医科大学精品课件：5年视网膜病.ppt

1、视网膜病,营养来源,视网膜中央血管系统 睫状血管系统,视网膜屏障,外屏障：脉络膜视网膜屏障 视网膜色素上皮和其间的闭合小带 内屏障：血视网膜屏障 视网膜毛细血管内皮细胞之间的闭合小带和壁内周细胞,黄斑,黄斑中心凹特点： 薄，无视网膜毛细血管，营养源于脉络膜血管，只有锥细胞，且锥细胞与神经节细胞一一对应。,正常眼底,病理改变与基本体征,视网膜水肿 细胞性 细胞外 视网膜渗出 硬性渗出 棉绒斑(软性渗出),视网膜出血 下出血 深层出血 浅层出血 前出血 玻璃体积血 视网膜血管改变 视网膜色素改变,视网膜血管改变,视网膜水肿,细胞性水肿,细胞外水肿,黄斑囊样水肿,视网膜渗出,棉绒斑(软性渗出),硬性

2、渗出,视网膜出血,深层出血,浅层出血,视网膜前出血,玻璃体积血,视网膜下出血,视网膜增生性病变,视网膜增殖膜,视网膜新生血管,视网膜色素改变,视网膜色素改变,周边视网膜变性视网膜玻璃体变性,视网膜病的常见症状,视力下降 眼前飞蚊 眼前闪光 视野缺损,视物变形 小视症 夜盲 色觉异常,眼底疾病检查方法,直接/间接眼底镜、裂隙灯结合前置镜 眼底彩色照相 眼底荧光血管造影（FFA) 吲哚箐绿血管造影（ICGA) 光学相干断层扫描（OCT) 自发荧光 视觉电生理 超声、CT、MR .,动脉期,动静脉期,静脉期,后期,视网膜动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞 视网膜分支动脉阻塞 睫状视网膜动脉阻塞 毛细血管前

3、小动脉阻塞棉絮斑,视网膜中央动脉阻塞病因,1.发生在筛板水平上与动脉硬化相关的血栓形成 2.血管痉挛 3.视网膜中央动脉周围炎 4.视网膜中央动脉外部压迫 5.凝血病 6.栓子栓塞,症状,临床表现 突然发生、严重单眼视力丧失 瞳孔散大，直接对光反应消失、RAPD(+) 眼底表现：视乳头色淡，视网膜动脉细， 有时可于分支内发现白色栓子，血柱色暗，呈阶段状，动静脉均有，后极部视网膜呈乳白色，黄斑樱桃红斑,诊断,治疗:急诊处置，窗口期4小时 降眼压:前房穿刺,间歇性按摩眼球、降眼压药物 扩张血管药物：全身、局部注射 吸氧:95%氧气和5%二氧化碳10min/h 抗凝 营养神经 激素 高压氧 溶栓治疗

4、 病因治疗,预后,视网膜缺血超过90分钟光感受器死亡不可逆转 与阻塞部位、程度、血管状况相关，特别是开始治疗时间 1小时内有可能部分恢复视力 超过4小时很难恢复 出现更严重或致命的血栓栓塞事件 20%并发新生血管,视网膜分支动脉阻塞,症状：不同程度的视力下降 体征：病变区域的视网膜灰白水肿，有时可见栓子 治疗： 同CRAO 预后： 遗留不同程度的视野缺损,睫状视网膜动脉阻塞,与视网膜分支动脉阻塞相同,棉绒斑毛细血管前小动脉阻塞,定义：继发于视网膜微动脉阻塞导致的视网膜神经纤维层缺血性梗死 见于：糖尿病视网膜病变、高血压、视网膜静脉阻塞、红斑狼疮、肾病性视网膜病变、AIDS 、放射性视网膜病变、

5、Purtscher视网膜病变等 表现：小片状视网膜灰白色斑，境界较清 治疗：查找全身病因,眼部缺血综合征,病因：颈动脉粥样硬化或炎症、大动脉炎 表现：慢性视力下降，晚期发生新生血管性青光眼 体征：动脉变细、静脉迂曲、视网膜出血、微血管瘤 FFA检查：充盈迟缓、血管渗漏 颈部血管超声检查：颈动脉血管狭窄或闭塞 治疗：颈动脉支架，全视网膜光凝、抗青光眼治疗,视网膜中央静脉阻塞多因素病因,视网膜中央静脉阻塞筛板或筛板后水平上的血栓形成 1.老年人发病主要是与高血压、动脉硬化及糖尿病有关 2.年轻人则主要与血管炎 3.血液流变学、血液动力学改变 3.局部因素：高眼压,RVO病因,血栓形成的各因子在形成

6、RVO起作用,各报告间相互矛盾,血栓形成机制尚未阐明 意见较一致的可能病因 高同型半胱胺酸血症 抗磷脂综合征,RVO的危险因素,高血压 动脉硬化 心血管病 血液粘稠度增高 糖尿病 青光眼,眼底检查,视网膜出血、视网膜静脉迂曲扩张 严重者视乳头充血、边缘不清，大量浓密视网膜出血 黄斑水肿 晚期出血逐渐吸收，残留血管迂曲，黄斑变性 严重者可并发新生血管性青光眼,视网膜静脉充盈时间延长，视乳头边界糊，静脉迂曲扩张，渗漏及血管壁染，出血遮蔽荧光黄斑水肿 缺血型:大片视网膜毛细血管无灌注区大于10个视盘直径,FFA,分型,非缺血型,非缺血型,缺血型,缺血型：视网膜毛细血管无灌注区大于10个视盘直径,不确

7、定型,并发症,黄斑水肿 虹膜新生血管及新生血管性青光眼,治疗,缺血型：全视网膜光凝 非缺血型：随访观察 中医中药的应用 检查危险因素并治疗,并发症治疗,黄斑水肿：抗VEGF药物或曲安奈德玻璃体腔注射 新生血管： 眼压正常期全视网膜光凝 青光眼期抗VEGF药物璃体腔注射、全视网膜光凝、抗青光眼治疗（药物/手术）,视网膜分支静脉阻塞,病因： 1.动脉硬化压迫静脉 2.血管炎症 体征：受累的静脉出现迂曲扩张相应区域视网膜出血，大部分有黄斑水肿，视网膜新生血管出血可有玻璃体积血 FFA：视网膜分支静脉充盈时间延长，静脉迂曲扩张，渗漏及血管壁染，出血遮蔽荧光，黄斑水肿，缺血型病变区域视网膜毛细血管无灌注

8、区大于5个视盘直径 并发症：视网膜新生血管、黄斑水肿,BRVO非缺血型,BRVO缺血型,黄斑分支静脉阻塞,治疗,缺血型：视网膜光凝 非缺血型：随访观察 中医中药的应用 检查危险因素并治疗,并发症治疗,黄斑水肿：黄斑区格栅状光凝、抗VEGF药物或曲安奈德玻璃 体腔注射 视网膜新生血管及继发玻璃体积血：视网膜无灌注区光凝 玻璃体积血可做玻璃体切割手术并激光光凝,视网膜静脉周围炎,多见于青年，常双眼受累 病因不明，可能与自身免疫有关 突发性视力下降，眼前飘动黑影，可较快吸收反复发作 眼底表现： 1.玻璃体积血混浊， 2.周边视网膜新生血管、血管白鞘、出血，晚期可形成血管性纤维增 殖膜、牵拉性视网膜脱

9、离 FFA：可见受累的静脉管壁染色，有渗漏，毛细血管扩张，微血管瘤，无灌注区及新生血管形成,治疗,1.出血期药物促进吸收 2.激光：无灌注或新生血管形成 3.玻璃体切割手术 4.病因治疗,Coats病,症状：单眼慢性视力下降，儿童多见，也有成人病变者，儿童不会主动诉说和就诊 眼底：大量硬性渗出，血管扩张，严重者渗出性视网膜脱离，黄斑硬性渗出 FFA：小动静脉和毛细血管扩张迂曲，血管瘤样扩张 与视网膜母细胞瘤鉴别 治疗：激光、冷凝、玻切、玻璃体注药,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,常见 病因不明 脉络膜毛细血管通透性增加 诱发因素,临床表现,视物变暗 变小 视力轻至中度下降 眼底检查可见黄斑区盘状

10、水肿，中心凹反光消失 FFA：发现渗漏点 呈喷射状或墨迹样扩大 OCT检查：视网膜神经上皮浆液性脱离,治疗及预后,激光治疗 中心凹下渗漏或慢性者可用半量PDT治疗 反复发作或迁延不愈可造成永久损害 注意休息，避免熬夜,年龄相关性黄斑变性-AMD,发达地区50岁以上常见的致盲眼病双眼同时或先后受害 分为干性和湿性两型 病因不明，可能与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养等因素有关,AMD的危险因素,明确的危险因素,可能的危险因素,年龄 家族史 吸烟 高血压、糖尿病 高胆固醇血症、肥胖 浅色素虹膜、远视、白内障,女性 光照 膳食不合理 环境因素 （抗氧化）,分期,无AMD：无或仅有很小的玻璃膜疣

11、（直径小于63微米） 早期AMD ：同时存在多个小的玻璃膜疣和少量中等大小玻璃膜疣（直径为63-124微米），或有视网膜色素上皮（RPE）异常 中期AMD：广泛存在中等大小玻璃膜疣，至少一个大的玻璃膜疣（直径大于125微米），或有未涉及黄斑中心凹的地图样萎缩 晚期AMD：具有以下1个或几个特点（无其他原因）：累积黄斑中心凹的RPE和脉络膜毛细血管地图样萎缩或有以下表现的新生血管黄斑病变：脉络膜新生血管（CNV）；视网膜神经上皮或RPE浆液性和/或出血性脱离；脂性渗出（由任何来源的慢性渗漏所导致的继发现象）；视网膜下和RPE下纤维血管性增殖；眼底见盘状瘢痕,临床表现,干性 玻璃膜疣可分为大、中、

12、小、硬性(边界清楚)、软性和融合性(边界不清) RPE异常改变有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露,症状：渐进性视力下降,临床表现,湿性 后极部视网膜下灰黄色脉络膜新生血管膜，周围视网膜下出血和硬性渗出 FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状，后期荧光素渗漏，出血区则显示遮蔽荧光 病程晚期黄斑下瘢痕化，中心视力几乎完全丧失,症状：慢性视力下降，突发性严重下降,1. 正常视网膜-RPE将脉络膜和光感受器分隔开,2. Bruch氏膜增厚和玻璃疣(drusen)形成，在RPE和脉络膜之间形成一个屏障,3. 脉络膜新生血管（CNV）增生，穿透Bruch氏膜，进

13、入视网膜下或色素上皮（RPE）下区,4. 新生血管渗漏，导致纤维细胞在RPE内和RPE与光感受器之间增生，形成纤维血管疤痕，并使周围视网膜组织缺失而形成盘状瘢痕,诊断和鉴别诊断,病史、年龄 眼底表现 FFA、ICG、OCT、自发荧光检查,治疗,抗氧化剂等对干性的防治效果尚未证实 干性AMD无有效治疗，视力下降可行低视力矫治 湿性AMD：抗血管内皮生长因子（抗VEGF)药物玻璃体腔注射 光动力治疗（PDT）,抗新生血管生长因子(抗VEGF)药物玻璃体注射,视网膜静脉阻塞 (RVO) 糖尿病黄斑水肿（DME）,年龄相关性黄斑变性（AMD） 病理性近视 ( PM ）,新生血管类,黄斑水肿类,VEGF

14、-A：眼底血管性疾病的主要原因和重要靶点,诺适得作用机制-高亲和性靶向结合VEGF-A -直击脉络膜新生血管形成和渗漏,高亲和力结合VEGF-A，阻断 VEGF-A 与血管内皮上的R1和R2结合产生的级联反应 阻滞疾病的病理过程：抑制内皮细胞增殖， 抑制血管渗透和减少炎症反应，减少渗漏，进而阻止CNV生成和黄斑水肿,玻璃体注射,光动力治疗,治疗步骤,步骤一： 静脉输液,步骤二： 激光照射,10 分钟,5 分钟,83 秒,黄斑囊样水肿,定义：后极部毛细血管受多种因素影响发生管壁损害渗漏，液体积聚于黄斑视网膜外丛状层，该层放射状排列的Henle纤维将积液分割成众多小液腔 病因： 1.视网膜血管病变

15、：视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、高血压等 2.炎症：葡萄膜炎(尤其中间葡萄膜炎)、视网膜血管炎等 3.视网膜色素变性、 4.各种内眼手术，如白内障、青光眼和视网膜脱离手术、 玻璃体手术、激光和冷凝后,临床表现,视力减退或视物变形或症状不明显 眼底捡查中心凹光反射消失，黄班部视网膜反光增强呈毛玻璃状。有时检眼镜下很难判断 在三面镜下，偶见视网膜呈囊样改变 FFA可确诊, 水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜毛细血管，呈现出多数小的渗漏点，及荧光在囊腔的积累，由于Hen1e纤维的放射状排列而形成花瓣状 OCT检查,治疗,治疗原发疾病 血管病变，可采用黄斑区激光格栅样光凝 炎症，给糖皮质激素或前

16、列腺素抑制剂 口服碳酸酐酶抑制剂可能促进水肿吸收 有玻璃体粘连牵拉时可行玻璃体手术 曲安奈德玻璃体腔注射/球周注射、抗VEGF药物玻璃体腔注射、长效糖皮质激素玻璃体植入,近视性黄斑变性,漆裂纹,近视性黄斑劈裂,治疗,萎缩性改变无有效治疗 出现CNV可做抗VEGF药物玻璃体注射治疗或PDT 裂孔和劈裂引起视网膜脱离可做玻璃体切割手术,玻璃体视网膜界面异常,特发性黄斑前膜完全后脱离 特发性黄斑裂孔后脱离过程 玻璃体黄斑牵拉综合征不完全后脱离,黄斑裂孔玻璃体对黄斑牵拉,特发性黄斑裂孔 在玻璃体后脱离过程中后部玻璃体皮层与视盘和黄斑粘连比较紧，中心凹玻璃体对视网膜产生垂直方向的牵引导致最初像马蹄孔那样

17、的裂孔形态，由于孔周围视网膜内界膜对孔的平行向牵引导致裂孔继续扩大,期黄斑中心凹正常形态消失，玻璃体后脱离伴黄斑中心凹下囊腔改变； 期黄斑裂孔形成，中心凹下囊腔顶部缺失，但底部视网膜组织仍在位 期全层视网膜裂孔形成，裂孔周边视网膜水肿样改变 期裂孔完全形成，周围视网膜水肿,黄斑前膜玻璃体后脱离,特发性黄斑前膜：在玻璃体后脱离过程中玻璃体后皮质与黄斑分离时，造成视网膜内界膜裂口，视网膜胶质细胞由裂口移行至玻璃体视网膜交界，进而增殖形成纤维膜，导致视力下降和视物变形。 玻璃纸样病变 黄斑皱褶,玻璃体黄斑牵引综合征,由于玻璃体不完全后脱离，部分玻璃体与黄斑和视盘附着紧密，产生对黄斑垂直方向牵引,治疗

18、,视力大于0.3观察 小于0.3玻璃体切割术,视网膜脱离,定义：视网膜神经上皮与色素上皮分离 分类：孔源性、牵拉性、渗出性,孔源性视网膜脱离,定义：在视网膜裂孔形成的基础上液化玻璃体经视网膜裂孔进入视网膜神经上皮下，使视网膜神经上皮和色素上皮分离,视网膜裂孔,定义：视网膜神经上皮全层缺损 分类：马蹄形裂孔、有顶盖的裂孔、萎缩性圆孔、锯齿缘离断、其他（巨大裂孔、黄斑裂孔） 裂孔形成：周边视网膜变性、玻璃体后脱离和牵拉,周边视网膜变性,格子样变性 蜗牛迹样变性 囊样变性 视网膜劈裂,视网膜裂孔,马蹄形裂孔,带盖的圆孔,发病机理,视网膜萎缩变性或玻璃体牵拉视网膜神经上皮全层裂孔液化玻璃体经裂孔进入视

19、网膜下形成RD 仅有视网膜裂孔而无玻璃体液化干孔，无RD,危险因素,老年人 近视 无晶状体眼 人工晶体眼 眼外伤,临床表现,症状： 早期：眼前漂浮物，闪光感，纱幕感 视力下降：依脱离范围不同而程度不同 累及黄斑时明显下降,体征：脱离视网膜灰白色隆起，表面血管爬行，发现视 网膜裂孔,诊断及鉴别诊断,诊断：症状+体征即可确诊 鉴别诊断：未查到裂孔者与渗出性视网膜脱离鉴别，特 殊情况下要排除伪装综合征,治疗,原则：手术封闭裂孔 关键：查找所有裂孔并准确定位 外路手术：巩膜外垫压术、巩膜环扎术 内路手术：玻璃体切割术联合惰性气体、硅油填充,预后,视力预后与术前黄斑是否脱离，脱离时间长短密切相关 黄斑未

20、脱或一周内，视力恢复较好 黄斑脱离1月，视力不能完全恢复,其他视网膜脱离,牵拉性：增殖膜牵拉致 糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变 视网膜静脉阻塞并发玻璃体积血 玻璃体切割手术治疗 渗出性：浆液性/出血性 葡萄膜炎，原田病，恶性高血压 妊娠高血压综合征、脉络膜肿瘤、湿性AMD 眼外伤 原发病治疗,原发性视网膜色素变性,定义:一组遗传性疾病，为光感受器及色素上皮营养不良性退行性病变，临床上以夜盲、进行性视野缩小、色素性视网膜病变、光感受器功能不良（ERG检查）为特征， 双眼发病，多种遗传方式,症状,夜盲最早期表现 隐匿性进行性周边视野缺失 进行性中心视力视力下降,眼底改变,视盘蜡黄样萎缩 视网膜

21、血管变细 骨细胞样色素沉着,并发症,并发性白内障 继发性青光眼 近视,辅助检查,视野缩小 FFA检查 ERG 检查,治疗,目前无治疗方法，助视器 口服维生素A、叶黄素 未来：基因治疗、视网膜移植、人工视网膜,视网膜母细胞瘤,儿童最常见的眼内恶性肿瘤 约89%的病例发生于3岁以前 单眼或双眼均可发生 双眼发病约占30%35%,病因及发病机制,约40%的病例属遗传型，由患儿的父母或父母为突变基因携带者遗传，或由正常父母的生殖细胞突变所致，为常染色体显性遗传 60%的病例属非遗传型，系患儿本人的视网膜母细胞发生突变（体细胞突变）所致,Rb1基因,遗传型RB患儿存在Rb1基因突变 RB1基因是一种抑癌

22、基因 其突变导致肿瘤发生 对有RB家族史的新生儿检测Rb1基因有无突变可以做到早期诊断、早期治疗 对临床诊断的Rb患儿检测Rb1基因，可以区分是家族性还是散发性，同时可以预测是否有再发第二肿瘤的风险 Rb1基因还可以用于产前和着床前诊断 对携带或可能携带Rb1突变基因的妊娠妇女，通过选择性流产避免Rb患儿的出生或早期诊断Rb,症状与体征,白瞳症 不固定斜视 眼球异常运动 水平震颤 视力减退甚至失明 其他,B超：实体性肿物 钙斑反射,CT：软组织肿块，玻璃体密度高，形状不规则的钙斑（86-96%），视神经增粗，颅内蔓延,诊断及鉴别诊断,临床症状、体征和影像学检查 Coats病 转移性眼内炎？ 早

23、产儿视网膜病变 永存增生性原始玻璃体 眼弓蛔虫病 先天性白内障 ,治疗,眼球摘除 外放射治疗 冷冻术 光凝术 温热疗法 光动力疗法 化学治疗 巩膜敷贴局部放疗 玻璃体切割术,糖尿病眼底病变,1型糖尿病 发病15年后 75-95%发生视网膜病变 60%发生增殖性视网膜病变 2型糖尿病 20% 30%患者在确诊时已有视网膜病变 发病15年后 50% 80%发生视网膜病变 10% 20%发生增殖性视网膜病变,非增殖性糖尿病视网膜病变,微动脉瘤 视网膜内出血 硬性渗出 视网膜水肿,增殖性糖尿病视网膜病变,新生血管 视网膜前出血 玻璃体积血 牵拉性视网膜脱离 新生血管性青光眼,糖尿病黄斑病变,局限性黄斑

24、水肿 弥漫性黄斑水肿 黄斑缺血性病变,糖尿病视乳头视神经病变,糖尿病性视网膜病变,分型 视网膜病变 单纯型 以后极部为中心，出现微血管瘤和小出血点 出现黄白色硬性渗出及出血斑 出现白色棉絮斑和出血斑 增殖型 眼底出现新生血管或有玻璃体出血 眼底出现新生血管和纤维增殖 眼底出现新生血管和纤维增殖，并发 牵引性视网膜脱离,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,病变严重程度 散瞳眼底检查所见 无明显视网膜变 无异常 轻度非增生性糖尿病性视网膜病变 仅有微动脉瘤 中度非增生性糖尿病性视网膜病变 除微动脉瘤外，还存在轻于重度非增生性 糖尿病性视网膜病变的改变 重度非增生性糖尿病性视网膜病变 出现以下任一改变，

25、但无增生性视网膜病变的体征: 在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜内出血 在2个或以上象限出现静脉串珠样改变 至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常 增生性糖尿病性视网膜病变 出现下列一种或一种以上改变 新生血管 玻璃体出血或视网膜出血,糖尿病黄斑水肿（DME）国际临床分类法,病变严重程度 散瞳检眼镜可观察的发现 无明显的DME 后极部无明显的视网膜增厚或硬性渗出 有明显的DME 后极部有明显的视网膜增厚或硬性渗出 轻 后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心 中 视网膜增厚或硬性渗出接近但没有累及中心 重 视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心,糖尿病眼底病变发展的危险因素,病

26、程 性别.年龄 糖尿病的控制 肾性疾病 高血压 妊娠 遗传因素,致盲的危险因素,视网膜新生血管 视盘新生血管 存在玻璃体和/或视网膜前出血,糖尿病视网膜病变治疗,控制血糖、血压、血脂、治疗肾病 药物治疗 激光治疗 玻璃体切割手术 抗新生血管生长因子(抗VEGF)药物玻璃体注射,失明原因,黄斑水肿 玻璃体积血 视网膜脱离,视网膜光凝治疗,公认且被广泛采用的方法,激光治疗目的及机理,1.局部光凝视网膜内微血管瘤和扩张的毛细血管使之闭塞,以减少黄斑和视网膜渗出和水肿 2.光凝破坏了视网膜外层,特别是耗氧量高的光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞,从而降低了视网膜外层的新陈代谢和耗氧量,使视网膜内层得到更

27、多的营养和氧供给。 3.光凝使视网膜变薄,使原来只供应 视网膜外层的脉络膜血管内的氧更容易扩散进入内层视网膜,使视 网膜内层氧分压增高,以改善视网膜内层的新陈代谢和氧供给。 4.光凝使视网膜小动脉收缩和扩张的小 静脉和毛细血管收缩和闭塞,从而减少血管渗漏使视网膜渗出和水肿减轻。 5.光凝封闭了大片无灌注区使视网膜缺血得以改善,从而减少因缺血而诱导的新生血管生长因子的分泌.减少新生血管形成和使新生血管消退 。,适应症,有临床意义的黄斑水肿 增殖前期视网膜病变(NPDR) 增殖性视网膜病变（PDR）,光凝前,光凝后,手术适应症,严重难吸收的玻血 玻璃体机化伴V-R牵引 抗VEGF药物玻璃体注射辅助玻切手术,黄斑水肿的治疗,抗VEGF药物玻璃体注射治疗黄斑水肿 激光光凝 糖皮质激素玻璃体注射治疗黄斑水肿,糖尿病患者眼科普查时间,确诊时应检查 030岁确诊，5年内致少每年应进行一次眼科检查 30岁以上确诊，应立即进行眼科检查，以后根据诊断确定，至少每年一次 任何患者如有视力异常，均应尽快检查,糖尿病视网膜病变基础随诊时间,