酸碱平衡紊乱课件.ppt

1、基础医学院基础医学院 病理生理学病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱Acid-Base Disturbance1.1.掌握掌握单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、原因和机制、代偿调节和对机体的影响。原因和机制、代偿调节和对机体的影响。2.2.熟悉熟悉酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念、酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念、酸碱平衡紊乱的分类；酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱的分类；酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义。反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义。3.3.了解了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱的防治。原因、特点及

2、酸碱平衡紊乱的防治。体液体液酸碱度酸碱度相对恒定相对恒定是维持内环境稳定的重要是维持内环境稳定的重要组成部分之一组成部分之一。机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（酸碱平衡（acid-base balance）。因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）或酸碱失衡（）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。Acid-Base Disturbance第一节 酸碱

3、的概念、来源及调节 酸碱的概念、来源酸碱的概念、来源 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节能释放能释放H+的化学物质称为酸的化学物质称为酸，能接受，能接受H+的物质的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO42-HPr H+Pr-Acid-Base Disturbance 体内酸碱可以来自代谢、摄食。普通膳食条件下，体内酸碱可以来自代谢、摄食。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。体内酸生成量远超过碱。（代谢过程产生最多的酸）（代谢过程产生最多的酸）Acid-Base DisturbanceH

4、2CO3CO2H2OCO2CO2CO2 只能通过肾由尿排出的酸性物质，如只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、蛋白、糖、脂肪脂肪分解产生的分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸尿酸、乳酸、丙、乳酸、丙酮酸酮酸、乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸等。等。食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水氯化铵、水杨酸杨酸)等等。Acid-Base Disturbance 特别是特别是蔬菜和水果中所含的蔬菜和水果中所含的有机酸盐有机酸盐（柠檬酸盐、（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。多为碱性盐。体内体内代谢过程可生成少量的碱性物质代谢过程可生成

5、少量的碱性物质，如，如NH3。Acid-Base Disturbance三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节肾的调节组织细胞的调节作用血液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其弱酸盐缓冲系统：由弱酸和其弱酸盐（缓冲碱缓冲碱）构成。构成。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸弱酸盐弱酸盐A-+H+HA表表7-1 7-1 全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统 Acid-Base Disturbance表表7-2 7-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCO3-35细胞内细胞内HCO3-18Hb-及及HbO2-35Pr-7

6、HPO4-553%Acid-Base Disturbance 含量占体液总缓冲量一半以上；含量占体液总缓冲量一半以上；与呼吸和泌尿功能紧密相联（与呼吸和泌尿功能紧密相联（HCO3-可由肾脏调可由肾脏调节，节，H2CO3 可由呼吸调节）；可由呼吸调节）；仅缓冲体内的固定酸。仅缓冲体内的固定酸。碳酸酐酶碳酸酐酶（CO2进入进入Rbc HCO3-和和H+，H+与与Hb 氨基结合氨基结合氨基甲酸氨基甲酸血红蛋白血红蛋白），该反应较快。），该反应较快。Acid-Base Disturbance肺的调节 肺通过改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3浓度，维持血浆HCO3-/H2CO3 接近正常，保持pH相

7、对恒定 PaCO2脑脊液脑脊液H+PaO2 ,PaCO2 ,H+e 中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸中枢呼吸中枢兴奋性兴奋性 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内H2CO3Acid-Base Disturbance通过调节通过调节排出酸排出酸或或保留碱保留碱的量，调节血浆的量，调节血浆HCO3-，维持维持pH相对恒定。相对恒定。：通过泌通过泌H+、排、排NH4+及酸性磷酸盐及酸性磷酸盐 排出排出固定酸。固定酸。：重吸收原尿中重吸收原尿中HCO3-，在肾小管上皮中新生，在肾小管上皮中新生成成HCO3-防止丢失、补充消耗防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平

8、衡的调节方式主要有四种肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:Acid-Base Disturbance主要在近端小管进行，占其泌主要在近端小管进行，占其泌H+的的2/3Acid-Base Disturbance主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，主要在远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌也占近曲小管泌H+的的 1/3。Acid-Base Disturbance近端小管（产近端小管（产NHNH4+的主要的主要场所）的场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌交换与远端小管泌NH3Acid-Base Disturbance1 1.肾小管上皮细胞酸化时肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、谷氨酰胺，碳

9、酸酐酶、谷氨酰胺酶酶活性活性排酸保碱排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制酶活性抑制直接排碱。直接排碱。2.2.肾调节作用肾调节作用强大而持久，但启动慢强大而持久，但启动慢，数小时后，数小时后方开始发挥作用，方开始发挥作用，3 35 5天可达最大代偿。天可达最大代偿。通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需）完成，发挥作用需24 h。NaKHHHHNaKKNaHCO3-Cl-酸碱平衡紊乱与钾代谢之间有密切联系Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-慢性酸中毒时，骨骼

10、的缓冲作用：慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：血液缓冲系统：反应最迅速，血液缓冲系统：反应最迅速，但总体能力有但总体能力有限限（缓冲对总量有限；（缓冲对总量有限；要靠肺、肾协助）；要靠肺、肾协助）；肺：效能大而快，肺：效能大而快，但仅对挥发性酸但仅对挥发性酸 有调节作用；有调节作用；组织细胞的缓冲：作用较快，需组织细胞的缓冲：作用较快，需2 24 h4 h发挥发挥作用，作用，易造成钾代谢紊乱易造成钾代谢紊乱；肾：调节作用强而持久，但肾：调节作用强而持久，但启动慢。启动慢。数小时数小时后方开始发挥作用，后方开始发挥作用，3 35 5天可达最大代偿。天可达最大代偿。四种调节方式比较：第二节 酸碱失衡的

11、类型及常用指标机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时或调节酸碱平衡的器官功能障碍时 体内体内酸碱量酸碱量发生明显变化；发生明显变化；或同时或同时酸碱比值（酸碱比值（pH）发生明显改变发生明显改变酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance 根据血液PH的高低分 血液血液pH酸酸中毒中毒 血液血液pH碱碱中毒中毒 根据HCO3-和H2CO3含量变化分 HCO3-代谢性代谢性 H2CO3-呼吸性呼吸性 根据酸碱失衡时PH是否正常分

12、代偿性代偿性 失代偿性失代偿性 临床分类 单纯性单纯性 混合性混合性pH 一、分 类 二、常用检测指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG)（一）酸碱度（pH）概念：溶液中概念：溶液中H H+浓度的负对数浓度的负对数 正常值：动脉血正常值：动脉血7.357.357.457.45 意义：区分酸碱中毒意义：区分酸碱中毒7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】判断酸碱平衡紊乱的性质及程度判断酸碱平衡紊乱的性质及程度 不能确定酸碱平衡紊乱的类型不

13、能确定酸碱平衡紊乱的类型PHPH值正常值正常是不是说是不是说明体内酸明体内酸碱是平衡碱是平衡的呢？的呢？（一）酸碱度（pH）HCO3-/H2CO3决定血决定血pH高低高低物理溶解在动脉血中的物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力产生的张力。正常值：正常值：33 46 mmHg1.若若33 mmHg（过度通气）可能为：（过度通气）可能为：代偿后代偿后Acid-Base Disturbance2.若若46 mmHg（CO2潴留）可能为潴留）可能为：代偿后代偿后意义：意义：反映反映呼吸性呼吸性因素因素(标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐)与与(实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐)血液中血液中CO2含量的变化会影响含量的变

14、化会影响的量的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+)4552mmol/L（48mmol/L）03mmol/L 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 4552 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 03 HCO3，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒呈负值呈负值补碱补碱 03 HCO3，代谢性碱中毒，代谢性碱中毒呈正值呈正值补酸补酸 血浆中未测定的阴离子（血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离与未测定的阳离子（子（UC）的差值称阴离子间隙的差值称阴离子间隙。AG=UA-UC=Na+-Cl-HCO3-=122 mEq/L Na+140mmol/LCl-104mmol/LUCUA AGHCO-3undetermine

15、d anion undetermined cation Na+UC=Cl-+HCO3-+UAAcid-Base Disturbance AG主要是由主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成和有机酸根组成 AG是反映固定酸含量的指标是反映固定酸含量的指标 AG16 mEq/L 示示AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒1 1 区分酸硷中毒：区分酸硷中毒：pHpH2 2 反映代谢因素指标：反映代谢因素指标：SBSB、BBBB、BEBE、AGAG（区分代（区分代酸）酸）3 3 反映呼吸因素指标：反映呼吸因素指标：P Pa aCOCO2 2、ABAB与与SBSB差值差值第三节 单纯性酸碱平衡紊

16、乱n 代谢性酸中毒n 呼吸性酸中毒n 代谢性碱中毒n 呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n概念：细胞外液H+增加和（或）增加和（或）HCO3-丢失丢失而引起的以血浆而引起的以血浆HCO3-原发性原发性，PH呈呈降低趋势降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。为特征的酸碱平衡紊乱。（1）AG增高血氯正常型代酸增高血氯正常型代酸（固定酸增多）（固定酸增多）（2）AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸（碱丢失过多）（碱丢失过多）正常情况正常情况 AG增高血氯正常型代酸增高血氯正常型代酸AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸Acid-Base DisturbanceCl-A

17、GHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Acid-Base Disturbance RTA-(RTA-(远端远端):):生成生成 RTA-(RTA-(近端近端):):丢失丢失HCOHCO3 3 抑制小管细胞抑制小管细胞CACA活性活性,泌泌H H、重吸收、重吸收 HCOHCO3 3-血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症腹泻、肠瘘、肠引流腹泻、肠瘘、肠引流大量输入生理盐水大量输入生理盐水血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。Acid-Base Disturba

18、nce 接着接着H+入胞入胞(24 h后后)H+i，ICF缓冲调节缓冲调节，引起，引起 K+e。Acid-Base DisturbanceH+H HCO3-H2CO3CO2 H2OH Buffer-HBufferH+K+外周化学感受器2、肺的代偿调节H呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸频率幅度呼吸频率幅度CO2排出排出Pa CO2HH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-pH（-）H H2 2COCO3 3 PaCO2 =HCO3-1.22Kussmal大呼吸大呼吸H+i碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 肾小肾小管排泌管排泌H+、NH4+，重吸收和生成，重吸收和生成HCO3-补充

19、补充体液中减少的碱体液中减少的碱,排酸性尿。排酸性尿。有一定的代偿作用，但使有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。骨质疏松、软化。Acid-Base Disturbance常用指标的变化趋势 原发性变化：原发性变化：SB,AB,BB，BE负值负值 pH 正常（代偿性）或正常（代偿性）或（失代偿）（失代偿）继发性变化：继发性变化：Pa CO2 血血K ABSB代酸对机体的影响心血管系统心血管系统 心律失常心律失常 (H(H+-K-K+交换交换血钾血钾传导阻滞传导阻滞/室颤室颤)心肌收缩力心肌收缩力 (H H+CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合/CaCa2+2+内流内流/肌浆网释放肌浆网

20、释放CaCa2+2+)血管系统对儿茶酚胺的反应性血管系统对儿茶酚胺的反应性血管扩张、血管扩张、血压血压休克休克心血管系统心血管系统代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常阻断阻断AdAd的作用的作用抑制兴奋收缩偶联抑制兴奋收缩偶联H可与可与Ca2竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白H影响影响Ca2内流内流H影响肌浆网释放影响肌浆网释放Ca2动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常K+eK+eE Em mEEK K+59.5 59.5 lglg K K+e e/K K+i i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响NernstNernst方程：方程：心血管系统心血管

21、系统代酸代酸毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性血管扩张血管扩张中枢神经系统中枢神经系统中枢抑制中枢抑制/呼吸、血管运动中枢麻痹呼吸、血管运动中枢麻痹死亡死亡 pHpH生物氧化酶活性生物氧化酶活性 氧化磷酸化氧化磷酸化 ATPATP 脑供能脑供能 pH pH谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸氨基丁酸中枢抑制中枢抑制骨骼系统骨骼系统 慢性酸中毒/骨骼钙盐释放骨骼钙盐释放小儿生长迟缓、小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症成人骨软化症Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-1.1.防治原发病。防治原发病。2.2.补充碱性物质补

22、充碱性物质:首选首选NaHCO3，无缺氧及肝功无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。损害时可用乳酸钠。3.3.纠正纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。Acid-Base Disturbance 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+Acid-Base Disturbance 以血浆以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的。）原发性增高为特征的。呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、胸内压、气道阻塞狭窄、气道阻塞狭窄、肺部疾患等、肺部疾患等 致通气量

23、致通气量，；外环境通风不良，或呼吸机使用不当。外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-Base Disturbance(1)ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ；(2)ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症高钾血症；CO2弥散入弥散入Rbc生成生成HCO3-和和H+Rbc 膜膜Cl-HCO3-交换交换 HCO3-e轻度轻度 ，Cl-e轻度轻度。呼吸系统不能发挥代偿作用。呼吸系统不能发挥代偿作用。酸碱指标变化：酸碱指标变化：PaCO2原发性原发性；AB继发性轻度继发性轻度 ，SB、BE维持正维持正常，常，ABSB；pH7.35。Acid-Base Dis

24、turbance 除缓冲调节外，除缓冲调节外，肾持续排酸保碱肾持续排酸保碱（泌（泌H+、NH4+，重，重吸收和生成吸收和生成HCO3-），使使HCO3-e继发性明显继发性明显 。酸碱指标变化：酸碱指标变化：PaCO2原发性原发性；碱性指标；碱性指标（AB、SB、BE等）等）继发继发性明显性明显 ，ABSB；pH可在可在7.4 7.35间或间或7.35。高浓度刺激高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无接扩血管效应，而脑血管无受体）受体）综合效应为脑血管扩张综合效应为脑血管扩张 1.1.CO2直接作用使血管扩张直接作用使血管扩张Aci

25、d-Base Disturbance 2.2.同代酸（使心血管系统和同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但功能抑制），但对对CNS的抑制更为严重的抑制更为严重（CO2麻醉）麻醉）。CO2使脑血管扩张使脑血管扩张脑灌流量脑灌流量，脑间质水肿，脑间质水肿 颅内压颅内压 持续性头痛持续性头痛；酸中毒使酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成能代障碍、抑制性递质生成 CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷精神错乱、昏迷)。呼吸功能降低使呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑大量潴留所致的脑功能障碍称功能障碍称肺性脑病肺性脑病或或C

26、O2麻醉麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 1.1.治疗原发病治疗原发病 2.2.改善通气功能。改善通气功能。3.3.谨慎补碱谨慎补碱:最好选用不含钠的有机碱最好选用不含钠的有机碱（三羟（三羟甲基氨基甲烷，甲基氨基甲烷，THAM）以以HCO3-原发性增多为特征的原发性增多为特征的。（1）胃液丢失过多）胃液丢失过多 血血HCO3-、Cl-、K+（2）经肾失）经肾失H+、Cl-长期应用袢利尿剂长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和和H2O的的重吸收）重吸收）远端肾小管远端肾小管 H+-Na+交换交换排排H+、排排Cl

27、-，HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-、Cl-；醛固酮增多或糖皮质激素使用过多醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排肾排H+、K+。Acid-Base Disturbance（使用过量（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。）。K+向胞外移、向胞外移、H+向胞内移向胞内移 H+i，H+e(胞内外酸碱度变化不一胞内外酸碱度变化不一致致，出现，出现反常性酸性尿反常性酸性尿)。尿素合成障碍尿素合成障碍 血氨增高血氨增高 （NH3可中和可中和H+，属碱性）。，属碱性）。Acid-Base Disturb

28、ance 肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出只有在肾排出HCO3-能力降低能力降低时方易发生代谢性碱中毒。时方易发生代谢性碱中毒。有效循环血量有效循环血量、低钾血症及、低钾血症及ALD增多等增多等 肾小肾小管重吸收显著管重吸收显著、滤过率、滤过率肾排肾排HCO3-功能功能,称为称为代谢性碱中毒的维持因素代谢性碱中毒的维持因素。Acid-Base Disturbance2.2.因因ALD原发性原发性和和K+e引起引起的代碱（的代碱（排碱障碍型代碱排碱障碍型代碱）,ALD原发原发和和K+e是主是主要维持因素，也是限制肾排要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要

29、因素，单纯的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-Base Disturbance1.1.因因H+、Cl-丢失过多引起的丢失过多引起的代碱（代碱（酸丢失过多型代碱酸丢失过多型代碱），有效循环血量），有效循环血量是主要是主要维持因素，维持因素，Cl-e 是限制肾排出是限制肾排出HCO3-的主要因素，的主要因素，补充循环血量及补充循环血量及Cl-有治疗作用。有治疗作用。随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及及其它缓冲碱其它缓冲碱 AB、SB；接着细胞内接着细胞内H+外移外移、胞外

30、、胞外K+内移内移 H+i启启动动ICF缓冲调节，引起缓冲调节，引起K+e。Acid-Base Disturbance H+e 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸浅慢，排出呼吸浅慢，排出CO2 PaCO2继发性继发性 。肾排肾排H+、NH4+、重吸收、重吸收HCO3-减少减少碱性尿。碱性尿。若伴有：若伴有：血血Cl-（原尿中（原尿中Cl-，小管上皮与管腔液，小管上皮与管腔液Cl-HCO3-交换交换）；）；血血K+（肾小管重吸收（肾小管重吸收K+，泌，泌H+，对原尿中，对原尿中HCO3-重吸收重吸收）；）；低血容量低血容量（肾灌流（肾灌流，HCO3-滤出滤出）；）；限制限制HCO3-的排出，成为的排

31、出，成为代碱的维持因素代碱的维持因素。Acid-Base Disturbance 碱性指标原发性碱性指标原发性；PaCO2继发性继发性 ，ABSB；pH7.45 或在或在7.47.45间。间。1.1.CNS功能紊乱兴奋性功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）意识障碍）。pH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸；pH使使Hb与与O2亲和力亲和力（氧离曲线左上移）氧离曲线左上移）HbO2 中中O2释放释放 组织缺氧、组织缺氧、脑缺氧脑缺氧。3.3.易发生低钾血症。易发生低钾血症。2

32、.2.pH使血浆游离使血浆游离Ca2+阈电位阈电位，致，致神经肌神经肌肉兴奋性肉兴奋性,肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。pH Ca2+血浆蛋白血浆蛋白 Ca2+-结合蛋白结合蛋白 pH Acid-Base Disturbance 以以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。）原发性减少为特征的。各种各种原发病因所致的过度通气原发病因所致的过度通气，使使CO2排出过多。排出过多。缺氧、败血症、肝硬化、精神因素缺氧、败血症、肝硬化、精神因素 呼吸中枢兴呼吸中枢兴奋性奋性 CO2呼出呼出，使，使。Acid-Base Disturbance ECF首先发挥缓冲首先发挥缓冲，

33、能力较弱，使，能力较弱，使AB轻度轻度 ；H+外移、外移、K+内移内移 ICF缓冲，缓冲，低钾血症低钾血症；红细胞内红细胞内CO2外移外移引起引起HCO3-内移内移 可致可致高高氯血症氯血症。Acid-Base Disturbance 因因PaCO2、H+使呼吸中枢抑制的效应使呼吸中枢抑制的效应病因病因引起的呼吸中枢兴奋效应引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥代呼吸调节不能发挥代偿效应偿效应。急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用；慢性阶段排慢性阶段排H+、NH4+，重吸收，重吸收HCO3-排排出出HCO3-，致，致HCO3-继发性明显继发性明显 。Acid-Base Disturbanc

34、e 急呼碱：急呼碱：PaCO2；AB，SB、BE正常正常，AB SB ；pH7.45；慢呼碱：慢呼碱：PaCO2；AB、SB、BE均均，仍保持，仍保持 ABSB；pH在在7.47.45 间或间或7.45。PaCO2中枢抑制性神经递质中枢抑制性神经递质，伴有病因对，伴有病因对中枢的兴奋效应中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安；PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺脑缺血缺血缺氧氧 脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时抽搐），严重时CNS抑制抑制。2.2.PaCO2致致H+e 血浆游离血浆游离Ca2+，易抽搐。，易

35、抽搐。防治原发病防治原发病;镇静镇静;可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO2的的气气。Acid-Base Disturbance 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。通气障碍通气障碍（CO2潴留）潴留）伴有产酸伴有产酸（固定酸潴留）。（固定酸潴留）。（1）严重肺部疾病（）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动运动）并发休克、心衰时并发休克、心衰时；（2）心跳、呼吸骤停。）心跳、呼吸骤停。碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发，致致HCO3-/PaCO2值显著值显著，pH明显明显。Acid-Ba

36、se Disturbance 通气过度伴有碱潴留。通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等度等过度通气使过度通气使CO2排出排出；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 体内碱潴留体内碱潴留。碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发，致致 HCO3-/PaCO2比值比值，pH明显明显。Acid-Base Disturbance 肺部疾患肺部疾患致致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补或过量补 NaHCO3 之后。之后。（通过代偿公式计算可知）；（通

37、过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、可正常或略高、略低。略低。Acid-Base Disturbance 休克、心衰、肾功衰致休克、心衰、肾功衰致酸潴留酸潴留，伴发高烧、低，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。氧刺激过度通气或机械通气过度。代谢性指标明显代谢性指标明显，呼吸性指标明显，呼吸性指标明显，均，均（通过代偿公式计算（通过代偿公式计算可知）；可知）；pH可正常或可正常或略高、略低略高、略低。Acid-Base Disturbance严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。尿病合并剧烈呕吐。血浆血浆pH、HCO3

38、-、PaCO2都基本正常，都基本正常，AG升高。升高。Acid-Base Disturbance 据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值值预算继发性指标最大变化幅度预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。的计算公式。对对一种继发指标变化方向一种继发指标变化方向与与可能合并的另一种可能合并的另一种原发指标变化方向相同原发指标变化方向相同的混合型的混合型,需经代偿公式需经代偿公式计算最大代偿范围计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性来鉴别判定其为单纯性或是混或是混合性合性。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance

39、 例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂尿剂,pH 7.42,PaCO2 70 mmHg,AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L，BE 15 mmol/L。PaCO2=0.7HCO3-5 =0.7(45-24)5=19.7 9.7预测预测PaCO2=40+19.7 40+9.7=59.749实测实测PaCO2 计算的代偿值范围。计算的代偿值范围。诊断：代碱诊断：代碱+呼酸呼酸分析：分析：pH在正常高限在正常高限（碱中毒）（碱中毒）；呼吸功能障碍可致；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧潴留或缺氧(呼酸呼酸?代酸？代酸？)；利尿剂使肾泌利尿剂

40、使肾泌H+，可，可致肾小管致肾小管HCO3-生成和重吸收生成和重吸收（代碱）（代碱），选用代碱预，选用代碱预测公式：测公式：Acid-Base Disturbance 据大量测算资料绘制出的据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、HCO3-之间的关之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值,并并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。pH 7.42，PaCO2 70 mmHg，AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L，BE 15 mmol/L。Acid-Base Disturbance体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。结合详实的病史，实验室检查并计算结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，值，综合分析判定。综合分析判定。Acid-Base Disturbance