医科大学精品课件：第三章第二节脑卒中.ppt

1、第二节 脑卒中 第三章 意识障碍与抽搐,郑大五附院 急诊科 郭华,1,脑出血 出血性卒中 蛛网膜下腔出血 脑血栓形成 缺血性卒中（脑梗死） 脑栓塞,2,一、脑出血,是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂最常见。,3,1.病因,是多种因素共同作用所致，多在高血压和高血压所引起的慢性动脉病变基础上发生。 出血部位 大脑半球 基底节区（50%70%） 丘脑（20%） 脑叶（15%） 小脑出血（10%） 原发性脑干出血（10%） 脑室出血,4,2.临床表现,发病年龄：多在50岁以上 发病季节：寒冷或气温骤变时多发 诱因：情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过 度等 病

2、情严重程度：出血的原发动脉 血肿的扩展方向 脑实质破坏的程度 有否破入脑室 出血量,5,前驱期：少数患者在出血前数小时或数日可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动、感觉异常或说话不清等脑部症状。,6,发病期：与出血部位、速度、出血量有关。 起病急骤，数分钟或数小时内达高峰。 头痛 头晕 恶心、呕吐 意识障碍 血压增高 瞳孔改变 其他,7,出血部位及范围不同产生的特殊定位性临床症状,壳核-内囊出血,最常见,约占脑出血的60%。常出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲的“三偏综合征”。凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。优势半球病变出现失语。,丘脑 出血,约占脑出血的2025%，

3、多见50岁以上，有高血压动脉硬化史。有意识障碍甚至昏迷，运动障碍：出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，复述差，朗读困难。丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感障碍，人格改变。 眼球运动障碍：双眼内收下视鼻尖,上视障碍。,8,壳核-内囊出血,丘脑出血,9,脑叶 出血,又称皮质下白质出血,约占脑出血的1318%。顶叶多见。头痛、呕吐或抽搐，甚至尿失禁；意识障碍少而轻；偏瘫较少见且较轻。,小脑 出血,约占10%。突发眩晕、呕吐、枕部头痛，有眼震、站立和行走不稳、肢体或躯干共济失调、肌张力降

4、低及颈项强直，重者迅速昏迷，发生小脑扁桃体疝可突然死亡。,10,脑叶出血,小脑出血,11,脑干 出血,90%以上高血压致原发性脑干出血发生在脑桥,少数在中脑。中脑出血:侵犯一侧大脑脚则同侧动眼神经麻痹伴对侧肢体瘫痪(Weber综合征),严重者很快出现意识障碍、去大脑强直脑桥出血:大量出血(5ml)迅速出现深昏迷,针尖样瞳孔,四肢瘫,双侧锥体束征阳性,高热,呼吸不规则,血压不稳,多迅速死亡，并伴有大汗、应激性溃疡等。延髓出血:一出现很快死亡。,占35%。分原发性和继发性。原发性表现为血液刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状；继发性除上述症状外，还伴有原发出血灶导致的神经功能障

5、碍。,脑室 出血,12,脑干出血,脑室出血,13,3.辅助检查,颅脑CT 颅脑MRI 脑血管造影 腰椎穿刺 有诱发脑疝的危险,14,CT显示左侧壳核 出血高密度病灶,15,4.诊断与鉴别诊断,诊断要点： 病史体格检查辅助检查 年龄多50岁以上，既往有高血压动脉硬化史；情绪激动或体力劳动中发病；起病突然，头痛、恶心、呕吐，多有意识障碍或抽搐、尿失禁；血压多明显升高；可有明显定位体征；颅脑CT可见出血灶；脑脊液可呈血性。,16,鉴别诊断： 脑梗死：应用CT检查可直接明确有无脑出血 蛛网膜下腔出血：起病急骤，伴剧烈的头痛、呕吐、有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性,17,颅内

6、肿瘤出血：病程较长，多在原有症状基础上突然加重，颅脑增强CT或MRI 可鉴别 其他原因引起的昏迷：如肝性脑病、低血糖昏迷、尿毒症等,18,5.治疗,急救处理： 昏迷者应清除口腔呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，呼吸衰竭者必要时气管切开，人工通气。简要询问病史，重点体检，对血压过高、脑疝危象、 抽搐者及时处理，减 少不必要搬动。建立 静脉通道，监测生命 体征。,19,内科治疗： 治疗原则：维持生命指征、止血、防止再出血，减轻和控制脑水肿，预防和治疗各种并发症。 一般处理： 绝对卧床休息、监测生命体征。 保持呼吸道通畅，吸氧、必要时气管插管或气管切开。尿潴留者导尿。昏迷者定时翻身。 保持水电解质平衡及

7、营养支持：急性期2448h应禁食，适当静脉补液15002000ml/d。48h后视病情予流质饮食或鼻饲。 保持功能体位，防止肢体畸形。,20,特殊治疗： 急性期血压的处理：收缩压200mmHg，舒 张压110mmHg时应降压使血压维持在 160/100mmHg左右 控制脑水肿、降低颅内压 止血药物的应用 脑保护剂与低温疗法,21,急诊手术：一般壳核出血30ml、丘脑出血14ml、小脑半球出血10ml应手术治疗。 防治并发症：常见并发症有消化道出血、肺部感染、泌尿道感染、压疮、肾功能衰竭等。 康复治疗,22,高血压性脑出血的抢救流程,高血压性脑出血诊断 *中老年高血压患者，突发头痛、意识障碍，伴

8、偏瘫、失语等神经功能缺失症状 *CT或MRI可见出血灶,治疗原则 *制止继续出血 *防止再出血 *减轻和控制脑水肿 *预防和治疗并发症 *有手术指征者选择适宜手术方法，清除血肿,23,一般治疗 *绝对卧床休息 *监护生命体 征 *留置导尿 *保持呼吸道 通畅 *吸氧 *维持水电解 质平衡,特殊治疗 *控制血压 *减轻和控制 脑水肿 *应用脑保护 剂尼莫地平、 维生素E、 维生素C *低温疗法,手术治疗 *神经内窥镜 治疗 *定向血肿吸 引术 *开颅血肿清 除术 *立体定向抽 吸术,防治并发症 *消化道出血：止血、 抑酸、保护胃粘膜 *肺部感染：注意排 痰，必要时气管切 开，抗感染治疗 *泌尿系

9、感染：留置 导尿，定时膀胱冲 洗 *压疮：加强护理， 定时翻身,24,二、蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage , SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接或间接流入蛛网膜下腔的临床急症，可分为外伤性和自发性两类。约占所有出血性脑血管病的10%，是急诊科常见急危重症之一。,25,1.病因及病理机制,病因： 先天性动脉瘤和动静脉畸形破裂：最常见，约占57%； 高血压性脑出血：约占15%； 脑底异常血管网（moya-moya病）：约占1%； 其他：如颅内肿瘤卒中、血液病、颅内炎症、颅内静脉血栓形成、抗凝治疗并发症等。,26,颅内动脉瘤的

10、发生可能与遗传及先天性发育缺陷有关，存在一定的遗传倾向和家族聚集性。但目前认为不完全是先天性异常，相当一部分是后天发展起来的，与脑动脉硬化有关，随着年龄增长而增加。,27,动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。部分患者有2个或2个以上动脉瘤，多位于对侧相同动脉，称为“镜像”动脉瘤。当血管破裂血液流入脑蛛网膜下腔后可引起一系列病理过程如：颅内压增高，严重者可发生脑疝；阻塞性或交通性脑积水；化学性脑膜炎；脑血管痉挛等。,28,约占30%,约占20%,约占40%,约占10%,动脉瘤破裂频度,29,病理机制： 蛛网膜下腔出血的病理改变因出血部位、出血量、出血速度，是否有脑内血肿、脑室出血和血管

11、痉挛及痉挛的程度、范围而异。 脑血管痉挛：发生率30%左右，多于出血后412d发生 再出血：发生率11%左右，多见于首次出血1个月内 主要死因：出血量大，破入脑实质或脑室，脑血管痉挛或再出血，急慢性脑积水，严重脑水肿致继发性脑出血或脑疝,30,2.临床特点,各年龄均可发病，以青壮年多 见，女性多于男性。多在情绪激动 中或用力情况下急性发生。主要表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液。,31,出血前征象： 约1/3患者出血前有先兆征象或警告信号 头痛：最常见 眩晕、头昏 视物模糊 肢体无力 感觉异常 癫痫、眼睑下垂、一侧眼外肌麻痹等,32,出血后症状： 头痛与呕吐：突发剧烈

12、头痛、呕吐、颜面苍白。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑 幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。,33,意识和精神障碍：多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程 度的意识不清及至昏迷。部分患者可在一过性意识障碍后出现精神障碍。 癫痫发作：发生在出血时或出血后短时间内，也可作为第一症状 其他症状：眩晕、尿潴留或尿失禁、全身冷汗、视力模糊、一过性失语等。,34,出血后神经体征： 脑膜刺激征：是最特征性体征，表现为颈强直和Kernig征阳性。青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。 脑神经障碍：动眼神经麻痹最常见，其次面神经

13、麻痹。表现为眼睑下垂、眼球活动不能、复视、视物模糊、耳聋、眩晕等。,35,偏瘫或偏身感觉障碍:早期出现提示出血来自外侧裂中的大脑中动脉破裂，且出血进入脑实质。晚期出现多为脑血管痉挛、梗死所致。 眼底改变：可见视乳头水肿、视网膜下出血、玻璃体膜下出血。,36,并发症： 再出血：是SAH致命的并发症，发病率约为1115.3%。出血后24h内再出血风险最大；以后4W内风险均较高。 脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因，发生率约为3050% ；急性痉挛常于出血后立即出现，历时数十分钟至数小时，多在24h内缓解；迟发性痉挛发生于出血后412天，710天为高峰期，可继发脑梗死。 脑积水：急性脑积水发病后1周

14、内发生；迟发性脑积水（正常颅压脑积水）发病后46周发生。,37,3.辅助检查,颅脑CT和CTA ：CT是确诊SAH 的首选诊断方 法。表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增 高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处 或其附近部位。CTA敏感性和准确性均不如 DSA，主要用于筛查、随访及不耐受DSA者。 CSF检查：是诊断SAH 的重要依据。腰穿颅内 压多增高，一般为200300mmH2O，CSF早期为均一血性，12小时后开始黄变。,38,脑血管造影：DSA为SAH病因诊断提供可靠依据，对确定手术方案有重要价值。 MRI和MRA ： SAH急性期通常不采用MRI，因 可能诱发再出血。 MRA对发现

15、血管畸形有帮助， 但空间分辨率较差，不能取代DSA 。 经颅多普勒： TCD价值有限。 实验室检查：血常规、凝血功能等有助于寻找 出血的其他原因（如血液病等）。,39,40,41,42,43,44,4.诊断与鉴别诊断,诊断： 突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见相应改变等可确诊。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。确诊后应进一步进行病因诊断，如DSA检查等，以便进行病因治疗。,45,鉴别诊断 脑出血 高血压脑病：也表现为头痛、呕吐、严重的有意识障碍。但无脑膜刺激征及血性脑脊液。血压极高，视乳头水肿

16、、渗血及瘀斑。头颅CT可鉴别。 颅内感染：各种类型的脑膜炎，常先有发 热，CSF性状提示感染。 瘤卒中或颅内转移瘤：病史、 CSF查到瘤 细胞和CT扫描可区别。 偏头痛、癫痫性头痛等,46,5.治疗,治疗原则：控制继续出血、防止再出血、解除血管痉挛、祛除病因、防治并发症。 一般治疗： 绝对卧床：46周，头部稍抬高，避免可引起血压及颅压增高的诱因。止痛镇静，补液，导尿、监护。 止血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，缓解继发性血管痉挛，防止再出血的发生。常用6-氨基己酸，止血芳酸，止血环酸等。,47,降低血压：血压过高是再出血的危险因素，适当应用降压药，使血压降低102

17、0%为宜。 降颅压治疗：可用甘露醇、速尿、白蛋白、糖皮质激素等。必要时可行颞下减压术和脑室引流。 脑脊液置换疗法：腰穿放脑脊液，每次510ml，每周2次。可降低颅内压，并降低迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水的发生。,48,脑血管痉挛的防治：钙通道阻滞剂尼莫地平、硝苯地平、维拉帕米、尼莫同等。 脑积水的防治：急性期脑积水的治疗方法是脑室外引流。及早应用溶栓剂并配合腰穿等压置换血性脑脊液，清除积血、恢复正常的脑脊液循环。 外科治疗：是去除病因、及 时止血、预防再出血及血管 痉挛、防止复发的有效方法。,49,6.预后,SAH的预后与病因、年龄、动脉瘤的部 位、瘤体大小、出血量、血压升高和波动、 有无并

18、发症、治疗及时与否、手术时机选 择等有关。据统计总死亡率约33%。再出 血和迟发性脑血管痉挛是动脉瘤性SAH急 性期主要的死亡和致残原因。,50,蛛网膜下腔出血的抢救流程,蛛网膜下腔出血诊断依据 *突发头痛、意识障碍、脑膜刺激征及相应神经功能损害症状和体征 *腰穿检查为血性脑脊液或颅脑CT有蛛网膜下腔出血征象 *脑血管造影判断出血原因,治疗原则 *控制继续出血 *防止再出血 *解除血管痉挛 *去除病因 *防治并发症,51,一般治疗 *绝对平卧休息 *监护生命体征 *留置导尿 *镇静、止痛 *止血、降压 *降低颅内压 *抗癫痫,防治脑血管痉挛（常用钙离子拮抗剂） 尼莫地平口服或静点,脑积水的防治

19、 *脑室外引流 *腰穿置换血性脑脊液,外科治疗 （血管造影发现颅内动脉瘤或动静脉畸形） *颈动脉结扎术 *开颅直视手术 *血管内治疗,其他 *注意液体、水电解质平衡 *防治并发症 发生脑疝时急诊手术,52,三、脑梗死,又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的80%。,53,（一）脑血栓形成,是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,54,1.病因及病理生理,病因：动脉粥样硬化（最常见）， 动脉炎

20、，真性红细胞增多症等。 病理生理：脑动脉闭塞导致缺血超 过5分钟可发生脑梗死。,55,2.临床特点,发病年龄： 中老年多见，病前多有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等。 起病方式： 多在安静或睡眠中急性发病，逐渐加重，10余小时或12日达高峰。,56,临床表现：因病灶部位、大小不同而不同。 颈内动脉系统：病灶对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，双眼向病灶侧凝视，优势半球可有失语等，大面积脑梗死及丘脑梗死者可有意识障碍，危重者可出现脑疝而死亡。 椎-基底动脉系统：表现为各种类型的交叉瘫。特殊类型有：,57,脑桥梗死：发病即表现为昏迷， 双瞳孔针尖样大小，四肢瘫，双侧病理征阳性，常伴有呼吸节

21、律的改变。 基底动脉尖综合征：发病即表现为昏迷，双瞳孔不等大，病灶侧瞳孔散大，似急性脑疝，四肢瘫，双侧病理征阳性。 延髓背外侧综合征:眩晕、恶心、呕吐；病灶同侧小脑性共济失调；病灶同侧Horner征；饮水呛咳，吞咽困难，咽反射消失；交叉性感觉减退。,58,影像检查： 颅脑CT：发病24小时内多不能显示梗死灶，且小脑、脑干病灶显示欠佳。可排除脑出血及占位。 颅脑MRI：发病1小时后可发现新病灶，且可清晰显示小脑、脑干病灶。,59,60,61,62,63,3.鉴别诊断,脑出血 低血糖症 颅内占位性病变,64,4.治疗,早期溶栓 适应证：年龄75岁 发病 6小时（rt-PA 4.5小时以内） 血压

22、180/110mmHg 瘫痪肢体的肌力 3级，持 续时间1小时,65,颅脑CT除外脑出血 APTT、PT和纤维蛋白 原正常 家属及本人在了解可 致脑出血及全身出血 并发症后，签字同意。,66,禁忌症： 有出血或出血倾向者 近3个月内有脑卒中、脑外 伤史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史 体检发现有活动出血或外伤 血压180/110mmHg,67,颅脑CT有大面积的低密度病灶 有严重心、肝、肾功能障碍 既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死病史 并发症：脑出血及全身其他部位出血,68,静脉溶栓疗法： 尿激酶（UK） 重

23、组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） 动脉溶栓疗法：在DSA直视下进行选择性介入动脉溶栓。目前推荐静脉溶栓与动脉介入溶栓结合。 降纤治疗：在脑梗死早期（12小时）应用 抗凝治疗：多用于进展型卒中,69,神经保护治疗：发病2h的患者应用头部或全身亚低温治疗，可降低脑代谢和脑耗氧量，减少梗死体积，减轻神经元损伤 抗血小板治疗：溶栓治疗24小时内不用 急性期血压的控制：发病后2448小时内收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg可用降压药 中药治疗,70,脑血栓形成的救治流程,脑血栓形成的诊断与评估,早期溶栓,6h,建立静脉通路，查出凝血时间,建通路，查出凝血时间，降压,

24、溶栓治疗,立即阿司匹林300mg口服,扩溶，补液,抗凝，降纤,脑保护治疗,71,（二）脑栓塞,指血液循环中的固体、液体 或气体等各种栓子随血流进入颅 内动脉，使管腔急性闭塞，造成 供血区脑组织缺血缺氧 性坏死而出现的急性脑 功能障碍。,72,1.病因,按栓子来源不同分 心源性：风心病二尖瓣狭窄、冠心病伴房颤时左房内附壁血栓脱落形成栓子最多见。 非心源性 来源不明,73,2.临床表现,发病年龄：不一 起病方式：安静和活动均可发病。起病急骤，在数秒内症状达高峰，是所有脑血管病中发病最快者 因栓塞部位不同而表现不同的神经系统症状体征 癫痫发作较其他脑血管病常见,74,3.诊断,起病急骤、有栓子来源，

25、多无前驱症状，常于数秒内病情达高峰 栓塞部位对应的神经系统症状 栓子多来源于心脏，有相应心脏病临床表现 其他部位栓塞的症状、体征,75,辅助检查 颅脑CT：起病2448小时后可见低密度梗死区 颅脑MRI：更早发现病灶 DSA：能准确显示血管阻塞的部位和动脉壁病变 腰穿：出血性梗死可见红细胞，感染性栓塞时白细胞增加，脂肪栓塞可见脂肪球 其他：如心电图、超声心动图、颈动脉超声等,76,鉴别诊断 脑出血 蛛网膜下腔出血 脑血栓形成 颈部大动脉的动脉粥样硬化斑块的碎片脱落造成的脑栓塞，临床及头颅CT或MRI检查均不易与脑血栓形成相鉴别。,77,4.治疗,脑栓塞治疗：改善脑血液循环、减轻脑水肿、减小梗死范围。 原发病的治疗。,78,非心源性,脑栓塞形成的诊断与评估,一般治疗（同脑血栓形成）,判断栓子来源,心源性,抗凝、扩血管治疗,治疗原发病,脑栓塞的救治流程,79,四种急性脑血管病的鉴别,80,81,谢谢,82,