医科大学精品课件：病生 DIC.ppt

1、弥散性血管内凝血 (Disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC) 广东医学院病生教研室 王槐高 凝血酶原凝血酶 稳定的纤维蛋白 Ca2+ a 胶 原 HK KPK 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原 激活物 a a PL+Ca2+ a a a PL+Ca2+ TF a Ca2+ a a Ca2+ 传统通路 选择通路 内 源 性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 DIC概念 致病因子 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加,广泛微血栓形成 大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强 出血休克器官功

2、能障碍溶血性贫血 关键： 凝血酶增加 特征： 凝血功能失常 (先增高后降低) DIC病因和机制 qDIC病因 病因很多,主要有四大病因 感染性疾病 恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术 DIC病因和机制 组织因子释放,启动外凝系统 血管内皮损伤,激活,启动内凝系统 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质入血 qDIC发病机制 组织因子释放,启动外凝系统 严重组织损伤等 大量TF入血 a-TF复合物 启动外源性凝血系统 凝血酶原凝血酶 稳定的纤维蛋白 Ca2+ a 胶 原 HK KPK 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原 激活物 a a PL+Ca2+ a a a PL+Ca2+ TF a Ca2+

3、a a Ca2+ 传统通路 选择通路 内 源 性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 组织因子释放,启动外凝系统 凝血酶增加 严重组织损伤等 大量TF入血 a-TF复合物 启动外源性凝血系统 DIC发病机制 广泛微血栓形成 DIC 血管内皮损伤,激活,启动内凝系统 激活 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤 缺氧、酸中毒 严重感染、内 毒素、抗原抗 体复合物等 凝血酶原凝血酶 稳定的纤维蛋白 Ca2+ a 胶 原 HK KP K 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原 激活物 a a PL+Ca2+ a a a PL+Ca2+ TF a Ca2+ a a Ca2+ 传统通路 选择通路 内 源

4、性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 凝血酶增加 DIC发病机制 广泛微血栓形成 激活 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤 血管内皮损伤,激活,启动内凝系统 DIC 血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞的大量破坏 释放ADP及提供膜磷脂成分等 白细胞的破坏或激活 释放组织因子样物质 血小板激活 提供带负电荷膜磷脂成分 DIC发病机制 促凝物质入血 DIC发病机制 广泛微血栓形成 胰蛋白酶及锯 鳞蝰蛇毒等 凝血酶原 凝血酶 圆斑蝰蛇毒及某些 肿瘤细胞分泌物等 a 转移瘤细胞、 羊水及其它颗 粒物质等 a 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微

5、循环障碍 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 DIC分期 u 高凝期 l 高凝状态 l 微血栓形成 病生特点 l微循环障碍 l凝血酶原时间缩短 临床特点 u 消耗性低凝期 l 凝血物质消耗 l 低凝状态 病生特点 l 出血 l 微循环障碍 l 凝血酶原时间延长 临床特点 u 继发性纤溶亢进期 l 继发性纤溶亢进 l 严重低凝状态 病生特点 l 严重出血 l 器官功能障碍 l 凝血酶原时间继续延长 l 3P试验阳性 临床特点 DIC的功能代谢变化 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 出血 脑膜炎球菌血症并发DIC 脓毒血症并发DIC 机制 *凝血物质被消耗而减少 *

6、纤溶系统激活 *纤维蛋白降解产物(FDP)的形成 FDP具有抗凝血作用 机制 *凝血物质被消耗而减少 *纤溶系统激活 出血 特点 器官功能障碍 微血栓形成 DIC 缺血性器官功能障碍 （脑、肺、 肾、垂体后叶及肾上腺等） DIC的功能代谢变化 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 休克 DIC 血容量 广泛出血 微血栓形成回心血量 微血管扩张 通透性增加 激肽系统 补体系统 纤溶系统 心输出量 心肌损伤 有效循环血量 全身微循环障碍 休克 DIC的功能代谢变化 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血 (microangiopa

7、thic hemolytic anemia) Poikilocyte (DIC), Blood smear, May-Giemsa stain, x1000 裂体细胞 （红细胞碎片） schistocyte 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制 DIC时红细胞受机械力作用而破裂 *红细胞被纤维蛋白丝切割 纤维蛋白丝网 红C粘着、滞留或挂 在细丝上+血流冲击 凝血反应早期 红细胞破裂 （扫描电镜，2000） RBC悬挂在纤维蛋白索上 （扫 描电镜5200) 红细胞碎片 血流冲力 红细胞 (侧面 ) 红细胞 (正面)纤维蛋白丝 红细胞碎片的形成机制 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制 DIC时红细胞受机械作用而破裂 *红细胞被纤维蛋白丝切割 *红细胞被“挤压”出血管外而破裂 DIC病因(如内毒素等)的作用 红细胞变形能力降低 DIC防治的病理生理基础（自学） 防治原发病 改善微循环 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 -高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂 -继发纤溶亢进期慎用抗凝剂 -DIC恢复期适量补充凝血因子等 The end！