1、 第八章第八章 脑血管疾病脑血管疾病概概 述述 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 第二节第二节 脑梗死脑梗死 第三节第三节 脑出血脑出血 第四节第四节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 第五节第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防脑血管疾病的危险因素及其预防 第六节第六节 其他动脉性疾病其他动脉性疾病 第七节第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 第八节第八节 血管性痴呆血管性痴呆 第八章第八章 脑血管疾病脑血管疾病 n 脑血管疾病脑血管疾病(CVD)(CVD):n由各种原因导致的脑血管由各种原因导致的脑血管性疾病的总称性疾病的总称 概述概述脑部的血液供应脑部的血
2、液供应 P23脑动脉脑动脉的两个系统来源的两个系统来源 脑的动脉脑的动脉颈内动脉颈内动脉 (前循环)(前循环)-大脑后动脉大脑后动脉 脑血液循环调节及病理生理脑血液循环调节及病理生理 概概 述述 病病 因因 概概 述述 病病 因因概概 述述 病病 因因 空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子脑血管受压、外伤、痉挛脑血管受压、外伤、痉挛概概 述述 病病 因因 基本要素基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素 Transient ischemic attack 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 n病例病例1 1:短
3、暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作n提出下列问题,请同学们共同思考:提出下列问题,请同学们共同思考:n(1 1)这两个病例发病机制是什么呢?症状有什么共)这两个病例发病机制是什么呢?症状有什么共同的基本特点?(同的基本特点?(突发性、短暂性、可逆性、反复突发性、短暂性、可逆性、反复性性),),n(2 2)从病例)从病例1 1中你可以发现哪些发病的危险因素?中你可以发现哪些发病的危险因素?n(3 3)病例)病例2 2发病有什么诱发因素?发病有什么诱发因素?n(4 4)查体和脑)查体和脑CTCT检查有什么特点?检查有什么特点?n(5 5)怎样诊断、鉴别诊断?)怎样诊断、鉴别诊断?n(6 6)你怎样为这
4、)你怎样为这2 2个病例制定治疗原则和治疗方案?个病例制定治疗原则和治疗方案?凡临床症状持续超过凡临床症状持续超过1 1小时且神经影像学检小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为查有明确病灶者不宜称为TIATIA Reperfused rapidlyTIATIA好发于中老年人,男性多于女性,好发于中老年人,男性多于女性,多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等等脑血管病危险因素脑血管病危险因素发病突然,历时短暂,最长时间不超过发病突然,历时短暂,最长时间不超过2424小时小时局灶性脑或视网膜功能障碍局灶性脑或视网膜功能障碍;恢复完全,不留后遗症状;恢
5、复完全,不留后遗症状;反复发作,每次发作表现基本相似反复发作,每次发作表现基本相似一般特点一般特点 MCAW 头CT或MRICTA、MRA、DSA及TCD血常规和生化检查神经心理学检查 Cerebral arterial supply,sagittal view,angiogramCTA 常用的常用的TIA危险分层工具为危险分层工具为ABCD2评分,见表评分,见表 8-2。症状。症状发作在发作在72小时内并存在以下情况之一者,建议入院治疗:小时内并存在以下情况之一者,建议入院治疗:ABCD2评分评分3分;分;ABCD2评分评分02分,但分,但TIA系统系统检查门诊不能在检查门诊不能在2天之内完
6、成;天之内完成;ABCD2评分评分02分,并分,并有其他证据提示症状由局部缺血造成,如有其他证据提示症状由局部缺血造成,如DWI已显示对已显示对应小片状缺血灶。应小片状缺血灶。TIA是急症是急症TIA发病后发病后27天内为卒中的高风险期,对患者天内为卒中的高风险期,对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生 1.TIA1.TIA短期卒中风险评估短期卒中风险评估 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 TIA的的ABCD2评分评分年龄(年龄(A)60岁岁 1血压(血压(B)收缩压收缩压140或舒张压或舒张压90mmHg 1临床症状(临床症状(C)单侧无力
7、单侧无力 2 不伴无力的言语障碍不伴无力的言语障碍 1症状持续时间(症状持续时间(D)60分钟分钟 2 1059分钟分钟 1糖尿病(糖尿病(D)有有 1第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 :非心源性栓塞性非心源性栓塞性TIA推荐推荐 阿司匹林阿司匹林 75150mg/d,餐后服用,餐后服用 氯吡格雷氯吡格雷 75mg/d,PO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫(分别为小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫(分别为25mg和和200mg,2次次/d)2.药物治疗药物治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 l抗凝药物抗凝药物:心源性栓塞性心源性栓塞性TIATI
8、A可采用。可采用。包括肝素、低分子肝素和华法令。包括肝素、低分子肝素和华法令。卒中高度风险的卒中高度风险的TIATIA患者应选用半衰期较短和患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素;较易中和抗凝强度的肝素;频繁发作的频繁发作的TIATIA或椎或椎-基底动脉系统基底动脉系统TIATIA患者,患者,对抗血小板聚集剂治疗无效对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治的病例可考虑抗凝治疗;疗;第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 纠正低灌注,适用于血流动力型纠正低灌注,适用于血流动力型TIA 对于新近发生的符合传统对于新近发生的符合传统TIA定义的患者,虽神定义的患者,虽神经
9、影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶,但经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶,但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时,若临床已明确诊断为脑梗死,不应等待,发作时,若临床已明确诊断为脑梗死,不应等待,应按照卒中指南积极进行溶栓治疗应按照卒中指南积极进行溶栓治疗 第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 l其他其他 高纤维蛋白原血症的高纤维蛋白原血症的TIA患者,可选用患者,可选用降纤降纤酶酶治疗治疗 老年老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用性者可选用活血化瘀性中药制剂活血化瘀性中
10、药制剂治疗治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 3.TIA的外科治疗的外科治疗第一节第一节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 治治 疗疗 颈动脉或椎颈动脉或椎-基底动脉严重基底动脉严重狭窄狭窄(70)的的TIA患者,患者,经经抗血小板聚集治疗和抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化有恶化趋势者,可酌情选择血管内介入治疗、动脉趋势者,可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗内膜切除术或动脉搭桥术治疗部分发展为脑梗死,部分发展为脑梗死,部分继续发作,部分继续发作,部分可自行缓解部分可自行缓解第一节第一节 短暂性脑缺血发作
11、短暂性脑缺血发作 预预 后后 动脉内膜旋切术动脉内膜旋切术TIA小结n概念概念n基本临床特征基本临床特征n常见症状常见症状n诊断诊断n治疗要点治疗要点 n(一)了解短暂性脑缺血发作的概念、(一)了解短暂性脑缺血发作的概念、发病机制。发病机制。n(二)掌握短暂性脑缺血发作的临床表(二)掌握短暂性脑缺血发作的临床表现、诊断、鉴别诊断、预防及治疗原则现、诊断、鉴别诊断、预防及治疗原则。l脑梗死脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中又称缺血性脑卒中,是是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的缺血
12、、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征一类临床综合征 l脑梗死是卒中最常见类型,约占脑梗死是卒中最常见类型,约占70%80%概概 述述第二节第二节 脑梗死脑梗死 脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型(分型(Oxfordshire community stroke project,OCSP)。)。完全前循环梗死完全前循环梗死(total anterior circulation infarction,TACI)部分前循环梗死部分前循环梗死(partial anterior circulation infarction,PA
13、CI)后循环梗死后循环梗死(posterior circulation infarction,POCI)腔隙性梗死腔隙性梗死(lacunar infarction,LACI)第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述 脑梗死的病因分型目前主要采用脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型分型:大动脉粥样硬化型大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型心源性栓塞型 小动脉闭塞型小动脉闭塞型 其他病因型其他病因型 不明原因型不明原因型 第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述l依据局部脑组织发生缺血坏死的依据局部脑组织发生缺血坏死的机制机制可将脑梗死可将脑梗死分为分为3种主要病理生理学类型:种主要病理生理学类型:脑
14、血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis)脑栓塞脑栓塞(cerebral embolism)血流动力学机制所致的脑梗死血流动力学机制所致的脑梗死 第二节第二节 脑梗死脑梗死 概概 述述首先介绍首先介绍2 2个病例个病例最常见的脑梗死类型,约占全部脑梗死的最常见的脑梗死类型,约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死死 病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1.1.动脉硬化动脉硬化 本病的基本病因,特别是动脉粥样硬化,常伴高本病的基本病因
15、,特别是动脉粥样硬化,常伴高血压病,二者互为因果,糖尿病和高脂血症也可血压病,二者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉,以动脉分叉脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉,以动脉分叉处多见处多见病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 动脉粥样硬化动脉粥样硬化粥样斑块粥样斑块动脉粥样硬化动脉粥样硬化 管腔狭窄管腔狭窄血栓形成血栓形成脑梗死脑梗死高血糖高血糖高血压高血压高血脂高血脂2.动脉炎动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,而使管腔狭窄
16、或螺旋体感染均可导致动脉炎症,而使管腔狭窄或闭塞闭塞病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 3.其他少见原因其他少见原因药源性:药源性:如可卡因、安非他明如可卡因、安非他明 血液系统疾病:血液系统疾病:红细胞增多症、血小板增多症、红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白蛋白C和蛋白和蛋白S异常异常病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育病、肌纤维发育不良和颅内外不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层夹层动脉瘤动脉
17、瘤极少数不明原因极少数不明原因病因及发病机制病因及发病机制 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 脑缺血性病变的病理分期:脑缺血性病变的病理分期:超早期超早期(1-6(1-6小时小时):病变脑组织变化不明显,:病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿胀,线粒体肿胀空化质细胞肿胀,线粒体肿胀空化 急性期急性期(6-24小时小时):缺血区脑组织苍白伴轻:缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变明显缺血改变病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 坏死
18、期坏死期(24-48小时小时):大量神经细胞脱失,胶:大量神经细胞脱失,胶 质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬 细胞浸润,脑组织明显水肿细胞浸润,脑组织明显水肿 软化期软化期(3日日-3周周):病变脑组织液化变软:病变脑组织液化变软 恢复期恢复期(3-4周后周后):液化坏死脑组织被格子细:液化坏死脑组织被格子细 胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊,此期持续数月至大病灶形成中风囊,此期持续数月至2年年病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 2.病理生理病理生理急性脑梗死病灶
19、由中心坏死区及周围脑缺血半暗急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带带(ischemic penumbra)组成组成坏死区中脑细胞死亡,但缺血半暗带由于存在侧坏死区中脑细胞死亡,但缺血半暗带由于存在侧支循环,尚有大量存活的神经元。如果能在短时支循环,尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内,迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损间内,迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能伤是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即治疗时
20、间窗即治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)如果脑血流再通超过如果脑血流再通超过TTW,脑损伤可继续加剧,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时小时病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 目前认为,再灌注损伤主要是通过引起自由目前认为,再灌注损伤主要是通过引起自由基基(free radical)过度产生及其过度产生及其“瀑布式瀑布式”连锁连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒反应、神经细胞内
21、钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化,导致神经细胞损伤性作用等一系列变化,导致神经细胞损伤病理及病理生理病理及病理生理 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 1.一般特点一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎性动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎性脑梗死以中青年多见脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病,部分病例有常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症前驱症状如肢体麻木、无力等状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后局灶性体征多在发病后10余小时或余小时或12日达到日达到高峰高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现临床表现 一、脑血栓形
22、成一、脑血栓形成 三偏三偏失语症失语症、体象障碍体象障碍意识障碍意识障碍三偏三偏皮质下失语皮质下失语 椎动脉椎动脉基底动脉基底动脉大脑后动脉大脑后动脉椎椎-基底动脉闭塞综合征(二)基底动脉闭塞综合征(二)中老年卒中,突发意识障碍并较快恢复,出现瞳中老年卒中,突发意识障碍并较快恢复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹,无明显孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹,无明显运动和感觉障碍,应想到该综合征的可能;运动和感觉障碍,应想到该综合征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑
23、多发病灶可确诊发病灶可确诊表现取决于病变动脉供应的区域表现取决于病变动脉供应的区域n颈内动脉系统颈内动脉系统 一侧半球受累一侧半球受累:对侧中枢性偏瘫、感觉:对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语(优势半球病变)障碍、失语(优势半球病变)n椎椎-基动脉系统基动脉系统 脑干、小脑受累脑干、小脑受累:交叉性瘫痪、交叉性:交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调 依据临床表现,特别是神经影像学检查证据依据临床表现,特别是神经影像学检查证据 (1 1)大面积脑梗死)大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所
24、致或皮质支完全性卒中所致病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹灶对侧凝视麻痹病程呈进行性加重,易出现明显的脑水肿和病程呈进行性加重,易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝死亡颅内压增高征象,甚至发生脑疝死亡 图示图示 大面积脑梗塞大面积脑梗塞大面积脑梗死大面积脑梗死 2)分水岭脑梗死分水岭脑梗死(CWSI):由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致,也称边缘带导致,也称边缘带(border zone)脑梗死脑梗死多因血流动力学原因所致多因血流动力学原因所致典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭
25、塞伴全典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓塞塞常呈卒中样发病,症状较轻,纠正病因后病情常呈卒中样发病,症状较轻,纠正病因后病情易得到有效控制易得到有效控制 图图A A示示 1 1:大脑前动脉供血区;:大脑前动脉供血区;2 2:大脑中动脉供血区;:大脑中动脉供血区;3 3:大脑后动脉供血区。:大脑后动脉供血区。图图B B示示 脑内分水岭区(箭头)。脑内分水岭区(箭头)。A B皮层前型皮层前型(A)皮层后型皮层后型(B)皮层下型皮层下型(C)(3 3)出血性脑梗死)出血性脑梗死 由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时
26、缺血,由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血,导致动脉血管壁损伤、坏死,在此基础上如果血导致动脉血管壁损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血液会从破损的血管壁伤血管血流得到恢复,则血液会从破损的血管壁漏出,引发出血性脑梗死,常见于大面积脑梗死漏出,引发出血性脑梗死,常见于大面积脑梗死后后 图示出血性脑梗塞图示出血性脑梗塞出血性脑梗死出血性脑梗死 (4 4)多发性脑梗死)多发性脑梗死(multiple infarct)两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引
27、起的梗死,一般由反复多次发生脑梗死所致梗死,一般由反复多次发生脑梗死所致临床表现临床表现 一、脑血栓形成一、脑血栓形成 脑血栓形成脑血栓形成辅助检查辅助检查nCTT1加权像加权像弥散加权像弥散加权像图示图示 大面积脑梗塞大面积脑梗塞 缺血性中风的鉴别缺血性中风的鉴别发病年龄发病年龄多高龄多高龄 60岁岁年龄偏青(青壮年)年龄偏青(青壮年)起病状态起病状态安静、休息时安静、休息时 不定不定局灶症状局灶症状明显明显明显明显高颅压表现高颅压表现多无或轻多无或轻多轻或可有多轻或可有TIA病史病史 多有多有多无多无头颅头颅CT 低密度影低密度影 低密度影低密度影头颅头颅MRIT1低信号低信号T2高信号高
28、信号 T1低信号低信号T2高信号高信号DSA血管阻塞血管阻塞血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常 多正常多正常急性期急性期治疗原则治疗原则“时间就是大脑时间就是大脑”维持生命体征维持生命体征处理并发症处理并发症 w年龄年龄l8l88080岁岁w临床确诊缺血性卒中临床确诊缺血性卒中w发病至静脉溶栓治疗开始时间发病至静脉溶栓治疗开始时间 4.5 4.5小时小时w脑脑CTCT等影像学检查已排除颅内出血等影像学检查已排除颅内出血w患者或其家属签署知情同意书。患者或其家属签署知情同意书。(1 1)控制卒中危险因素)控制卒中危险因素 (2 2)抗血小板治疗)抗血小板治疗 (3 3)抗凝治疗)抗凝治疗 (4
29、4)康复治疗)康复治疗 n临床特点临床特点n常见症状常见症状n诊断诊断n治疗要点治疗要点 n n(一)了解脑血栓形成的病因、发病机制。(一)了解脑血栓形成的病因、发病机制。n(二)掌握脑血栓形成的临床表现、诊断、(二)掌握脑血栓形成的临床表现、诊断、鉴别诊断、预防及治疗原则鉴别诊断、预防及治疗原则。颈动脉动脉粥样斑块形成,表面有溃疡颈动脉动脉粥样斑块形成,表面有溃疡 抗血小板,抗凝抗血小板,抗凝腔隙性梗死概念高血压高血压透明变性管腔狭窄管腔狭窄粥样硬化血流异常血流减少斑块阻塞小动脉 小栓子血压降低腔隙性梗死v 腔隙性梗死诊断及鉴别诊断腔隙性梗死腔隙性梗死腔隙性梗死-治疗n控制脑血管病危险因素控
30、制脑血管病危险因素n控制控制血压血压n抗血小板聚集剂抗血小板聚集剂n钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂习题n内囊、丘脑、脑干、小脑、脊髓及十二对颅神经的病损表现及定位诊断n失语的分类及具体表现?n上运动神经元瘫痪与下运动神经元瘫痪的概念及其鉴别?习题nTIA、脑梗死、脑出血及SAH的主要临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗.n 脑梗死与脑出血的鉴别诊断脑出血 (Cerebral hemorrhage)19231923年苏维埃领导人列宁年苏维埃领导人列宁19451945年美国总统罗斯福年美国总统罗斯福19461946年名师陶行知年名师陶行知20062006年以色列总理沙龙年以色列总理沙龙 不幸死于脑出血的名人不
31、幸死于脑出血的名人n w其他:其他:脑出血脑出血-发病机制发病机制 n血块溶解、胶质增生,形成胶质瘢痕或中风囊血块溶解、胶质增生,形成胶质瘢痕或中风囊小脑幕疝小脑幕疝枕大孔疝枕大孔疝神经系统的定位体征神经系统的定位体征取决于出血量和部位取决于出血量和部位脑出血脑出血-临床表现临床表现 n 壳核出血(豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致)丘脑出血(由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致)腦室出血腦室出血 发现脑干,小脑小量出血发现脑干,小脑小量出血 首选首选220221右壳核出血右壳核出血右脑叶出血右脑叶出血222左丘脑出血左丘脑出血右底节区出血破入脑室右底节区出血破入脑室223右小脑出血右小脑出血22
32、4MRI平扫示左侧平扫示左侧颞叶椭圆形信号颞叶椭圆形信号异常,异常,T1WI(A)、)、T2WI(B)及水抑制序)及水抑制序列(列(C)均呈高信)均呈高信号,周围脑组织号,周围脑组织轻度水肿,占位轻度水肿,占位效应较轻,效应较轻,MRA(D)示左)示左侧大脑中动脉远侧大脑中动脉远端分支稀少端分支稀少。脑动静脉畸形脑动静脉畸形烟雾病烟雾病患者患者 男男 1818岁岁 颅内出血入院颅内出血入院,神情神情,一般状态好一般状态好CTCT左颞部出血左颞部出血,DSA正位正位,左颞部见血管畸形团左颞部见血管畸形团,大脑中动脉大脑中动脉分支供血分支供血.n诊断诊断:n脑耗盐脑耗盐 。第四节n 蛛网膜下腔出血
33、蛛网膜下腔出血n n (subarachnoid hemorrhage)n n先天性粟粒状动脉瘤先天性粟粒状动脉瘤 n动静脉畸形动静脉畸形 -动脉瘤常见位置示意图The subarachnoid hemorrhage from a ruptured aneurysm is more of an irritant producing vasospasm than a mass lesion :死死亡亡率率增增加加一一倍倍死亡、伤残死亡、伤残的重要原因的重要原因n头颅头颅CT:首选首选方法方法MRl,n脑脊液检查脑脊液检查nDSA:明确明确SAH病因病因 nTCD:发现脑血管痉挛发现脑血管痉挛(C
34、VS)CT示:示:蛛网膜下腔、脑池高密度出血征象蛛网膜下腔、脑池高密度出血征象 3D-CTA图示MRA图示3D-DSA 图示后交通动脉瘤后交通动脉瘤前 交 通 动 脉 瘤 破 裂 后 的前 交 通 动 脉 瘤 破 裂 后 的SAH病人病人CT、DSA、3D-MRA图像图像Anterior-posterior(AP)and lateral views of a right internal carotid angiogram showing a posterior communicating artery aneurysm(arrow).angiogram showing the AVM in
35、the dark,round mass as the top Vertebral Angiogram shows aneurysm of the top of the Basilar Artery a posterior communicating artery aneurysm 头颅头颅CT 腰穿血性脑脊液腰穿血性脑脊液 高度高度提示提示SAH临床确诊临床确诊SAH 最重要最重要措施措施动脉瘤血管内介入治疗示意图 第五节第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防脑血管疾病的危险因素及其预防n脑血管疾病的危险因素:经流行病学研脑血管疾病的危险因素:经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有究证明
36、的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素。直接关联的因素。n对对CVDCVD危险因素的识别和干预、是危险因素的识别和干预、是CVDCVD预预防和治疗的重要基础,是降低其发病率防和治疗的重要基础,是降低其发病率和死亡率的关键和死亡率的关键不可干预的危险因素n年龄年龄n性别性别n遗传因素遗传因素可干预的危险因素高血压高血压吸烟吸烟糖尿病糖尿病心房纤颤心房纤颤其他心脏病其他心脏病高脂血症高脂血症无症状性颈动脉狭窄无症状性颈动脉狭窄镰状细胞贫血镰状细胞贫血绝经后雌激素替代治疗绝经后雌激素替代治疗膳食和营养膳食和营养运动和锻炼运动和锻炼肥胖和体脂分布肥胖和体脂分布其它其它脑血管疾病的预防脑血管疾病的预防n一级预防一级预防:对有脑卒中倾向,但尚无对有脑卒中倾向,但尚无CVDCVD病史的个体发生脑卒中的预防。病史的个体发生脑卒中的预防。n二级预防:二级预防:对已有脑卒中或对已有脑卒中或TIATIA病史的病史的个体再发脑卒中的预防。个体再发脑卒中的预防。
侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650
【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。