《呼吸衰竭》课件.ppt

1、呼吸衰竭PPT课件概述概述 Summarize什么叫呼吸衰竭？什么叫呼吸衰竭？各种原因引起的通气和（或）换气各种原因引起的通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。理功能和代谢紊乱的临床综合征。2021/8/17概述概述 血气诊断标准：血气诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67Kpa)海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气；排除心海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气；排除心内解剖分

2、流和原发于心排出量降低等致低氧因素：内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素：2021/8/17病因病因 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变神经肌肉病变（神经肌肉病变（中枢性和中枢性和周围性周围性）Etiology Etiology 2021/8/17分类分类 按动脉血气分析按动脉血气分析按发病急缓按发病急缓按发病机制按发病机制I I型和型和IIII型型急性和慢性急性和慢性中枢性和周围性中枢性和周围性（泵衰竭和肺衰竭）（泵衰竭和肺衰竭）classify2021/8/17PaO260mmHg 感染、间质性病变、急性肺感染、间质性

3、病变、急性肺 栓塞、左心功能不全、中枢栓塞、左心功能不全、中枢 型呼衰、肺实质病变型呼衰、肺实质病变 PaO250mmHg按动脉血气分析按动脉血气分析I型型缺氧性缺氧性II型型高碳酸性高碳酸性类型类型 血气分析血气分析 疾病疾病分类分类（1）2021/8/17分类分类（2）按发病急缓按发病急缓突发因素突发因素 严重肺疾病、创伤严重肺疾病、创伤 休克、电击休克、电击 急性气道阻塞急性气道阻塞 慢性疾病慢性疾病 COPD、肺结核、肺结核 间质性肺疾病间质性肺疾病 神经肌肉病变神经肌肉病变急性急性慢性慢性类型类型 发病速度发病速度 疾病疾病2021/8/17分类分类（3）按发病机制按发病机制I型型

4、中枢神经系统中枢神经系统 外周神经系统外周神经系统 神经肌肉组织神经肌肉组织 I型或型或II型型 肺组织肺组织 肺血管肺血管 气道阻塞（气道阻塞（COPD）中枢性中枢性（泵衰竭）（泵衰竭）周围性周围性（肺衰竭）（肺衰竭）类型类型 表现表现 疾病疾病2021/8/17发病机制发病机制（一）通气不足（一）通气不足 （二）弥散障碍（二）弥散障碍（三）通气血流比例失调（三）通气血流比例失调（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加 Pathogenesis2021/8/17 病理生理病理生理（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）（低氧血症和高碳酸血症对机体

5、的影响）Pathophysiology1、呼吸异常：、呼吸异常：缺氧和缺氧和CO2潴留潴留 直接反射性刺激呼吸中枢直接反射性刺激呼吸中枢 加快加深加快加深气道阻塞、肺顺应性气道阻塞、肺顺应性 全部呼吸肌参加呼吸运动全部呼吸肌参加呼吸运动呼吸节律改变呼吸节律改变2、紫绀：、紫绀：PaO250mmHg，SaO27080左右左右还原性血红蛋白还原性血红蛋白5g时出现时出现中心性呼吸器官病变中心性呼吸器官病变末梢性循环性缺氧、心衰末梢性循环性缺氧、心衰注意贫血、血管收缩时不明显。注意贫血、血管收缩时不明显。2021/8/173、循环、循环缺氧早期缺氧早期 交感神经兴奋交感神经兴奋 心率心率 血压血压

6、心衰、心律失常、心衰、心律失常、心跳骤停心跳骤停CO2 血管扩张血管扩张缺氧肺动脉高压缺氧肺动脉高压 右心负荷右心负荷4、神经系统、神经系统缺氧缺氧20min即出现全身抽搐、昏迷即出现全身抽搐、昏迷轻度缺氧轻度缺氧 烦躁不安烦躁不安5、消化道：腹胀、出血、消化道：腹胀、出血 肾功肾功 肝功肝功6 对血液，血气的影响对血液，血气的影响2021/8/17对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 对肾功能的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响2021/8/17第一节第一节

7、 中枢型呼吸衰竭中枢型呼吸衰竭一、病因一、病因1、中枢神经系统感染、中枢神经系统感染2、各种原因引起的中毒性脑病：感染、中暑、化学因素（、各种原因引起的中毒性脑病：感染、中暑、化学因素（农药）农药）3、严重颅脑外伤、严重颅脑外伤4、脑血管意外、脑血管意外5、颅内占位、颅内占位6、代谢疾病：严重电解质紊乱、肝昏迷、酮症酸中毒、尿毒症、代谢疾病：严重电解质紊乱、肝昏迷、酮症酸中毒、尿毒症7、突发意外事件：窒息、突发意外事件：窒息、CO中毒、心跳骤停中毒、心跳骤停二、病理生理二、病理生理脑缺氧脑缺氧 脑水肿脑水肿 病情进展病情进展2021/8/17中枢型呼吸衰竭病因中枢型呼吸衰竭病因脑缺氧脑缺氧脑水

8、肿脑水肿1、微血管、微血管内疱疹形成内疱疹形成2、血管内、血管内皮细胞肿胀皮细胞肿胀微血管狭窄微血管狭窄脑循环障碍脑循环障碍物质代谢障物质代谢障碍碍颅内压增高颅内压增高各种生命体各种生命体征改变征改变（呼吸、脉（呼吸、脉搏、意识、搏、意识、瞳孔等）瞳孔等）星形胶质细星形胶质细胞肿胀胞肿胀Na泵泵瘫痪瘫痪酸中酸中毒毒神经神经细胞细胞电活电活动丧动丧失失Na、水进水进入细入细胞内胞内血管血管通透通透性增性增加加微血管受压微血管受压更加狭窄更加狭窄脑循环障碍脑循环障碍脑缺氧脑缺氧加重加重加重加重2021/8/17脑疝脑疝1、小脑幕切迹疝、小脑幕切迹疝病理：小脑幕上方的海马回由于颅内压增高被移位至小脑

9、幕切迹下病理：小脑幕上方的海马回由于颅内压增高被移位至小脑幕切迹下方，常见于出血、肿瘤及脑部感染。方，常见于出血、肿瘤及脑部感染。临床表现：意识进行性恶化；瞳孔先小后大，对光反射迟钝，进而临床表现：意识进行性恶化；瞳孔先小后大，对光反射迟钝，进而对侧瞳孔发生同样地变化。对侧瞳孔发生同样地变化。2、枕骨大孔疝、枕骨大孔疝病理：枕骨大孔上方的小脑扁桃体被压移位至小脑延髓池、枕骨大病理：枕骨大孔上方的小脑扁桃体被压移位至小脑延髓池、枕骨大孔或椎管内。颅后窝病变，严重的颅压升高均可引起。孔或椎管内。颅后窝病变，严重的颅压升高均可引起。临床表现：颈强直，枕区疼痛，瞳孔双侧对称性缩小，继而散大、临床表现：

10、颈强直，枕区疼痛，瞳孔双侧对称性缩小，继而散大、固定，意识丧失。固定，意识丧失。2021/8/17三、临床表现三、临床表现1、缺氧引起神经功能改变：嗜睡，定向力下降，烦躁不安，谵妄、缺氧引起神经功能改变：嗜睡，定向力下降，烦躁不安，谵妄、昏迷昏迷2、呼吸中枢所致：呼吸戒律、频率、深度改变、呼吸中枢所致：呼吸戒律、频率、深度改变3、颅内压增高：头痛、恶心、抽搐、视乳头水肿、颅内压增高：头痛、恶心、抽搐、视乳头水肿4、脑脊液压力增高、脑脊液压力增高180mmH2O四、治疗四、治疗1、积极治疗原发病、积极治疗原发病2、缩减脑体积、缩减脑体积20甘露醇甘露醇12g/Kg，一般，一般250ml/次，次，

11、30min可降颅压可降颅压5090，12h回升，回升，48h复原复原高渗糖：无电解质紊乱，作用短高渗糖：无电解质紊乱，作用短12h，60100ml/次，次，34次次/天天2021/8/17利尿剂利尿剂巴比妥：维持巴比妥：维持34d，代谢降低，代谢降低3、减少脑脊液容量、减少脑脊液容量 冬眠疗法：降低体温可使代谢率下降冬眠疗法：降低体温可使代谢率下降67，颅压下降，颅压下降56，发热、寒战、抽搐者最合适。可维持发热、寒战、抽搐者最合适。可维持35d。充分供氧充分供氧过度通气使过度通气使PaCO2 脑血管收缩脑血管收缩4、糖皮质激素治疗、糖皮质激素治疗5、脑细胞复活剂、脑细胞复活剂2021/8/1

12、7慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因病因发病机理发病机理病理生理病理生理临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗2021/8/17病因病因 支气管支气管-肺疾病肺疾病 胸廓疾病胸廓疾病 神经肌肉病变神经肌肉病变Etiology Etiology 2021/8/17 临床表现临床表现1.呼吸困难呼吸困难异常呼吸形式异常呼吸形式频率频率节律节律幅度幅度 呼吸急促、频率加快或缓慢、停止呼吸急促、频率加快或缓慢、停止 呼吸表浅呼吸表浅点头、张口点头、张口耸肩样、抽泣样耸肩样、抽泣样潮式或毕奥式潮式或毕奥式Clinical manifestation2021/8/17 临床表现临床表现2.紫绀紫绀意意 义：缺义：缺O

13、 O2 2的典型症状的典型症状出现条件：动脉血氧饱和度低于出现条件：动脉血氧饱和度低于9090，还原血红蛋白增高还原血红蛋白增高观察部位：口唇、指甲观察部位：口唇、指甲 2021/8/17 临床表现临床表现3.神经精神症状（肺性脑病）神经精神症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；碍、头痛、注意力不集中；（兴奋）（兴奋）加重：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉加重：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性减弱或消失，锥体束征阳性 。（抑制）（抑制）2021/

14、8/17 临床表现临床表现什么叫肺性脑病？什么叫肺性脑病？慢性肺胸疾患引起呼慢性肺胸疾患引起呼吸衰竭所致缺氧、二氧化吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留达到严重程度，进碳潴留达到严重程度，进而出现精神、神经系统症而出现精神、神经系统症状和病理体征时称为肺性状和病理体征时称为肺性脑病。脑病。Pulmonary encephalopathy2021/8/17 临床表现临床表现4.循环系统循环系统 皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛 心率增快、血压升高、脉搏洪大、心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2P2亢进亢进 心律失常、血压下降、心脏停搏心律失常、血压下降、心脏

15、停搏 肺动脉压增高致肺心病，右心衰肺动脉压增高致肺心病，右心衰2021/8/17 诊断诊断具有慢性肺胸疾患病史具有慢性肺胸疾患病史具有呼吸衰竭的临床表现具有呼吸衰竭的临床表现PaO2 50mmHg 呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断Diagnosis2021/8/17 治疗治疗建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道氧疗氧疗机械通气机械通气抗感染治疗抗感染治疗呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱 合并症的防治合并症的防治营养支持疗法营养支持疗法 2021/8/17 治疗治疗定期翻身、拍背、体位引流定期翻身、拍背、体位引流定期吸痰定期吸痰气道湿化：全身和局部气道湿化

16、：全身和局部化痰药、排痰药化痰药、排痰药解痉平喘药解痉平喘药人工气道人工气道建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道2021/8/17 治疗治疗氧疗氧疗要求：及时、合理、有效要求：及时、合理、有效原则：原则：型呼衰，持续低浓度型呼衰，持续低浓度（35%35%）型呼衰，高浓度给氧型呼衰，高浓度给氧（35%35%）装置：鼻导管或鼻塞装置：鼻导管或鼻塞 面罩面罩吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度与氧流量的关系：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/min)L/min)2021/8/17 治疗治疗机械通气机械通气 注意点注意点:事先熟悉呼吸机的性能和操作；事先熟悉呼吸机的性能和操

17、作；通气类型根据临床情况选定，通气类型根据临床情况选定，无创或有创无创或有创；根据血气分析结果调整呼吸机；根据血气分析结果调整呼吸机；加强护理、密切观察、随时解决出现的问题。加强护理、密切观察、随时解决出现的问题。2021/8/17 治疗治疗抗感染抗感染感染是慢性呼吸衰竭的常见诱因，控制感染是慢性呼吸衰竭的常见诱因，控制 感染是缓解呼衰的重要措施。感染是缓解呼衰的重要措施。用药原则：联合、足量、静脉途径。用药原则：联合、足量、静脉途径。用药策略：用药策略：2021/8/17 治疗治疗呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用目的：目的：增加通气量、减少增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留原则：原则：1

18、 1、必须保持气道通畅的前提下使用；、必须保持气道通畅的前提下使用；2 2、频繁抽搐者慎用；、频繁抽搐者慎用；3 3、呼吸肌功能基本正常；、呼吸肌功能基本正常；4 4、不可突然停药；、不可突然停药；5 5、应该同时和先用支扩剂和祛痰剂。、应该同时和先用支扩剂和祛痰剂。2021/8/17 治疗治疗纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸呼酸呼酸代酸呼酸代酸呼酸代碱呼酸代碱呼碱呼碱呼碱代碱呼碱代碱三重酸碱失衡三重酸碱失衡2021/8/17 治疗治疗合并症的防治合并症的防治1.1.心衰心衰 2.2.消化道出血消化道出血 3.3.肺性脑病肺性脑病治疗慢性呼衰的措施也是治疗肺性脑病的措施；

19、治疗慢性呼衰的措施也是治疗肺性脑病的措施；短期使用糖皮质激素（抗炎、抗过敏、抗休克、改短期使用糖皮质激素（抗炎、抗过敏、抗休克、改善脑细胞的活性和代谢）；善脑细胞的活性和代谢）；降颅压治疗对肺性脑病有益；降颅压治疗对肺性脑病有益；避免使用各种镇静剂。避免使用各种镇静剂。治疗要点治疗要点肺性脑病肺性脑病2021/8/17 治疗治疗营养支持疗法营养支持疗法 由于患者摄入不足、呼吸功增加、发热由于患者摄入不足、呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负等因素，导致能量消耗增加，机体处于负平衡。平衡。常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微

20、量元素的饮食，合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗必要时作静脉高营养治疗 。呼衰患者的能量供给要比基础能耗平均呼衰患者的能量供给要比基础能耗平均增加增加20%20%，人工通气患者增加，人工通气患者增加50%50%。2021/8/17急性肺损伤急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）2021/8/17 由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。进行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透

21、性增高，导致肺水病理特征：肺微血管通透性增高，导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数或呼吸窘迫、顽固性低氧血症。现为呼吸频数或呼吸窘迫、顽固性低氧血症。ALI和和ARDS具有性质相同的病理生理改变，具有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的是严重的ALI，即；急性呼吸窘迫综合征，即；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（）是急性肺损伤（ALI）的严重形式。）的严重形式。一、一、ALI/ARDS概念概念2021/8/17二、病因（高危因素）二、病因（高危因素）肺内因素肺内因素（直接因素）（直接因素）肺外因素肺外因素（间接因

22、素）（间接因素）n化学性因素化学性因素：吸入毒气、烟尘、氧中毒：吸入毒气、烟尘、氧中毒n物理性因素物理性因素：肺挫伤、放射性损伤：肺挫伤、放射性损伤n生物性因素生物性因素：重症肺炎：重症肺炎n严重休克严重休克n感染中度症感染中度症n严重非胸部创伤严重非胸部创伤n大量输血大量输血n急性胰腺炎急性胰腺炎n药物或麻醉品中毒药物或麻醉品中毒2021/8/17多种参与炎症反应的细胞多种参与炎症反应的细胞 炎症细胞间的相互作用炎症细胞间的相互作用产生多种细胞因子和炎症介质产生多种细胞因子和炎症介质全身炎症反应失控发展全身炎症反应失控发展呼吸爆发呼吸爆发瀑布效应瀑布效应ALI/ARDS发病机理发病机理高危因

23、素高危因素2021/8/17三、病理三、病理三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期大体观察：大体观察：肺呈暗红色，重肺呈暗红色，重量明显增加，切面充血、出量明显增加，切面充血、出血、水肿和实变。血、水肿和实变。光学显微镜观察：光学显微镜观察：肺间质和肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、弥肺泡水肿、透明膜形成、弥漫性肺泡萎陷、肺毛细血管漫性肺泡萎陷、肺毛细血管充血、血小板聚集、微血栓充血、血小板聚集、微血栓形成。形成。2021/8/17四、病理生理四、病理生理广泛肺损伤广泛肺损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮损伤，通透性损伤，通透性型肺泡上皮损型肺泡

24、上皮损伤，表面活性物伤，表面活性物质缺失质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气功能残气呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症2021/8/17原发病的症状和体征原发病的症状和体征起病急剧，多在原发病后起病急剧，多在原发病后5天内发生，半数在天内发生，半数在5天内天内进行性呼吸困难：深快、费力进行性呼吸困难：深快、费力紫绀、烦躁、焦虑、出汗紫绀、烦躁、焦虑、出汗呼吸窘迫，吸氧不能改善呼吸窘迫，吸氧不能改善早期无体征或细湿罗音、后期可闻及水泡音或管状音早期无体征或细湿罗音、后期可闻及

25、水泡音或管状音多器官功能衰竭（后期出现）多器官功能衰竭（后期出现）五、临床表现五、临床表现2021/8/17六、实验室检查六、实验室检查胸部胸部x x线线血气分析血气分析床边肺功能监测床边肺功能监测血流动力学监测血流动力学监测早期早期 边缘模糊的肺纹理增多；边缘模糊的肺纹理增多；发展发展 斑片状或融合成大片状浸润阴影，斑片状或融合成大片状浸润阴影，“白肺白肺”，有支气管通气症；，有支气管通气症；后期后期 肺间质纤维化。肺间质纤维化。PaO2PaO2，PaCO2PaCO2，pHpH氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)(PaO2/FiO2)ALIALI时时300mmHg300mmHg，ARDSA

26、RDS时时200mmHg肺顺应性降低，死腔通气量增加肺顺应性降低，死腔通气量增加用于左心衰的鉴别用于左心衰的鉴别肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)(PCWP)12mmHg12mmHg2021/8/172021/8/17中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会19991999年制定的标准年制定的标准：1有发病的高危因素。有发病的高危因素。2急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：低氧血症：ALI时动脉血氧分压时动脉血氧分压(Pa02)/吸氧浓度吸氧浓度(FiO2)300mmHg；ARDS时时Pa02/FiO2200mmHg。4胸部胸部X线检查

27、两肺浸润阴影。线检查两肺浸润阴影。5肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外或临床上能除外心源性肺水肿。心源性肺水肿。凡符合以上凡符合以上5项可诊断为项可诊断为ALl或或ARDS。七、诊断七、诊断2021/8/17九、鉴别诊断九、鉴别诊断心源性肺水肿心源性肺水肿急性肺栓塞急性肺栓塞急性间质性肺炎急性间质性肺炎张力性自发性气胸张力性自发性气胸大片肺不张大片肺不张大气道阻塞大气道阻塞2021/8/17急性肺栓塞急性肺栓塞ALI/ARDS基础疾病发生静脉血栓的危险因素发生静脉血栓的危险因素 高危因素高危因素病理基础血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉渗透性肺水肿、多见透明膜渗透性肺水肿、

28、多见透明膜发病特点急急可急可缓，能平卧可急可缓，能平卧症状特点呼吸困难、胸痛、咯血呼吸困难、胸痛、咯血呼吸窘迫、频率快呼吸窘迫、频率快体征湿罗音，哮鸣音，胸腔积液，湿罗音，哮鸣音，胸腔积液，低血压，心率快，低血压，心率快，P2湿罗较少，不固定，可闻及管湿罗较少，不固定，可闻及管状呼吸音状呼吸音X线特点可见典型的楔形或圆形阴影可见典型的楔形或圆形阴影肺动脉造影可发现栓塞征像肺动脉造影可发现栓塞征像早期无异常，中晚期斑片状、早期无异常，中晚期斑片状、磨玻璃样变、可见支气管气相磨玻璃样变、可见支气管气相治疗反应溶栓、抗凝有效溶栓、抗凝有效反应差反应差肺动脉压升高升高正常正常预后可防可治可防可治差差A

29、LI/ARDSALI/ARDS与急性肺栓塞的鉴别与急性肺栓塞的鉴别2021/8/17治疗治疗（一）积极治疗原发病（一）积极治疗原发病（二）氧疗：（二）氧疗：可短期内高浓度给氧；可短期内高浓度给氧；（三）机械通气（三）机械通气：无创或有创：无创或有创(PEEP、CPAP)保护性通气策略的要点：保护性通气策略的要点：合适的合适的PEEP避免呼气肺泡及小气道闭陷；避免呼气肺泡及小气道闭陷；小潮气量和吸气平台压；小潮气量和吸气平台压；容许性高碳酸血症容许性高碳酸血症（四）液体管理（四）液体管理 在血压稳定的前提下出入液体量宜轻度负平在血压稳定的前提下出入液体量宜轻度负平 衡；可利用利尿药促进水肿消退。

30、衡；可利用利尿药促进水肿消退。除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。2021/8/17（五）其它治疗（五）其它治疗1 1糖皮质激素：有争议。糖皮质激素：有争议。2 2非皮质醇类抗炎药物：如：消炎痛、布洛芬。非皮质醇类抗炎药物：如：消炎痛、布洛芬。3 3氧自由基清除剂及抗氧化剂：如；超氧化物歧化酶（氧自由基清除剂及抗氧化剂：如；超氧化物歧化酶（SODSOD）、）、过氧化酶（过氧化酶（CATCAT）、辅酶）、辅酶Q10Q10；维生素；维生素E E等，红霉素。等，红霉素。4 4免疫治疗免疫治疗-特异性抗体：多抗内毒素单抗，特异性抗体：多抗内毒素单抗，IL-IIL-I受体拮抗剂，受体拮抗剂，TNF-TNF-拮抗剂等。拮抗剂等。5 5NONO吸入吸入6 6血管扩张剂和抗凝剂血管扩张剂和抗凝剂7 7肺表面活性物质（肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PSpulmonary surfactant,PS）替代治疗：）替代治疗：大大剂量沐舒坦、剂量沐舒坦、氨茶碱十激素十异丙肾。氨茶碱十激素十异丙肾。（六）营养支持与监护（六）营养支持与监护治疗治疗2021/8/17