讲义第五章呼吸生理学课件.ppt

1、第五章第五章 呼呼 吸吸第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气气 体体 运运 输输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 气气 体体 交交 换换 概概 述述概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸 原动力原动力:呼吸运动呼吸运动 直接动力直接动力:肺内压与外肺内压与外界大气压间的压力差。界大气压间的压力差。肺通气原理肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力第一节肺第一节肺 通通 气气 呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小

2、肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程：平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道

3、入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径左右径胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气用力呼吸用力呼吸：(4)(4)呼吸运动呼吸运动特点特点：平静呼吸时，吸气是主

4、动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌肌+腹壁肌）也收缩。腹壁肌）也收缩。2.2.肺内压肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气末平静吸气末:肺内压肺内压 =大气压大气压平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压3.3.胸内压胸内压（

5、1 1）概念）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 （3 3）压力压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压 呼气时呼气时:胸内压胸内压 大气压大气压 特点特点:平静呼吸时胸内压始终为负压；平静呼吸时胸内压始终为负压；用力呼吸时负压变动更大；用力呼吸时负压变动更大；有时可为正压有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸如紧闭声门用力呼吸)。（4 4）成因）成因:胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力(5)(5)生理意义生理意义:

6、纽带作用；纽带作用；维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1.1.弹性阻力弹性阻力:(1)(1)肺的弹性阻力肺的弹性阻力 度量法度量法 顺应性顺应性 =(1/=(1

7、/弹性阻力弹性阻力)顺应性：顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。指在外力作用下弹性组织的可扩张性。来源：来源：肺的弹性阻力肺的弹性阻力.肺泡表面张力肺泡表面张力 方向向中心方向向中心使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩肺弹性组织回缩力力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3肺泡表面张力的作用：肺泡表面张力的作用：a.a.使肺泡回缩使肺泡回缩肺通气（吸气）阻力肺通气（吸气）阻力 b.b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 .表面活性物质表面活性物质 (DPLDPL或或DPPC)DPPC)肺泡

8、肺泡型细胞分泌型细胞分泌作用：作用：a.a.降低肺泡表面降低肺泡表面张力张力降低吸气阻力；降低吸气阻力；b.b.减少肺泡内液减少肺泡内液的生成的生成防肺水肿的防肺水肿的发生发生 c.c.维持肺泡内压维持肺泡内压的稳定性的稳定性防肺泡破防肺泡破裂或萎缩裂或萎缩 临床临床：当发生当发生成人肺炎、成人肺炎、肺血栓等肺血栓等表面活性表面活性物质物质肺不张。肺不张。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 (呼气呼气)()(密集密集)()()(扩张扩张)(防防萎陷萎陷)（2 2）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性

9、阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成 胸廓处于自然位置时，不表现有弹性回缩力；胸廓处于自然位置时，不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外胸廓缩小时，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的吸气的动力；动力；胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内胸廓扩大时，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的吸气的阻力。阻力。（3 3）影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素:肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因化和感染等原因肺弹性阻力肺弹性阻力 肺气肿时肺气肿时肺弹性成分破坏肺弹性成分破坏肺回缩力肺回缩力肺肺弹性阻力弹

10、性阻力(肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。2.2.非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生；流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关：层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比：（R1R1r r4 4）四、肺容量和肺通气量四、肺容量和肺通气量 (一一)肺容量肺容量功能余气量功能余气量：余气量补呼气量：余气量补呼气量肺总容量肺总容量：肺活量余气量：肺活量余气量 肺活量肺活量：

11、补吸气量潮气量补呼气量：补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标(二二)肺通气量：肺通气量：每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率(次次/分分)2.2.肺泡通气量肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 第二节气体交换第二节气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差

12、。速率：速率：=扩散速率（扩散速率（D D）气体的溶解度气体的溶解度/分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向：分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果：肺血肺血 组织血组织血 血血 血血O2肺换气过程肺换气过程氧合血红蛋白（氧主要运输形式）氧合血红蛋白（氧主要运输形式）和和 氨基甲酰血红蛋白氨基甲酰血红蛋白组织换气过程组织换气过程COCO2 2主要以碳酸

13、氢盐形式主要以碳酸氢盐形式运输运输三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素(一一)气体扩散速率气体扩散速率 在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的扩散速率是的扩散速率是O O2 2的的2020倍；但在肺中，倍；但在肺中，由于肺泡和由于肺泡和V V血间气体分压差的不同，血间气体分压差的不同，COCO2 2的扩散速率实的扩散速率实际约为际约为O O2 2的的2 2倍。倍。1.1.厚度厚度6 6层层1m1m厚厚：呼吸膜厚度：呼吸膜厚度气体交换气体交换 2.2.面积面积：呼吸膜面积：呼吸膜面积气体交换气体交换。(二二)呼吸膜呼吸膜 CO2O2（基质层）基质层）(三三)通气通气/血流比值血流比

14、值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q）1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞)2.2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气效率（如支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞）（如支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞）几点说明几点说明：VA/QVA/Q或或换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留的症状潴留的症状;但以缺但以缺O O2 2为主，原因：为主，原因：COCO2 2 的扩散系数是的扩散系数是O O2

15、2的的2020倍，倍，COCO2 2的扩散速的扩散速O O2 2，不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状；A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增加肺时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于泡通气量，有助于COCO2 2的排出，而几乎无助于的排出，而几乎无助于O O2 2的摄的摄取取 整个肺脏的整个肺脏的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/QVA/Q：第三节气第三

16、节气 体体 运运 输输一、一、运输形式运输形式:（一）物理溶解一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。（二）化学结合（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大,主要运输形式。主要运输形式。二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)(二二)化学结合化学结合:(98.5%)(98.5%)O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:HbHb+O+O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上，呈蓝紫色称呈蓝紫色称紫绀紫绀（一般是

17、缺（一般是缺O O2 2的标志）。的标志）。POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色HbHb暗红色暗红色 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合 HbHb+O+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 HbHb+O+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的百分比氧容量的百分比氧饱和度氧饱和度 2.2.O O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征:反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化；是氧合，非氧化是氧合，非氧化POPO

18、2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbHb+O+O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈 s s 形形 机制：与机制：与HbHb 的变构有关：的变构有关：即当即当HbHb某亚基与某亚基与O O2 2结合结合HbHb变构变构其他亚基其他亚基的的亲亲O O2 2力力Hb4Hb4个亚基的协同效应便呈现个亚基的协同效应便呈现s s形的氧离曲线特形的氧离曲线特征。征。（三）（三）氧离曲线特征氧离曲线特征 及生理意义及生理意义 1.1.上段上段:坡坡度较平坦。度较平坦。表明：表明：POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。意义意义:保证低氧分压时的高载保证低氧分压

19、时的高载氧能力。氧能力。2.2.中段中段:坡度较陡。坡度较陡。POPO2 2降低能促进大量氧离降低能促进大量氧离 意义意义:维持正常时组织氧维持正常时组织氧供。供。3.3.下段下段:坡度更陡。坡度更陡。POPO2 2稍有下降稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。血氧饱和度就急剧下降。意义意义:维持活动时组织氧供。维持活动时组织氧供。上上中中下下Pco2 PH2,3-DPGPco2 PH2,3-DPG（二膦酸甘油酸）（二膦酸甘油酸）T T Hb Hb 对对o2o2的亲和力的亲和力（氧离易）（氧离易）即曲线右移（下移即曲线右移（下移 （四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素 1.1.PcoPco

20、2 2 PHPHP Pcoco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移（氧离易）（氧离易）P Pcoco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移（氧离难）（氧离难）这种酸度对这种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)(Bohr effect)，其意义，其意义：在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织在组织促进氧离。促进氧离。3.3.温度温度 温度温度氧离氧离曲线右移曲线右移氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+曲线右移曲线右移氧离易氧离易4 4.PcoPco Pco Pco曲线左移曲线左移氧离

21、难氧离难5 5.HbHb本身的性质本身的性质 HbHb的的FeFe2+2+FeFe3+3+HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力（如亚硝酸盐）的能力（如亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血）三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解：物理溶解：5 5(二二)化学结合：化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888(1)(1)反应过程反应过程：(2)(2)反应特征反应特征:极快且可逆，反应方向取决极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差；需酶催化；需酶催化；碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HC

22、OHCO3 3-H H+COCO2 2H H2 2O O 氨基甲酰血红蛋白的形式氨基甲酰血红蛋白的形式：7 7COCO2 2与与HbHb的结合的结合形成形成氨基甲酰血红蛋白氨基甲酰血红蛋白反应特征反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:(三三)COCO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表示血液中是表示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系间关系的曲线。的曲线。从图中可见：从图中可见：血液中血液中COCO2 2含含量

23、随量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线性几乎成线性关系关系(非非S S形曲线形曲线)，且，且无饱和点。无饱和点。第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容：本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。(二二)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位 是在是在延髓延髓。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：(

24、1)(1)起步细胞学说起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的步样活动的N N元的节律性兴奋引起的。元的节律性兴奋引起的。二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可

25、能起一定作用。深和肺不张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射：过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴兴奋吸气切断机制奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重后者则在循环调节方面较为重要。要。适 宜 刺 激适 宜 刺 激：对

26、：对 P O 2 P O 2 、PCO2PCO2、H+H+高度敏感高度敏感(对对PO2PO2敏感，对敏感，对O2O2含量含量不不敏感敏感)，且三者对化学感受器的，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。刺激有相互增强的现象。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉颈动脉窦窦和主动脉和主动脉弓弓外周化学感受器外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒张冠脉舒张心输出量心输出量皮肤、

27、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域的区域 。适宜刺激适宜刺激：对脑脊液中：对脑脊液中H+H+高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O2O2的刺激。因血液中的刺激。因血液中H+H+不易透过血不易透过血-脑屏障，乃通过脑屏障，乃通过CO2CO2易透过血易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。CO2CO2透过血透过血-脑屏障脑屏障 3.3.CO

28、CO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：11时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 2 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=COCO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。特点：特点：COCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；以中枢途径为主；COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+的间的间接作用；接作用；COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血当动脉血PCOPCO2 2突然增高

29、或中枢化学感受器对突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低（的敏感性降低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要麻醉）时，起着重要作用。作用。(2)(2)H H+:HH+呼吸加强呼吸加强 H H+呼吸抑制呼吸抑制 H H+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2。特点特点:主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了限制了对呼吸的加强作用对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。；(3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程

30、度并与缺氧程度呈正相关呈正相关:轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。特点特点:当长期高当长期高CO2CO2和低和低O2O2状态（严重肺水肿、肺心状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高病），中枢化学感受器对高CO2CO2发生适应，此时低发生适应，此时低O2O2对对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高给予高O2O2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。三、异常呼吸三、异常呼吸(一一)陈陈-施呼吸施呼吸(CheyneCheyne-Stokes bre

31、athing)-Stokes breathing)临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约4545s s3min3min。(二二)比奥呼吸比奥呼吸(BiotBiot breathing)breathing)特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临床临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状常是死亡前出现的危急症状。(三三)睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)sleep apnea)睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为：1.1.中枢性中枢性:特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动。放电活动。2.2.阻塞性阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、软腭舌大、软腭松弛者松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。所致，因而有呼吸运动但无气流。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。上呼吸道阻塞的早期表现。