脑出血诊断与治疗2021最全课件.ppt

1、1脑出血诊断与治疗2 脑出血指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，约占全部脑卒中的20%30%。3 黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较高，白种人发病率较低。脑出血发病率脑出血发病率4 30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。深位置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较高。脑出血死亡率脑出血死亡率出血体积深部出血死亡率脑叶出血死亡率小脑出血死亡率60cm393%71%30-60cm364%60%75%80岁、幕下出血和出血破入脑室是预示30 d死亡的独立因素l能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识能否恢复。能否恢复。脑出血

2、预后脑出血预后6l血肿扩大 有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血肿扩大。另外12%的患者在随后的20 h内扩大。随着发病时间的延长，血肿扩大的发生率逐渐下降，但是在发病48 h后仍有发生。预测因素是距离发病的时间和脑CT的基线水平。血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形状不规则、肝脏疾病、动脉性高血压、高血糖、饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。并发症并发症7并发症并发症l 继发性脑室出血 发生脑室出血的患者的30 d死亡率为43%，而只有脑实质出血的患者的30 d死亡率为9%。脑室出血的体积与30 d死亡的可能性显著相关。脑实质出血的位置，脑室出血的分布及出血总体积是预测原发性脑出血和脑室

3、出血预后的因素。8l 脑水肿 急性期和亚急性期可发生脑水肿，并一直持续到14 天 血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血酶和几种血清蛋白参与出血边缘带的炎症反应。在出血部位血小板被激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，与凝血酶相互作用使血管通透性增加，进一步加重水肿。并发症并发症9l 原发性脑出血（80%-85%）高血压50%脑淀粉样血管变性30%l 继发性脑出血（15%-20%）动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、口服抗凝药物治疗（OAT）、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤、脉管炎、Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子宫内膜异位症 病因病因10l动脉高血压。发生率

4、70%-80%。治疗组发生脑出血的相对危险性比安慰剂对照组下降50%l年龄。l吸烟。出血性卒中比正常人群高2.5倍。l酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。l低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。l肥胖。体重指数越高，发生脑室出血的几率越高。l凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占420%。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药物治疗的同龄人高8-11倍。危险因素危险因素11NoImage1240%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。纹状体（尾状核和壳核）是原发性脑出血的常见部位其典型表现为以偏瘫起

5、病，症状在发病几分钟，有时是几小时内逐渐缓慢进展，症状逐渐进展是因为在动脉或者毛细血管压力下，深穿动脉持续性出血。另一种起病形式是几分钟内症状突然进展，同时伴有意识水平下降。出血位置及临床表现出血位置及临床表现13出血位置及临床表现出血位置及临床表现所有的脑出血都会头痛吗？所有的脑出血都会头痛吗？深部小量出血通常在疾病全程均不出现头痛，而大量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激脑膜时常会出现头痛。为什么？为什么？脑实质内没有痛觉纤维，因此实质内出血没有破入脑脊液间隙时不会产生痛觉。14出血位置及临床表现出血位置及临床表现脑出血出现神经缺损症状取决于出血的部位。壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍

6、 呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下出血患者均出现呕吐，如果是小脑出血，通常在临床早期就会出现呕吐。15出血位置及临床表现出血位置及临床表现 丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着出血的增多，肢体无力逐渐加重，还可能会出现感觉症状、失语和双眼向出血侧凝视，同时伴有意识水平下降。如果出血继续增大，将会出现昏迷，颅内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状，如向下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身感觉缺失。1617放射学诊断放射学诊断脑脑CT急性脑出血CT表现为高密度，CT值为4060 HU，但是临床上有一例外，即血红蛋白浓度低的患者

7、，表现为低密度影，甚至在出血急性期也表现为等密度。随着时间的推迟，CT值以每天2 HU的速度下降，血肿逐渐变为等密度和低密度。小血肿3周后变为等密度，大血肿需4-6周变为等密度。出血2-3月后血肿吸收可逐渐形成卒中囊。1819放射学诊断放射学诊断脑脑MRI1、超急性期（180 mm Hg和（或舒张压）105 mm Hg。如果治疗，目标血压为170/100 mmHg（或MAP为125 mm Hg）患者无高血压病史：收缩压160 mm Hg和(或)舒张压95 mm Hg。经过治疗后，目标血压为150/90mm Hg（或MAP为110 mm Hg）应避免MAP下降幅度20%。对于颅内压（ICP）升高

8、的患者，其血压上限和控制目标应该相应的提高，至少保证脑灌注压（CPP=MAP ICP）在6070 mm Hg之间，以保证足够的脑灌注28并发症治疗指南并发症治疗指南4、对于需要机械通气以进一步治疗的患者推荐连续监测颅内压。5、如果水肿加重导致病情恶化，则需要开始治疗颅内高压。6、颅内高压的治疗包括甘油、甘露醇、高HAES。短暂的过度通气可间断的应用于颅内高压危相。29并发症治疗指南并发症治疗指南7、如果患者在开始治疗时有肢体无力，无活动，推荐应用弹力袜和血栓泵预防血栓形成。24 h后应考虑皮下注射小剂量肝素或低分子肝素，尤其是血栓形成的高危患者。8、不推荐所有患者早期预防性治疗癫痫，但是可以选

9、择性应用于脑叶出血的患者。对于其他的患者，当癫痫发作时再给予治疗。如果癫痫发作，推荐应用一系列抗惊厥药物。抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最后停药。如果癫痫再次发作，患者则需要长期抗惊厥治疗。30并发症治疗指南并发症治疗指南9、其他的一般治疗（控制高血糖、超高热、液体的管理和营养、预防吸入性肺炎和褥疮）与缺血性卒中的患者相同。10、推荐早期康复治疗，除非有颅内压升高的表现11、对于神经功能损伤的患者推荐早期康复治疗，随后的康复计划应该与缺血性卒中的患者相同。31特异性治疗指南特异性治疗指南1、如果意识水平恶化（GCS评分912分降至8分），脑出血位于幕上（距离脑表面1cm，没

10、有到达深部基底节）或小脑，推荐手术治疗。2、深部出血不能由手术获益，可以考虑立体定向血肿抽吸，特别是存在占位效应时。32特异性治疗指南特异性治疗指南3、动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、手术切除或局部放疗。联合应用这些治疗预后较好，出血时可以考虑应用。如果考虑手术治疗，可以在发病23月内进行。如果患者有意识障碍，血肿直径至少3 cm，需要急诊手术。如果可能，可以在手术中切除动静脉畸形33特异性治疗指南特异性治疗指南4、如果是交通性脑积水，可以通过脑室或腰部）进行外引流，对所有梗阻性脑积水或病因不清的脑积水，腰部引流绝对禁忌。5、如果必须脑室外引流，可以考虑脑室内溶栓，但是不适用于新生儿。34

11、vDSA是诊断高血流量血管畸形的理想手段。v24 h后应考虑皮下注射小剂量肝素或低分子肝素，尤其是血栓形成的高危患者。v15-30天：血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为高铁血红蛋白取代，所有成像序列均为高信号，以T1加权像最为明显，此时脑水肿消失v高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。v动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、口服抗凝药物治疗（OAT）、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤、脉管炎、Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子宫内膜异位症v动眼神经症状，如向下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出血。v如果可能，可以在手术中切除动静脉畸形v急性脑出血CT表现为高密度，CT值

12、为4060 HU，但是临床上有一例外，即血红蛋白浓度低的患者，表现为低密度影，甚至在出血急性期也表现为等密度。v有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血肿扩大。v1、超急性期（80岁、幕下出血和出血破入脑室是预示30 d死亡的独立因素v脑淀粉样血管变性30%v3、慢性期（1-2月）脑出血复发的预防：控制危险因素脑出血复发的预防：控制危险因素 脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法 脑出血后，应根据治疗的耐受水平，使用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂，进行降压治疗；其他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实35脑出血复发的预防：控制危险因素脑出血复发的预防：控制危险因素 尽管缺乏证据，体重指数增高的患者应该服用减肥食谱，对于高血压患者，应减少盐的摄入，吸烟者应戒烟 不鼓励过度饮酒 脑出血后，一方面根据缺血性血管疾病或其危险性，另一方面根据预测的脑出血复发的危险性，个体化应用抗血小板治疗