浅谈神经外科麻醉的几点思考课件.ppt

1、抛砖引玉：浅谈神经外科麻醉的几点思考 吴 进 泽当代麻醉o 麻醉的安全性：非常高，麻醉相关死亡率 1/20万o 当代麻醉学重点已拓展到围术期医学，更关注麻醉管理或策略对患者围术期转归和预后的影响（ERAS）o 我国神经外科麻醉的发展70余年神经外科手术的麻醉管理o 基本目标：基本目标：镇静镇静,术中遗忘术中遗忘,循环稳定循环稳定,制动制动,快速苏醒快速苏醒(Sedation,Amnesia,Hymodynamic Stability,Immobility,Rapid Recovery)o 高级目标：高级目标：在保证脑灌注的前提下在保证脑灌注的前提下，降低CBF(脑血流脑血流量）量）、CMR（脑

2、代谢率）和（脑代谢率）和ICP（颅内压）（颅内压）吸入麻醉&静脉麻醉?o 吸入麻醉吸入麻醉：满足神经外科麻醉的基本目标基本目标 o 静脉麻醉静脉麻醉：丙泊酚联合阿片类镇痛药物（短效的芬太尼、超短效的瑞芬太尼）和肌肉松弛药，也满足神经外科麻醉的基本目标基本目标 高级目标？o 影响影响CBF的三大因素：三方面的三大因素：三方面 1.CBF-CPP自主调节自主调节 2.脑脑CO2反应性反应性 3.CMR-CBF偶联偶联o 比较比较吸入麻醉和TIVA对CBF（脑血流量）、（脑血流量）、CMR（脑代谢率）、（脑代谢率）、ICP（颅内压）（颅内压）的影响 1.CBF-CPP自主调节自主调节1.CBF-CP

3、P自主调节自主调节o 丙泊酚不损伤不损伤CBF-CPP的自主调节 o 吸入麻醉可以损伤损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关性o 不同的吸入麻醉药对CBF-CPP自主调节的影响不同。异氟醚吸入浓度达1.0MAC、七氟醚达1.5MAC时即可影响其自主调节。2.脑脑CO2反应性反应性o PaCO2的增高使得脑血管舒张,导致CBF和 ICP相应增高，PaCO2下降使得脑血管收缩,导致CBF和 ICP相应降低。o 在生理范围内，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相应增减2ml/100g.min。o 在临床麻醉中，常应用过度通气以降低ICP。为避免脑缺血，PaCO2一般不应低于30mmHg。脑

4、血流量与脑脑血流量与脑CO2反应性反应性92.脑脑CO2反应性反应性o 当低血压时，脑CO2反应性减弱o 当神经系统受损时，脑CO2反应性增强。o因此，麻醉诱导插管、苏醒因此，麻醉诱导插管、苏醒拔管阶段，应尽可能缩短不通拔管阶段，应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。气或通气减弱时间。PaCO2一一旦增加，可加速旦增加，可加速CBF和和ICP的的提升，术前易引发动脉瘤破裂，提升，术前易引发动脉瘤破裂，术后易导致颅内出血。术后易导致颅内出血。2.脑脑CO2反应性反应性o 吸入麻醉药物均存在不同程度的中枢血管扩张作用 o 在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时，常规采用适度过度通气，使PaCO2维持在32-3

5、5mmHg左右，使机体处于允许性低碳酸血症状态，以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用 2.脑脑CO2反应性反应性o 部分神经系统受损部分神经系统受损患者，脑CO2反应性增强，同时，吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强，致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中，CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此，欧美一些神经中心在麻醉诱因此，欧美一些神经中心在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。3.CMR-CBF偶联偶联o 脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢，各占50%。除N2O和KTM因增加电活动而增加CMR外，其他的麻醉药均可降低麻醉药均可降低CMRo 麻醉药只能

6、减少脑电活动的代谢率，并不能降低基础代谢率，只有低温能够同时降低基础代谢和电活动代谢o 机体对CMR存在着自动调节(CMR-CBF偶联)：CMR，CBF也；CMR，CBF也 3.CMR-CBF偶联偶联o 吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联o 丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联，实施TIVA，有利于降低CBF和ICPo 与非麻醉病人相比较，0.67MAC吸入吸入麻醉，CMR下降56-74%，CBF不变；而同等深度的丙泊酚丙泊酚静脉麻醉，CMR下降50-68%，CBF下降53%-70%。神经外科麻醉药物的选择o 对于高颅压或者复杂神经外科手术，TIVA可使之受益，o 对于正常颅压手术，TIVA

7、和吸入麻醉相比，无明显优势，o 对一些特殊的神经外科手术，例如立体定向、神经导航手术，TIVA降低颅压后可导致坐标降低颅压后可导致坐标的偏移的偏移，对青年、儿童等正常颅压患者，由于硬脑膜与颅骨粘连不紧密，TIVA也可能导致术后的硬膜外血肿。神经外科麻醉药物的选择o 立体定向、神经导航手术等，o 对青年、儿童等正常颅压患者 静吸复合麻醉ERAS&脑保护o TIVA和吸入麻醉在神经外科手术方面比较的文章很多o 提示TIVA可以降低ICP，但程度有限，且因人而异。o 对于大部分高颅压患者，TIVA降颅压效果最多只能降低20%，在剪开硬膜、牵开脑组织、到达颅底池、逐渐释放脑脊液这些标准颅底手术过程中，

8、可起到减少脑组织的牵引张力，减少可起到减少脑组织的牵引张力，减少不必要的脑挫伤不必要的脑挫伤。Slack Brain-ERAS&脑保护o真正影响患者预后的，是 Slack Brain，是在切除肿瘤或夹闭动脉瘤术中对脑组织、颅神经、穿支血管的保护，对于TIVA，只是Slack Brain的开始。Slack Brain (脑松弛）脑松弛）o松弛的脑是神外医生和麻醉医生的共同目标o关系到手术的完美程度o关系到术后病人恢复速度o是麻醉是否完美的标志之一达到Slack Brain的方法 o 良好的体位：良好的体位：尽量头高脚低，促进颅内回心血量 o 术前或术中使用甘露醇、高渗盐溶液术前或术中使用甘露醇、

9、高渗盐溶液 o 术中适度过度通气，维持PaCO230-35 mmHgo 打开各种颅底池释放脑脊液打开各种颅底池释放脑脊液 o 术中或术前的脑室穿刺术中或术前的脑室穿刺 o 术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流 o 全凭静脉麻醉（全凭静脉麻醉（TIVA）神经外科手术的麻醉管理o 神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡，其关键技术是在保证脑灌注的前提下，降低脑血流脑血流、脑代谢率和颅内压、脑代谢率和颅内压。o 脑松弛（Slack Brain）是麻醉医生力求实现的目标，更是神经外科医生手术成功的保障。颅内动脉瘤o 颅内动脉瘤破裂引发的SAH会导致CBF和 CMR的下降

10、，通常伴有脑血管自动调节功能受损脑血管自动调节功能受损，脑血管脑血管自动调节曲线自动调节曲线右右移移，即在相同的 CPP下，SAH患者的CBF减少。（-安静嗜睡状态）o 临床上我们会发现这样一种现象，即采用药物适当升高血压后，患者的临床症状会出现一定程度的减轻，这主要是MAP升高导致CPP升高，而CBF=CPP/CVR，从而使CBF增加的结果。o 提醒我们在处理继发于动脉瘤的SAH过程中，要谨慎防止血压下降造成CBF减少，引起脑缺血程度的加重。（-介入术中控制性降压要避免）颅内动脉瘤栓塞术o TIVAo（高浓度）吸入性麻醉药物因扩张脑血管应避免使用 o 围手术期避免低血压，因其会增加神经功能损

11、害。脑动静脉畸形介入栓塞治疗的麻醉管理脑动静脉畸形介入栓塞治疗的麻醉管理 o TIVAo 注射栓塞剂前可以实施控制性降压 o 建议收缩压不超过 100 mmHg 脑水肿病人o 虽然吸入麻醉药对CBF、CMRO2及ICP的影响是剂量依赖性的，可以将其浓度控制在1 MAC以下o 但对于术前存在脑水肿的患者，应尽量避免使用吸入麻醉药为佳。o 选择TIVA狭窄性脑血管病人的麻醉o麻醉前评估侧枝循环血流灌注能力麻醉前评估侧枝循环血流灌注能力n 侧枝循环良好侧枝循环良好，血压维持在术前血压维持在术前水平水平n 侧枝循环很差，侧枝循环很差，基础基础血压上提高血压上提高20%20%？（维持收缩压在 14018

12、0 mmHg）o首选吸入麻醉为佳首选吸入麻醉为佳！？！？脑卒中介入机械取栓手术o Kimon Bekelis,et al.Anesthesia Technique and Outcomes of Mechanical Thrombectomy in Patients With Acute Ischemic Stroke.Stroke.2017.o 相比于清醒镇静术的患者，全身麻醉可导致患者病死率增加6.4%（95%可信区间为1.9%-11.0%），以及住院时间延长8.4天（95%可信区间为2.9-14.0天）急性缺血性脑卒中血管内治疗的麻醉管理o SNACC共识声明 o 与使用GA相比，AIS血管内治疗时使用局部麻醉+清醒镇静的患者死亡率较低，神经学转归较好（但现有文献有限，且现有数据的质量不足以影响临床实践）。o 使用GA有利于气道控制，避免手术中误吸和患者移动，但可能使患者暴露于血压波动的风险中。急性缺血性脑卒中血管内治疗的麻醉管理o 如果选择GA，应该使用早期术后神经学评估和拔管的标准方案，使拔管后风险最小化。o 无推荐的镇静或GA时使用特定的药物或联合用药。谢谢！