翔县已经表示，搬迁工作有了最新进展，新址已经选定，凤翔县已经表示，搬迁工作有了最新进展，新址已经选定，村民新居在村民新居在8月底将开工建设。政府承诺两年内全部完成月底将开工建设。政府承诺两年内全部完成搬迁，但是搬迁和新村建设费用将是一笔不小的开支，这搬迁，但是搬迁和新村建设费用将是一笔不小的开支，这笔费用该由谁来承担，是造成污染的企业，还是当初有过笔费用该由谁来承担，是造成污染的企业，还是当初有过承诺的当地政府？问题还有待进一步解决承诺的当地政府？问题还有待进一步解决低浓度低浓度铅影响铅影响儿童的儿童的智力，智力，血铅从血铅从2.4升到升到30 g/dL，I

26、Q则下则下降降6.9点点Environmental health perspectives 2019;113:894-899Current opinion in pediatrics 2019;20:172-177低铅暴露除了影响儿童的智力发育外，低铅暴露除了影响儿童的智力发育外，还可导致各种行为问题，例如阅读障还可导致各种行为问题，例如阅读障碍、厌学及少年犯罪碍、厌学及少年犯罪汞汞Mercury汞中毒汞中毒世界有名的公害事件之一世界有名的公害事件之一 日本水俣病事件日本水俣病事件 自自1950年，海面不时泛年，海面不时泛起一片片白肚子死鱼起一片片白肚子死鱼有海鸥坠落水中有海鸥坠落水中镇上的猫

27、跳海自杀镇上的猫跳海自杀1953年，年，出现患出现患怪病的怪病的人人银白色液态金属银白色液态金属比重比重13.5913.59，熔点低，熔点低-38.9-38.9，常温下可蒸发常温下可蒸发汞蒸汽比重为汞蒸汽比重为6.96.9，容易沉积在空气的下方容易沉积在空气的下方汞蒸汽可被不光滑的物质表面汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附吸附，形成，形成二次污染二次污染表面张力大表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积增加了汞的蒸发表面积不溶于水不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质可与金银等金属生成汞合金可与金银

28、等金属生成汞合金汞齐汞齐理化性质理化性质汞矿的开采与冶炼汞矿的开采与冶炼含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气塑料、染料工业用汞作催化剂塑料、染料工业用汞作催化剂生产含汞药物及试剂生产含汞药物及试剂用汞齐法提取金银等贵金属用汞齐法提取金银等贵金属军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂口腔科用银汞齐补牙口腔科用银汞齐补牙 接触机会接触机会吸收吸收 金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进

29、入人体。金属汞很难经消化道吸收。金属汞很难经消化道吸收。汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。毒理毒理分布不均匀，肾脏含量最高。分布不均匀，肾脏含量最高。肾脏中的汞肾脏中的汞+金属硫蛋白（金属硫蛋白（MTMT）汞硫蛋白汞硫蛋白汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。Hg(Hg(红细胞红细胞)过氧化氢酶过氧化氢酶HgHg2+2+（血浆蛋白）（血浆蛋白）组织组织分布与转运分布与转运排泄排泄主要经尿排除（主要经尿排除（70%70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。），也可经粪便、汗腺、乳

30、汁等排泄。汞在体内的半减期约汞在体内的半减期约6060天。天。全身各器官全身各器官向肾脏集中向肾脏集中其次是肝、心、其次是肝、心、中枢神经系统中枢神经系统与体内大分子发生共价结合与体内大分子发生共价结合 HgHg2+2+与蛋白质的与蛋白质的-SH-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。中最主要基团，最易受到攻击。HgHg2+2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。引起细胞引起细胞“钙超载钙超载”

31、是细胞损伤的重要机制是细胞损伤的重要机制免疫损伤作用免疫损伤作用 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制疫损伤。汞能抑制T T细胞，导致自身免疫性损害。细胞，导致自身免疫性损害。中毒机制中毒机制 酶酶生物活生物活性物质性物质含硫、氧、氮的基团含硫、氧、氮的基团巯基、羰基、羧基、羟基、氨基巯基、羰基、羧基、羟基、氨基急性中毒急性中毒 呼吸道表现呼吸道表现 患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗患者发热、胸闷、气急、

32、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。糙与湿罗音等。x x线胸片可在一叶线胸片可在一叶(多为右下肺多为右下肺)、两肺下部、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。步缓解，重者可导致死亡。消化道表现消化道表现 初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处齿龈交界处HgSHgS沉积形成的沉积形成的“汞线汞线”（mercury linemercury line）。）。肾脏表现肾脏表现 2-32-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋

33、白、管型、天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARFARF）。）。皮肤表现皮肤表现 红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。中毒临床表现中毒临床表现慢性中毒慢性中毒易兴奋症易兴奋症 早期：早期：类神经症状类神经症状 （头晕、头痛、记忆力减退、多梦、噩梦等）（头晕、头痛、记忆力减退、多梦、噩梦等）发展：发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）哭等）震颤震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。开始为微细震颤，发展为意向性粗大震

34、颤。口腔炎口腔炎少数有肾脏损害少数有肾脏损害职业性汞中毒诊断标准职业性汞中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Mercury PoisoningGBZ89-2019诊断原则诊断原则 根据接触金属汞的根据接触金属汞的职业史职业史，出现相应的，出现相应的临床表现临床表现及及实验室检查结果实验室检查结果，参考，参考劳动卫生学调查资料劳动卫生学调查资料，进行分，进行分析，排除其他病因后，方可诊断析，排除其他病因后，方可诊断诊断及分级标准（记住分三级即可诊断及分级标准（记住分三级即可*）急性中毒急性中毒 轻度中毒轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出

35、现 发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者:a)口腔口腔-牙龈炎及胃肠炎牙龈炎及胃肠炎 b)急性支气管炎急性支气管炎 中度中毒中度中毒 在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者:a)间质性肺炎间质性肺炎 b)肾病综合征肾病综合征 重度中毒重度中毒 具备下列表现之一者:a)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 b)癫痫样发作癫痫样发作 c)精神障碍精神障碍 慢性中毒慢性中毒 轻度中毒轻度中毒 具备下列表现之三项者:a)脑衰弱综合征 b)口腔-牙龈炎 c)眼睑、舌或手指震颤 d)尿汞增高 中度中毒中度中毒 具备下列表现之二项者:a)出现精神性格改变 b)粗大震颤 c)明显肾脏损害 重度中毒重

36、度中毒 具备下列表现之一者:a)小脑共济失调 b)精神障碍治疗原则治疗原则急性中毒治疗原则急性中毒治疗原则 a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖 b)驱汞治疗驱汞治疗:二巯丙磺钠二巯丙磺钠 c)对症处理与内科相同对症处理与内科相同慢性中毒治疗原则慢性中毒治疗原则 a)驱汞治疗驱汞治疗:二巯丙磺钠二巯丙磺钠 b)对症处理对症处理急性汞中毒案例急性汞中毒案例 1992 1992年年8 8月月3030日日2323时时,柳州市郊县一农民在面积为柳州市郊县一农民在面积为1212,室内有室内有1 1 窗窗,窗呈半开状态的卧室内。用炭火提炼窗呈半开状态的卧室内。用

37、炭火提炼金金,将粗选后的金矿砂加将粗选后的金矿砂加7070克汞在炭火中焙烧克汞在炭火中焙烧,焙烧焙烧2 2小时小时,蒸发汞约蒸发汞约4040克克,全家全家4 4口人均在卧室内停留至次日早晨。口人均在卧室内停留至次日早晨。全家全家4 4人约人约6 6小时后觉头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、小时后觉头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐呕吐,2,2名儿童相继出现口唇苍白、发绀、嗜睡伴发热。名儿童相继出现口唇苍白、发绀、嗜睡伴发热。4 4例均诊断为例均诊断为急性汞中毒急性汞中毒,用二巯基丁二酸用二巯基丁二酸()胶囊口服驱汞治疗胶囊口服驱汞治疗2 2至至3 3个疗程个疗程,并给予输氧、激素、能量并给予输氧、

38、激素、能量合剂及对症治疗。住院合剂及对症治疗。住院3535天天,尿汞化验尿汞化验0.170.170.200.20/,无阳性体征而出院。无阳性体征而出院。案例案例1 1 患者将患者将20g20g汞齐在两家共用厨房中（约汞齐在两家共用厨房中（约4m4m2 2）进行蒸）进行蒸汞，以此炼银，整个过程无通风。次日，患者一家汞，以此炼银，整个过程无通风。次日，患者一家4 4口均口均出现头痛、恶心，继发热和类似出现头痛、恶心，继发热和类似“猩红热猩红热”的皮疹。的皮疹。1313日后测定室内空气汞浓度为日后测定室内空气汞浓度为0.017mg/m0.017mg/m3 3。案例案例2 2案例案例3 3急性汞中毒

39、非常罕见！落后工艺！非常无知！镉镉 (Cadmium)银白色金属，富有延展性银白色金属，富有延展性比重比重8.65，熔点低，熔点低320.9，沸点，沸点765不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟）烟理化性质理化性质锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼电镀，制备镍电镀，制备镍-镉或银镉或银-镉电池镉电池制造镉黄颜料制造镉黄颜料制造合金和焊条制造合金和焊条制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂硬脂酸镉用作塑料稳定剂硬脂酸镉用作塑料稳定剂接触

40、机会接触机会吸收吸收 经呼吸道和消化道进入人体。经呼吸道和消化道进入人体。根据镉烟尘粒子的大小和化学组成，约根据镉烟尘粒子的大小和化学组成，约10-4010-40经肺吸收。经肺吸收。在胃肠道的吸收一般低于在胃肠道的吸收一般低于1010，当人体缺乏铁、钙和蛋白，当人体缺乏铁、钙和蛋白质等时，镉吸收增加，可高达质等时，镉吸收增加，可高达2020。分布分布 吸收入血的镉吸收入血的镉9090以上在红细胞。以上在红细胞。主要蓄积在肝和肾，占体内总镉量的主要蓄积在肝和肾，占体内总镉量的5050，与金属硫蛋，与金属硫蛋白（白（metallothionein,MTmetallothionein,MT）结合。）

41、结合。镉能诱导镉能诱导MTMT合成，合成，MTMT可能与机体对抗镉离子毒性的防御可能与机体对抗镉离子毒性的防御机制有关。机制有关。排泄排泄 主要经肾缓慢排出，在体内的半衰期为主要经肾缓慢排出，在体内的半衰期为8-308-30年。年。毒理毒理毒作用机制毒作用机制假说一：假说一：与细胞膜相互作用，产生与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化脂质过氧化；一些含；一些含锌酶中的锌被镉替代，使锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制酶的活性受到抑制，从而干，从而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。管功能异常。假说二假说二：镉引起的肾小球功能障碍

42、是继发于肾小管损害镉引起的肾小球功能障碍是继发于肾小管损害所致间质性肾炎的基础上，造成肾小球滤过率下降。所致间质性肾炎的基础上，造成肾小球滤过率下降。假说三：假说三：慢性镉中毒出现的骨骼病变，主要继发于肾小慢性镉中毒出现的骨骼病变，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素管损害引起的钙、磷和维生素D D代谢障碍。代谢障碍。假说四：假说四：镉可使胃肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增镉可使胃肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加而出现贫血。加而出现贫血。急性（急性（1h1h）吸入高浓度镉烟，数小时后出现咽痛、头痛、）吸入高浓度镉烟，数小时后出现咽痛、头痛、乏力、咳嗽、寒战、发热等类似金属烟热症状；可伴有

43、肺功乏力、咳嗽、寒战、发热等类似金属烟热症状；可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。能的明显改变，一般数日内可痊愈。严重者可发展为化学性肺炎或肺水肿。严重者可发展为化学性肺炎或肺水肿。个别患者可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。个别患者可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。中毒临床表现中毒临床表现急性中毒急性中毒 肾脏损害肾脏损害 早期：近端肾小管重吸收功能障碍，早期：近端肾小管重吸收功能障碍，2-2-微球蛋白、视黄醇微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白出现在尿中，即所谓结合蛋白等低分子量蛋白出现在尿中，即所谓“肾小管性肾小管性蛋白尿蛋白尿”发展：高分子量蛋白（如白蛋白和转铁蛋白）因发展：高分

44、子量蛋白（如白蛋白和转铁蛋白）因肾小球损肾小球损害害而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙增加；而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙增加；晚期：肾脏结构损害，引起晚期：肾脏结构损害，引起慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎 肺部损害肺部损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化。肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化。慢性中毒慢性中毒骨骼损害骨骼损害 严重慢性镉中毒患者可在晚期出严重慢性镉中毒患者可在晚期出现骨骼损害，表现微骨质疏松、骨软现骨骼损害，表现微骨质疏松、骨软化和自发性骨折等。患者自觉背部和化和自发性骨折等。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼

45、痛感等。后有疼痛感等。其他其他 嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血。犬齿颈部黄色环、轻度贫血。IARCIARC已已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。某电池厂镉中毒女工某电池厂镉中毒女工痛痛病患者痛痛病患者职业性镉中毒诊断标准职业性镉中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Cadmium Poisoning GBZ17-2019诊断原则诊断原则 职业接触史：短时间高浓度或长期密切的接触史；职业接触史：短时间高浓度或长期密切的接触史；临床表现：以呼吸系统或肾脏损害为主；临床表

46、现：以呼吸系统或肾脏损害为主；实验室检查：尿镉测定；实验室检查：尿镉测定；现场职业卫生学调查；现场职业卫生学调查；经鉴别诊断排除其他类似疾病。经鉴别诊断排除其他类似疾病。治疗原则治疗原则慢性中毒慢性中毒 以对症支持治疗为主。以对症支持治疗为主。急性中毒急性中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。素。砷砷 (Arsenic)(Arsenic)有灰、黄和黑色三种同素异构体，质脆而硬，具金属性。有灰、黄和黑色三种同素异构体，质脆而硬，具金属性。比重

47、比重5.735.73，熔点，熔点817817，613613升华。升华。不溶于水，易溶于硝酸和王水。不溶于水，易溶于硝酸和王水。在潮湿空气中易氧化成三氧化二砷。在潮湿空气中易氧化成三氧化二砷。砷化合物主要有砷的氧化物和盐类，常见的除了三氧化砷化合物主要有砷的氧化物和盐类，常见的除了三氧化二砷，还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。二砷，还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理可产生含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理可产生砷化氢。砷化氢。理化性质理化性质冶炼和培烧雄黄矿或其他夹杂砷化合物的金属矿石时冶炼和培烧雄黄矿或其他夹杂砷化合物的金属

48、矿石时可接触到所生成的三氧化二砷可接触到所生成的三氧化二砷含砷农药、含砷防护剂、除锈剂等的制造和应用含砷农药、含砷防护剂、除锈剂等的制造和应用含砷颜料含砷颜料半导体原材料，如高纯砷、砷化镓等半导体原材料，如高纯砷、砷化镓等化工原料如三氧化二砷、砷与铜、铅制成的合金化工原料如三氧化二砷、砷与铜、铅制成的合金含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等非职业性接触：饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含非职业性接触：饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品等高浓度砷的煤以及砷污染的食品等接触机会接触机会砷砷 吸收吸收 砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道进入人

49、体。砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。分布分布 吸收入血的砷化物吸收入血的砷化物95-9795-97迅速与红细胞内血红蛋白迅速与红细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏。的珠蛋白结合，分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏。五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年，但其大五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年，但其大部分被还原成三价砷；有机砷在体内也转变为三价砷。部分被还原成三价砷；有机砷在体内也转变为三价砷。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于复合巯基的毛发及三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于复合巯基的毛

50、发及指甲的角蛋白中。指甲的角蛋白中。毒理毒理砷砷砷砷 代谢代谢 砷在体内甲基化是增毒过程，特别是甲基化的砷在体内甲基化是增毒过程，特别是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的五价砷五价砷砷化氢砷化氢三价砷三价砷甲基转移酶甲基转移酶单甲基砷酸单甲基砷酸二甲基砷酸二甲基砷酸 尿尿皮肤、毛发、指甲皮肤、毛发、指甲排泄排泄 主要经肾排出，尿中代谢产物有砷酸盐、亚砷酸盐、主要经肾排出，尿中代谢产物有砷酸盐、亚砷酸盐、甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占7575；少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺少量经粪便、皮肤、