医科大学精品课件：病理 传染病 .ppt

1、,内容安排,消化系统传染病 伤寒、细菌性痢疾、肠阿米巴病 神经系统传染病 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎 性传播疾病 淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病,第二节 伤 寒,概 述 由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特点 全身单核巨噬细胞系统增生。 回肠末段淋巴组织病变最明显。 主要临床表现 ：持续高热、相对缓脉、 肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、 白细胞少。,回肠末段,一、病因及发病机制,1. 病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属）。 2. 传染源：伤寒病人或带菌者。 传染途径：消化道。 苍蝇为传播媒介,菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 致病因素 菌体裂解内毒素,产生相应抗体肥达氏反应,发病机制,伤寒

2、杆菌 经口,可被胃酸杀死 小肠粘膜集合、孤立淋巴小结(致敏) 血液胸导管肠系膜淋巴结 菌血症(第一次) 单核巨噬系统吞噬并繁殖 胆囊内大量伤寒杆菌繁殖 菌和毒素入血(第二次) (胆汁为良好培养基) 败血症,菌随胆汁 再次入侵,变态反应 坏死,（回肠末端）,二、病变及临床病理联系,1. 本质急性增生性炎 全身单核吞噬细胞系统的 巨噬细胞增生 吞噬病菌、RBC 坏死细胞碎片 伤寒细胞 聚集成团 伤寒小结（伤寒肉芽肿）,伤 寒 小 结,伤寒小结,2. 病变, 肠道 部位：最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结 分期: 髓样肿胀期 W1 坏死期 W2 溃疡期 W3 愈合期 W4 其它病变, 肠道分期及病变

3、,肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成 皮肤淡红色小丘疹（玫瑰疹） 心、肾变性坏死（相对缓脉） 膈肌、腹直肌、股内收肌凝固性坏死 胆囊：细菌（+）炎症轻慢性/终身带菌,肠道病变与临床症状的严重程度不成正比,（2）其他病变,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,三、并发症,1. 肠出血 溃疡期 2. 肠穿孔 最严重 3. 支气管肺炎 小儿多见 死亡原因败血症 肠穿孔 肠出血,伤寒病 小结,由伤寒杆菌引起的 。 病变特点：全身反应性增生 伤寒细胞，伤寒小结 病变以 淋巴组织最明显。 病变分期： 、 、 、 。,急性增生性炎,回肠末端,概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病（菌痢） 病变部位 大肠（以乙状结肠和

4、直肠为重） 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 假膜性炎,第三节 细菌性痢疾,一、病因与发病机制,病原体：痢疾杆菌（G短杆菌） 按抗原结构和生化反应分为四群： 志贺氏 内毒素、外毒素 福氏 内毒素 鲍氏 内毒素 宋内氏 内毒素,传染源： 菌痢患者及带菌者 传播途径：消化道（粪口途径） 苍蝇为重要传播媒介,发病机理,病菌口 胃 小肠 乙状结肠、直肠 （粘膜固有层繁殖） 毒血症 粘膜渗出性炎 发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,（多数被胃酸杀灭）,二、病理变化及临床病理联系,1. 部位：乙状结肠、直肠最明显 2. 类型： 急性细菌性痢疾 （病程 2月） 慢性细菌性痢疾 （病程2月） 中毒性细菌性

5、痢疾, 急性细菌性痢疾,经过： 卡它性炎初期 假膜性炎特征 大量纤维素、坏死组织、WBC、RBC、细菌 溃疡形成,溃疡：表浅，地图状，溃疡间粘膜正常。,尤他大学病理学网页图片,急性细菌性痢疾，假膜,急性细菌性痢疾，假膜,临床表现,全身症状：发热、头痛、乏力。 消化道症状 腹痛、腹泻 里急后重 黏液脓血便 并发症（少见）：肠穿孔、肠出血。, 慢性细菌性痢疾,特殊的肠道病变 病变反复慢性溃疡 （较深，边缘息肉状） 纤维修复疤痕形成肠壁增厚 肠腔狭窄, 中毒性细菌性痢疾,特点： 多见于27岁儿童。 起病急、病情重。 毒血症：中毒性休克、呼吸衰竭 消化道症状轻。,肠阿米巴病（P317） 又称阿米巴痢疾

6、,1. 病因、发病机理 溶组织内阿米巴原虫,滋养体 小滋养体肠腔型 （过渡型） 大滋养体致病性 包囊 传染性,滋养体 包囊体,包囊,吞食,大滋养体,小滋养体 （回盲部）,包囊,脓肿，溃疡（肠粘膜下层）,排出体外,痢疾样大便（阿米巴痢疾）,侵入 肠壁,发病机制,机械性损伤 吞噬作用 接触溶解 细胞毒素 免疫抑制,2. 病变和临床,部位：盲肠（87%）、升结肠。 性质：变质性炎（溶解坏死为主）。 分期 ： 急性期 慢性期,（1）急性期大体病变,溃疡 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎,粘膜表面点状坏死及浅表溃疡,口小底大、边缘潜行烧瓶状溃疡,巨大溃疡（邻近溃疡之间相互融合）,粘膜层,粘膜下层,烧瓶状溃疡

7、，边缘潜行 可见阿米巴滋养体：溃疡与正常组织交界处,临床表现,肠道症状：腹痛、腹泻 里急后重不明显 果酱样便，有腥臭 全身中毒 轻 并发症 少, 慢性期,特点 病变复杂，新旧病变共存 溃疡愈合肉芽组织、疤痕、息肉 进展坏死、溃疡壁硬，腔窄 胃肠功能紊乱、腹泻与便秘可交替出现,小结一,伤寒 急性增生性炎（肉芽肿性炎） 细菌性痢疾 假膜性炎 阿米巴痢疾 变质性炎,溃疡的好发部位和形态特点,第四节 流行性脑脊髓膜炎,由脑膜炎双球菌引起的脑膜和脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。 概述 多于冬春季流行。 多见于5岁以下儿童。 临床表现：寒战、高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、颈项强直等,一、病因及发病机制,脑

8、膜炎双球菌（患者及带菌者） 呼吸道飞沫传播 上呼吸道局部炎症或成为带菌者 抵抗力低下 入血繁殖 （菌血症、败血症） 经血脑屏障 脑膜炎,二、病理变化,二、病理变化,蛛网膜下腔积脓 脑底血管炎,镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞 及纤维素的渗出。,三、临床病理联系,1. 颅内压升高 2. 脑膜刺激征：颈项强直，屈髋伸膝征等 3. 脑脊液变化 压力，浑浊脓性 蛋白，糖 细胞（中性粒细胞、脓细胞） 细菌 确诊依据,四、结局及并发症,1. 治愈 大多数 2. 慢性 脑积水 脑膜粘连 颅神经受损：耳聋、视力障碍、面神经麻痹 血管炎脑梗死,第五节 流行性乙型脑炎,概述 国际上称日本乙型脑炎（ 1934

9、年在日本发现） 流行季节： 夏秋（7 、 8、9月，占80%90%） 患者年龄： 10岁（50% 70%）,由乙型脑炎病毒引起的中暑神经系统急性变质性炎症，简称乙脑。,病原体: 乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒) 传播媒介：蚊（三节吻库蚊) 传染源：乙型脑炎病人 家畜、家禽和鸟类 其中猪（特别是幼猪）是主要传染源,一、病因及发病机制,一、病因及发病机制,乙脑病毒（嗜神经性RNA病毒） 蚊咬（虫媒传播） 人体（血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞 系统中繁殖） 病毒血症 隐性感染（多见成人） 免疫功能低下 血脑屏障功能不健全 侵入中枢神经系统 （激活体液免疫和细胞免疫）,二、病变变质性炎,1. 部位：

10、广泛脑灰质 最常见：大脑皮质，基底核，视丘 2. 病变特点 肉眼： 切面见粟粒 或针尖大 软化灶,二、病变变质性炎,2. 病变特点 镜下 血管改变和炎症反应：淋巴细胞袖套状浸润 神经细胞变性、坏死：卫星现象和嗜神经细胞现象 筛状软化灶形成 特征性病变 胶质细胞增生，胶质细胞结节, 镜下 血管周围 淋巴细胞袖套状浸润 神经细胞变性坏死 筛状软化灶 胶质细胞结节,二、病变变质性炎, 临床病理联系,1. 神经细胞受损 嗜睡、昏迷最早出现症状 脑内运动N受损肌张力增强、腱反射亢进， 抽搐、痉挛 桥脑和延髓运动N受损吞咽困难，呼吸、 循环功能障碍 2. 颅内压增高，脑疝，脑脊液改变 3. 后遗症：痴呆、

11、语言障碍、瘫痪,小结二,比较流脑与乙脑病变特点。 病原体 性质 病理变化,第九节 性传播疾病（STD）,概念 各种感染微生物通过性接触而传播的一类疾病，并在社会上有重要的流行病学意义。,性传播疾病,传统性病：淋病、梅毒、软下疳 性病性淋巴肉芽肿、 腹股沟肉芽肿 现代性病：外阴疱疹、尖锐湿疣、 滴虫性尿道炎、AIDS、 ,一、淋病（Gonorrhea）,1. 概述 病因：淋球菌（淋病纳瑟菌） 传播途径 性传播 主要 胎儿经产道娩出 通过毛巾、浴池间接感染 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统（柱状和移行上皮）。,2. 病变急性化脓性炎,男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾。,女性

12、,2. 病变急性化脓性炎,女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。,2. 病变急性化脓性炎,新生儿由母亲产道分泌物感染引起眼化脓性结膜炎。,3. 后果,前列腺积脓。 尿道疤痕狭窄、 排尿团难。 输卵管积脓、粘连。 盆腔积脓。,二、尖锐湿疣,1. 病因 由HPV （HPV6、11、16、18）引起。 好发部位：外阴、生殖器、肛门良性增生性病变 （潮湿温暖的粘膜和皮肤交界处） 传播途径：性接触，非性接触的间接感染。 临床：局部搔痒、烧灼感。 有癌变可能。,2. 病变（大体）：乳头、颗粒、毛刺、 菜花状突起,2. 病变（镜下）,表皮呈乳头样生长。 棘层有凹空细胞。 真皮层大量炎细胞浸润。,尖锐

13、湿疣：棘层有凹空细胞,三、梅毒（Syphilis）, 概述 1. 病变特点 早期有自愈倾向。 病程长、潜匿性、 病变复杂。 可侵犯任何器官。,梅毒螺旋体（镀银染色）,传染源及传播途径,传染源：梅毒病人 传播途径 性交传播 95% 输血、接吻、医源性 垂直传播（母-胎）,后天性梅毒,先天性梅毒,2. 发病机理,梅毒螺旋体,胎盘（先天）,闭塞性动脉内膜炎 动脉周围炎,细胞免疫 （型超敏反应）,体液免疫 （免疫复合物）,树胶样肿 （梅毒瘤）,性交（后天）, 基本病变,1. 闭塞性动脉内膜炎及小动脉周围炎 （见于各期） 小动脉内皮细胞、纤维细胞增生， 动脉壁增厚，管腔狭窄。 小动脉周围单核细胞、淋巴细

14、胞、 浆细胞浸润（围管性、袖套样）。 2. 树胶肿（梅毒瘤 ）：见于第三期,闭塞性动脉内膜炎及动脉周围炎,浆细胞恒定浸润,2. 树胶样肿（梅毒瘤 ）：见于第三期 部位：全身皮肤、粘膜、 肝、骨、睾丸 大体：灰白、大小不一结节， 质韧有弹性似树胶。, 基本病变, 镜下 似结核结节 中央：凝固性坏死，血管轮廓尚存 周围：类上皮细胞、郎汉氏巨细胞 少 淋巴细胞、浆细胞 多 绝少钙化,树胶样肿（镜下）,基本病变, 转归 树胶肿吸收 纤维化 瘢痕收缩 器官变形, 后天性梅毒,分期 第一期 感染后第3W 第二期 感染后810W 第三期 感染后45年,早期梅毒传染性大,晚期梅毒内脏梅毒,1. 第一期 硬下疳

15、,病变 部位 男：阴茎冠状沟、龟头等 女：外阴、阴唇等 大体：单个，直径约1cm， 表面有溃疡 （边隆起、硬、底净、无痛） 转归 1月自愈，7周8周进入第二期。,硬下疳,溃疡形成,2. 第二期 梅毒疹,原因：潜伏体内梅毒螺旋体大量繁 殖入血，全身广泛性皮肤粘 膜病变 。 表现： 口腔粘膜 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 扁平湿疣 （暗红色突起平坦斑块）,梅毒疹,3. 第三期 梅毒瘤（树胶样肿）,常发生于感染后4年5年，病变累及内脏，特别是心血管（80%85%），其次为中枢神经系统（5%10%） 。,四、艾滋病,概述 获得性免疫缺陷综合征（AIDS） （Acquir

16、ed immunodeficiency syndrome） 1981年6月在美国首次报道，现已遍及全球。全球有500万患者，4000万艾滋病毒感染者。 本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2年10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡。,1. 概念,由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会感染和/或继发性肿瘤。 临床表现 发热、乏力、体重下降、 全身淋巴结及神经系统症状。,2. 病因,人类免疫缺陷病毒 （Human immunodeficiency virus，HIV） 1986年正式命名 来源于非洲黑猩猩。,2. 发病机制,主要攻击和破坏人体的CD

17、4 T淋巴细胞，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染及多发性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它肿瘤。,3. 传播途径,传染源 HIV无症状携带者 艾滋病患者 传播途径 性接触75% 异性恋/同性恋 血液传播吸毒：静脉注射17% 血和血制品：1% 母婴（4%）胎盘，产道，哺乳,4. 病理变化,全身淋巴组织变化 早期：淋巴滤泡增生，生发中心活跃。 中期：副皮质区CD4 T细胞进行性减少。 晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽。 机会性感染： 80% 卡氏肺囊虫病（50%） ，肺结核 。 弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎。 恶性肿瘤 Kaposi肉瘤（30%），淋巴瘤。,AIDS晚期淋巴结结构完全消失,AIDS， Kaposi肉瘤,艾滋病淋巴瘤,小结,淋病的病变性质，病变部位。 尖锐湿疣：与HPV有关，具有诊断意义的病变。 梅毒：基本病变，分期，早期梅毒和晚期梅毒 树胶肿概念及组成。 AIDS：HIV，病理变化。,