医科大学精品课件：4-2冠心病-急性心肌梗塞北医－10-9.ppt

1、急性冠脉综合征 （Acute Coronary Syndrom,ACS）,北京医院心内 孙福成,分类,NSTEMIACS 不稳定型心绞痛(UA) 急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),急性冠脉综合症（ACS),休息时胸部不适,无ST段抬高,不稳定型心绞痛,NQMI,Q波心肌梗塞,ST段抬高,为血浆心肌酶升高,2014 AHA/ACC NSTE-ACS Guideline,2014 AHA/ACC NSTE-ACS Guideline,UA和NSTEMI临床表现,静息或夜间发病，持续时间长 2个月内新近发生 近期心绞痛逐渐加重（发作频率，持续时间，严

2、重程度等）,诊断和鉴别诊断,典型的心电图表现 血清心肌标志物 Troponin T or I升高； CKMB可以正常；,治疗,目标：稳定斑块，治疗残余心肌缺血，长期进行二级预防。 药物治疗 抗血小板治疗：DAPT（阿司匹林氯吡格雷）； 抗凝：低分子肝素，磺哒肝葵钠（Xa抑制剂）； 抗缺血，调脂等 血运重建治疗：高危者72小时之内,心肌缺血与坏死,NSTEMIACS的介入治疗（2014指南）,紧急冠脉造影及可能介入治疗（2小时内） 顽固性心绞痛； 心衰症状或体征，新出现或加重的二尖瓣功能不全； 血流动力学不稳定； 强化药物治疗后出现静息心绞痛或低运动量心绞痛时；,NSTEMI-ACS介入治疗20

3、14指南建议,早期进行 GRACE评分140; Tn变化； 新出现或假定新出现的ST段改变,NSTEMIACS 延迟冠脉造影及PCI,没有以上表现，但有糖尿病； 肾功能不全（GFR,60ml/min); 心梗后心绞痛； 左室功能减低（EF40%); 6月内做过PCI； CABG史者； GRACE评分109-140；,急性ST段抬高性心肌梗死 （acute ST segment elevated myocardial infarction),AMI发病情况,美国首要死因； 2006年美国超过120万患AMI； 1/4-1/3患者为STEMI； 25-30%在接受治疗前死亡，主要是室颤； 1990

4、年住院死亡率11.2%,到1999年降至9.4%，住院是基本治疗以及溶栓及直接介入治疗的应用 美国住院患者登记资料，再灌注治疗组住院死亡率5.7%，需要再灌注治疗但是未进行者死亡率14.8%,美国年龄及性别调整后心梗发病率变化,定义 (definition),心肌梗死：是由于冠状动脉硬化斑块破裂继发血小板聚集及血栓形成，引起血流急剧中断，导致心肌发生缺血性坏死。严重的冠脉痉挛也是重要原因。 发病率： 美国：男性：71，女性：22 中国：0.2-0.6 死亡率：30%-40%，多在1小时内死亡。 住院死亡率：现代治疗下:5-8%,ACCAHA guideline definition,STEMI

5、 is a clinical syndrome defined by characteristic symptoms of myocardial ischemia in association with persistent electrocardiographic (ECG) ST elevation and subsequent release of biomarkers of myocardial necrosis.,病因及发病机制 (etiology and mechanisms),主要病因：冠状动脉粥样硬化（少为炎症、痉挛或畸形）基础上发生斑块破裂血栓形成，引起冠脉闭塞。心肌严重缺血

6、时间超过1小时即可发生心肌梗死 血栓形成(thrombus)：80%以上有新鲜血栓形成，斑块破裂，血栓形成 冠脉造影资料 尸解资料 冠脉痉挛（coronary spasm):发生在冠脉病变基础上，或正常冠脉。约占心肌梗死的10%。 冠脉血流下降：休克、出血、创伤等,STEMI患者冠脉内抽出的新鲜血栓,病理（1） (Pathology),冠脉病变：根据冠脉受累情况分为单支病变、双支病变及三支病变。 左前降支(LAD)：支配左室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌 左回旋支（LCX）：左室高侧壁、隔面和左房，可能累及房室结 右冠状动脉（RCA）：左室隔面、后间隔、右心室，并累及窦房结及房室

7、结,Coronary Anatomy,病理（2） （Pathology）,2. 心肌病变：冠脉闭塞30分钟即有心肌坏死，1-2小时多数心肌坏死 大块心肌坏死累及心室壁全层,心电图表现为Q波,称为Q波心肌梗死,可以累及心包。 心电图无Q波者为非Q波心肌梗死（Non Q Myocardial Infarction,NQMI) 坏死心肌在1-2周吸收，6-8周形成瘢痕,为陈旧性心肌梗死,病理生理 (Pathophysiology),收缩功能减退：心肌坏死后心肌收缩能力降低，引起射分数血减低，心排血量下降，心率增快，心律失常，心力衰竭，甚至休克。 舒张功能障碍：心肌坏死，心肌顺应性下降，舒张能力减退,

8、临床表现 （clinical manifestations),诱因:精神、体力、环境等因素； 先兆 多数病人（80%）有先兆症状，表现为不稳定性心绞痛(初发劳力性心绞痛及劳力恶化性心绞痛）。症状时伴有出汗，心动过速，心律失常等 症状：心绞痛症状加重、持续时间长，心电图变化 如果处理及时妥当，可以减少心肌梗死的发生，但仍有约2%-5%发生AMI,症状 (symptoms),胸痛(chest pain)：最先出现，最突出表现。 部位：胸骨后，也可以是咽部或上腹部 性质：压榨样，部分病人有濒死感症状严重 放射：可以向左上臂放射或向背部放射 时间：持续性，超过30分钟，多持续数小时甚至数天 缓解方式：

9、口含硝酸甘油不缓解 伴随症状： 全身症状：胸闷、出汗、面色苍白、发热。 消化道症状：恶心、呕吐，可能为心源性休克、低血压表现，或是由于迷走神经张力增高所致。多见于下壁心梗患者。,不典型表现 （atypical manifestations),无胸痛:老年人，糖尿病患者等； 以心力衰竭或休克为首发表现； 晕厥或心律失常；,各种并发症,心律失常：75%-95%可以发生，以24小时内最为多见；可见各种心律失常，以室性早搏最常见 心力衰竭：心肌坏死面积大于25%，可以发生，约见于30-40%病人。左心衰竭及右心衰竭均可见到 心源性休克：心肌坏死面积40%时，早期多见，SBP80mmHg，伴有脏器供血不

10、足表现，内科治疗死亡率高达80%。,各种并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室间隔穿孔 室壁瘤 栓塞 心梗后综合征,AMI时心功能分级（Killip),I级：无心力衰竭 II级：有左心衰竭 III级：急性肺水肿 IV级：心源性休克,体征 （physical signs),心脏体征：心界增大，心率快，心律失常，S4及S3，收缩期杂音 血压：早期升高，以后下降 其他：心律失常、心力衰竭及低血压 等并发症表现,实验室及辅助检查 (Laboratory test),心电图（ECG） 实验室检查（Laboratory tests) 超声心动图（UCG） 同位素检查（nuclide study） 血流

11、动力学监测 （hemodynamic monitoring),AMI心电图变化,T波变化：极早期T波高尖，持续数小时消失，恢复期倒置 S-T段变化：面向梗塞部位导联S-T段弓背向上抬高，与T波融合呈单项曲。数小时内抬高，持续数日到2周 Q波：宽而深的Q波，出现在面向梗塞部位导联，数小时到2天内出现，多数病人长期存在 NQMI：仅有ST-T改变，而无Q波出现,Q波心肌梗塞的定位诊断,间壁（septal)：V1、V2 前壁(anterior)：V3、V4 侧壁(lateral)：V5、V6、I、avL 下壁(inferior)：II、III、aVF 后壁(posterior)：V7-V9,V1-V

12、2 右室(right ventricular)：V3R-V5R,Acute anterior myocardial infarction（ST elevation）,Acute inferior myocardial infarction S-T elevation and abnormal Q wave,Q wave,St elevation,急性广泛前壁心肌梗死（V1-V5，I，avL）,Acute anterior myocardial infarction S-T segment elevation,ST elevation 14mm,Acute anterior myocardial

13、 infarction,Subacute myocardial infarction,AMI的血清标志物 （serum cardiac markers),肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase,CK) 分型：有两个亚单位M及B组成：有MM、BB、MB三个亚型 分布：BB：主要在脑、肾脏 MM：主要在骨骼肌，也含1-3%MB MB：心肌、骨骼肌 变化：4-6小时升高，24小时达峰，48-72小时恢复,AMI的血清学诊断,肌钙蛋白（Tropinins） 肌钙蛋白由肌钙蛋白C（结合Ca+）、I（TnI,它抑制肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用)、T（TnT,它结合原肌球蛋白)组成。 虽

14、然TnT与TnI均存在于心肌及骨骼肌中，但其基因序列与氨基酸排列顺序不同,心脏特异性肌钙蛋白（Cardiac-specific tropinins, cTnT cTnI）,变化 cTnI：3-12h升高，24h达峰，5-10d恢复 cTnT：3-12h升高，12h-2d达峰，7-14d恢复 特点 较心肌酶指标的敏感性及特异性均高，是心肌坏死的特异性指标 可用于早期及晚期诊断 目前使用最为广泛，可靠的指标；,血清肌红蛋白（serum myoglobin，SMb),存在于骨骼肌及心肌中，非特异性蛋白； 变化：2小时升高，12小时达峰； 用于早期诊断；,AMI时各心肌标志物变化示意图,D,Myogl

15、obin,AMI心脏标志物变化特点,AMI的诊断,症状:持续性胸痛超过30分钟，硝酸甘油不缓解 心电图（动态变化）： 高尖T波:早期改变,持续时间数小时 ST段抬高:胸导大于等于2mm,肢导大于等于1mm 病理性Q波:宽度0.04秒,深度1/4R波。心肌梗死特征性心电图改变。70-80%为持久存在。 心肌酶:CK、CK-MB、TnT、TnI，LDH升高并有动态变化，,AMI的分类,AMI分类,I型：自发性心梗： 冠脉粥样硬化，破裂，出血，血栓，引起远端心肌坏死； II型：缺血失衡引起心梗： 非CAD引起：贫血、心动过速、心肌肥厚、低血压、冠脉痉挛等引起氧供氧需失衡引起； III型：心梗引起心源

16、性猝死，但未获得血样、或心肌酶还未升高；,AMI分类,IVa型：PCI引起的心梗 Tn值升高5倍于99th上限，或已经升高者升高20%以上； 症状提示心肌缺血； ECG新发LBBB； 冠脉主要血管堵塞或侧枝闭塞，或远端血流减慢； 影像提示部分区域心肌存活丢失；,AMI分类,IVb型：支架内血栓形成引起 造影或尸解证实有支架血栓存在； 心肌酶（Tn）升高（至少一次高于99th上限）与降低； V型：冠脉搭桥术引起MI MI因为CABG引起； 心肌酶学指标升高10倍于99th上限； 冠脉造影提示桥血管或自身血管闭塞； 影像提示心肌坏死或运动异常；,超声心动图,多数情况不需要此检查即可明确诊断 UCG

17、作用 并发症的诊断（二尖瓣返流、乳头肌功能失调、心脏破裂）； 心功能判断（收缩及舒张功能）； 右室梗死的判断；,放射性同位素检查,一般不用于AMI的诊断中 可以用于部分患者梗死部位及范围判断 热点扫描：坏死心肌细胞中的钙可以结合放射性焦磷酸盐锝，静脉注射99mTc,进行扫描。用于再梗、小面积心梗等 冷点扫描：静脉注射201铊或99mTc-MIBI，正常组织有同位素分布，坏死组织缺损。,鉴别诊断 （differential diagnosis）,不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris) 主动脉夹层(aortic dissection) 肺动脉栓塞（pulmonary e

18、mbolism) 其他 急性心包炎（acute pericarditis) 肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy),鉴别诊断 （differential diagnosis）,不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris) 发作性质及部位相似，但较轻 持续时间短，15分钟 硝酸甘油有效 无心梗心电图动态改变 心肌标志物检查正常,主动脉夹层(aortic dissection),胸痛剧烈，沿主动脉走行方向传导 常伴高血压 颈部及腹部可闻及血管杂音，双侧上肢血压不同 心电图及血清酶学无AMI表现 超声心动图、CT或MRI可以协助诊断,Aortic

19、 Dissection,肺动脉栓塞 （pulmonary embolism),胸痛伴有 呼吸困难 右心衰表现 心电图出现SIQIIITIII，但无心肌梗塞表现 血LDH可以升高，但是Ck-MB，TnT等正常 超声心动图、CT可以协助鉴别,其他,急性心包炎（acute pericarditis):广泛ST改变，发热等全身症状 肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy) ：劳力性胸痛、晕厥等症状。收缩期杂音，超声心动图协助确诊（室壁不均匀性肥厚，收缩期二尖瓣前向运动）。,特殊类型的心肌梗死,右室梗死 多数合并下壁心梗 右室衰竭表现 心电图右室导联ST抬高（V4R） 超声

20、心动图右室壁运动障碍 血流动力学监测 RAP（右房压）升高 PCWP（肺毛压）多正常 RAP/PCWP0.65,治疗 （treatment),原则 积极挽救缺血和濒死心肌，防止梗塞面积扩大再灌注治疗； 积极处理心律失常、心功能不全等并发症 降低死亡率,AMI治疗进展,CCU建立：心律失常的监测与积极处理，使心梗的死亡率从30%，降低到约15%左右 药物： 抗凝及抗血小板药物； ACEI药物的应用； 再灌注治疗（reperfusion therapy)： 静脉溶栓治疗：使得心梗死亡率降低到10%以下，是AMI治疗的重要进展 直接介入治疗：使梗死血管再通是近年来的另一重要进展。死亡率在5%左右。,

21、一般措施,监护及一般治疗 吸氧：仅存在低氧血症时需要； 心脏监护：血压、心率、心律、呼吸等； 休息：开始要卧床，避免紧张及饱餐； 保持大便通畅； 解除疼痛 止痛剂:吗啡,4-8mg静脉,每5-15分钟重复2-8mg, 直至疼痛消失或出现吗啡中毒(呕吐、呼吸抑制、低血压等） 硝酸酯类：增加冠脉血流，减轻心肌负荷,常用硝酸甘油（5-20g/min,病情稳定后根据病情口服长效制剂治疗；,AMI的治疗,解除疼痛（续) B阻滞剂：通过减少心肌耗氧、缺血，减轻疼痛，降低死亡率。 心衰（罗音隔上10CM）、血压0.24秒者除外 美托心安5mg，共3个剂量，每次相隔2-5分钟，如果血压100或心率 60次/分

22、，缓给下一剂量 如果静脉给与后血压稳定，口服25mg，BID，目标剂量50mg，BID 再灌注治疗（见后）：是解除疼痛的最好方法。,抗血小板及抗凝治疗 （antiplatelet and coagulation ),阿司匹林(aspirin) 抑制血小板环氧化酶而阻断TXA2的合成，抗血小板作用； 降低死亡率； 160-325mg/d，长期使用； 氯吡格雷（clopidogrel) 介入治疗：300mg负荷，75mg/d维持; 溶栓治疗：至少75/d维持14天到1年； 未再灌注治疗： Prasugrel: 介入治疗后：10mg/d; Ticagrelor: 介入治疗后：180mg负荷，90mg

23、,bid;,抗凝治疗,药物 肝素（heparin） 低分子肝素（low molecular weight heparin, LMWH） 磺哒肝葵钠； 用途 静脉t-PA溶栓后； 合并房颤； 未行再灌注治疗者；,再灌注治疗 （Reperfusion therapy),冠脉内溶栓治疗(intracoronary thrombolysis)：早期使用，现已少用 静脉溶栓治疗（intravenous thrombolysis)：简单、有效，在确诊后最短时间内进行，易推广 直接介入治疗(primary intervention)：再通率高，可达95%，死亡率低，但再通时间长，复杂、难以广泛使用,AMI的

24、介入治疗（percutaneous coronary intervention）,直接PTCA (primary angioplasty) 补救性PTCA(rescue angioplasty) 异化PCI（Facilitated PCI） 择期PTCA (selective angioplasty),直接PTCA (primary percutaneous coronary angioplasty),直接介入治疗是公认的最为有效的再灌注方法 适应症同溶栓治疗：STEMI发病12小时内； 溶栓禁忌者:老年人，出血倾向 要求从诊断到开通血管（Door to balloon：D2B)90分钟； 冠

25、脉再通率高:90-95%； 死亡率降低：约5%；,2013 ACC/AHA指南建议,2013 ACC/AHA关于直接介入治疗的要求,直接介入扩张时间与死亡率关系,直接介入治疗的缺点,需训练有素技术熟练的队伍(skilled experienced team)，24小时能进行手术 发病至血管再通的时间延长（door to balloon时间90分钟者，溶栓治疗） 血管再通，但无正常血流，即无再流现象（non-reflow):微循环障碍，血栓栓塞 GP IIb/IIIa受体拮抗剂？ 再狭窄：10%。 DES? Off-label use?,STEMI下壁,STEMI（前壁）伴休克,Stenting

26、 and finals and IABP,2013 ACCAHA关于静脉溶栓的建议,静脉溶栓治疗,适应症 持续性胸痛大于30分钟，含用硝酸甘油不缓解； 发病12小时以内； 相邻2个导联ST段抬高=2mm（胸导）或=1mm（肢导）； 新出现的左束支阻滞，病史提示AMI者； 无溶栓治疗禁忌症；,静脉溶栓治疗禁忌症,既往颅内出血史； 已知的颅内血管疾病（动静脉瘤畸形）； 恶性颅内原发或转移肿瘤； 3月内的缺血性卒中； 怀疑主动脉夹层； 颅内或脊柱外科手术后2月内； 3月内明显头颅或面部闭合创伤； 严重未控制的高血压（对于急诊处理未降低者） 6月内用过链激酶（使用链激酶溶栓时）,常用药物,t-PA(t

27、issue plasminogen activator)：组织型纤溶酶原激活剂 体内存在，如肺、子宫，无抗原性 半衰期短，5-8分钟 具有选择性，与纤维蛋白结合，形成复合物，进一步激活纤维蛋白原变为纤溶酶 再通率高，90分钟冠脉再通率80% (TIMI-2及3级血流） 再闭塞率高（15%-20%） 需要同时静脉注射肝素防止再闭塞 出血并发症相对较多，颅内出血0.5%,老年者更多见,t-PA使用方法,90分钟加速给药方法 （100mg方案） 15mg小壶注射 50mg（0.75mg/kg)静脉注射30分钟 35mg(0.5mg/kg)静脉维持60分钟 溶栓同时给予肝素维持（10-15U/kg/h

28、),半量方案（50mg） 8mg静脉小壶 12mg静脉维持30分钟 30mg维持60分钟 静脉肝素(10-15U/kg/h),静脉肝素的使用,T-PA溶拴时，同时给静脉肝素。 静脉肝素：负荷量：2000U,维持剂量10-15U/kg/h 剂量调整：4-6小时后复查aPTT，如果超过1.5-2.0倍，每次调整100-200U/kg/h,每次调整后4-6小时复查aPTT，稳定后每日复查2次。,链激酶（Streptokinase，SK）,C组链球培养过程中产生 半衰期18-33分钟，具有抗原性 不直接激活纤溶酶原 再通率50-70% 半年内不能重复使用 副作用:皮疹，低血压，发热等，rSK的过敏反应

29、少,SK使用方法,60分钟方案 150万单位入100ml液体静脉注射 静脉肝素 30分钟方案(目前最常用） 150-300万单位入100ml液体，30分钟内注射 静脉肝素,尿激酶（UK）,从尿中提取，也可从人肾胚细胞提取 直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶 衰期18-22分钟，无抗原性 再通率：50-60% 使用方法：150-300万单位30分钟注射完毕 不需要使用肝素 国内常用 前尿激酶(prourokinase):90min再通率与t-PA相似,溶栓后冠脉再通临床判断,临床判断标准 主要指标 溶栓治疗2小时内，抬高S-T段回落50% 心肌酶峰前移，CK50% 出现再灌注心律失常，室性早搏、加速性

30、室性自主心律、房室传导阻滞、低血压等 再通判断： 具有2项主要指标 或一项主要指标加一项次要指标 仅两项次要指标不能判断再通,溶栓治疗的并发症,出血:溶栓治疗的主要并发症，颅内出血(0.5%) 年龄65岁 体重70公斤 就诊时高血压 使用t-PA 过敏反应：链激酶,冠脉造影判断,冠脉血流 TIMI血流3级；,静脉溶栓的不足,仅部分病人适合静脉溶栓治疗（约1/3） 再灌注率低：50-80%，TIMI-3血流30-60%。 再闭塞：再梗塞10-20% 残余狭窄：容易发生再梗及残存心肌缺血 出血：特别是严重出血，危及生命及致残（0.5-1.0%),其他药物治疗 进展,倍他受体阻滞剂 早期应用，降低氧

31、耗，缩小梗塞面积，减少心律失常，降低死亡率 注意副作用:传导阻滞，心衰加重，支气管痉挛 ACEI 改善左室重构，降低心衰发生和死亡率。 早期应用（24小时内)； 注意低血压及肾功能； 他汀类药物 降低血胆固醇，抗炎作用，稳定斑块； 改善预后，减少心血管死亡； 早期使用,强化治疗； DAPT-氯吡格雷 不管是否进行介入治疗，与阿司匹林联合使用； 降低死亡率，改善预后；,AMI预后危险因素,年龄70岁 女性 前壁部位心梗 束支阻滞 心功能低下 糖尿病 心率100次/分 舒张压100mmHg 胸痛症状持续不缓解,重点,ACS定义，包括什么？ AMI的分类； STEMI的临床表现及并发症？诊断？Killip分级？ NSTEMI和STEMI有何不同？ 发生STEMI时心肌酶的变化？ 发生STEMI时再灌注策略的选择？ 冠脉直接PCI的适应症？再通时间？,Questions？,Call me: 85132535,