酸碱平衡紊乱与血气分析王灵z课件.ppt

1、对化验指标的对化验指标的准确翻译准确翻译决定你的治疗方案决定你的治疗方案血气分析是临床处理危重病人最常用的监测方法，使血气分析是临床处理危重病人最常用的监测方法，使用频率甚至超过其他任何一个指标！用频率甚至超过其他任何一个指标！甚至向心电监护仪一样持续及动态得监测。甚至向心电监护仪一样持续及动态得监测。血气分析血气分析=为我们指明方向为我们指明方向 证明我们正确的医疗行为证明我们正确的医疗行为雷度ABL800lPH lac PO2(A-a）lPO2 ABE P50lPCO2 SBElK+cHCO3lNA+HctlCL+SaO2 (动、静脉）动、静脉）lCa+AG采血2-3ml，采血后要把标本与

2、空气隔离，针尖立即刺入橡胶塞立即检测检验科血气检查检验科血气检查 VS 床旁血气检查床旁血气检查 送检验科送检验科放置时间长短不一；送检路途相对较远，不能很好防震荡、溶血；不能实际反映出与患者相吻合的温度、FIO2；不能及时检验；等待报告结果时间较长。采集血气样本后采集血气样本后 床旁检验床旁检验采样时间灵活；血样标本量少；受影响因素少；简化采样流程，避免因工作量增大或者缺乏相应送检人员影响检测，耽误病情治疗；快速准确的提供可靠依据；广泛应用于重症医学、麻醉、外科、呼吸、消化、儿科、广泛应用于重症医学、麻醉、外科、呼吸、消化、儿科、急诊、心脏内外科等领域。急诊、心脏内外科等领域。正常情况下正常

3、情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pHpH维维持在持在7.357.357.457.45的弱碱性环境的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫的生理过程叫酸碱平衡酸碱平衡 病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。酸酸碱的调节碱的调节1、血液缓冲作用、血液缓冲作用 缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成表表1 血液缓冲系统：血液缓冲系

4、统：缓冲酸缓冲酸缓冲碱缓冲碱 H2CO3 H2PO4-HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是五种中最重要的是H2CO3/HCO3-占占53%可调节性可调节性(开放性开放性):HCO3-/H2CO320/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲但对挥发酸不能缓冲2.肺的调节肺的调节H2CO3 CO2透过血透过血中枢中枢H+刺激呼刺激呼PaCO2 脑屏障脑屏障 吸中枢吸中枢 呼吸呼吸 中枢中枢 CO2 刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器 主主A体体 呼吸呼吸 颈颈A体体 深快深快 (PaO2,pH亦可刺激亦可刺激)Pa

5、CO2 H2CO2 3.肾的调节：排酸保碱肾的调节：排酸保碱1)泌泌H+，回收，回收HCO3：（：（H+激活碳酸酐酶）激活碳酸酐酶）2)泌泌H+、泌、泌NH3排排NH4+，回收，回收HCO3：（：（H+激活谷氨酰胺酶）激活谷氨酰胺酶）3）泌）泌H+可滴定酸排出，回收可滴定酸排出，回收HCO3：HPO42-H2PO4：4：11：99 （pH7.4）(pH4.8)反射性反射性在碱中毒时也可通过在碱中毒时也可通过-润细胞排润细胞排HCO3保保H+方式进行调节方式进行调节 4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用组织细胞对酸碱平衡的调节作用 (Role of cell)离子交换：离子交换：H+K K+和和Cl

6、-HCO3-的交换的交换K K+H+返回 常常用指标及意义用指标及意义 （一）（一）pH值和值和H+H+太低，不便，常用太低，不便，常用pH 定义：定义：H+浓度的负对数浓度的负对数 正常值与意义正常值与意义 （极限）（极限）6.8 7.35-7.45 7.8（极限）（极限）酸中毒酸中毒 7.40 碱中毒碱中毒 正常正常 pH值在正常范围值在正常范围 正常人正常人 代偿性酸碱紊乱代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱l 在纠正酸碱失衡时，治疗应达到满意范围为PH 7.307.50 如果血液中的pH小于7.2或者高于 7.55,病人就需要重症监护治疗 pHpH 低值 7.35-7.45高值

7、酸中毒碱中毒呼吸或代谢性因素引起pH的改变2022-12-19HP意义及临床lPH小于7.35：各类休克，AECOPD，各种原因导致组织低灌注。通气不足等。lPH大于7.45：癔症，机械通气过度通气，碱中毒等（1）补碱的原则）补碱的原则 当当pH 7.64，死亡率，死亡率 90%。定义：血液中物理溶解的氧产生的压力，是评价氧合功能的综合指标。正常值：80100 mmHg其正常值随着年龄增加而下降基本参数-PaO2 I 型呼衰：PaO2 60mmHg II型呼衰：PaO2 50mmHg pO2低于30mmHg以下即有生命威胁。吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况（1）若PaCO250

8、mmHg，PaO260mmHg，可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg，提示呼吸衰竭。举例 鼻导管吸O2流量2 L/min，PaCO245mmHg,PaO280 mmHg，FiO20.210.0420.29，氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg，提示呼吸衰竭。2022-12-19指各种原因导致动脉血氧分压低于同龄人下限，正常值范围：100（0.3年龄）年龄）5 mmHg 5 mmHg临床分度临床分度：轻度 正常下限60mmHg中度 6040mmHg重度 小于40mmHg一般PaO2低于60mmHg，称为呼吸衰竭。PO2增高？降低？l降低吸氧浓

9、度l影响氧输送的各个环节均可影响PO2降低PaCO2（动脉血（动脉血CO2分压）分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力分子产生的张力 正常值与意义：正常值与意义：通气过度通气过度 （4.39-6.25Kpa）通气障碍通气障碍 CO2排出排出 35-45mmHg CO2潴留潴留 呼碱呼碱 40mmHg 呼酸呼酸 （或代酸代偿）（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）（或代碱代偿）pco2与临床l判断2型呼吸衰竭l2016中国气道管理指南专家共识：l 呼气末CO2监测是确定气管插管在气管内的较好方法，l临床最常用于判断通气障碍代代谢性指标：谢性指标

10、：SB、AB、BE S.B.：标准碳酸氢盐：（：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate）全血在标准条件下（全血在标准条件下（37-38，Hb100%氧合，氧合，PaCO240mmHg）所测得血浆中）所测得血浆中HCO3含量含量A.B.：实际碳酸氢盐（：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate）指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆 HCO3含量含量正常值和意义正常值和意义 22-27mmol/L 代酸代酸 24mmol/L 代碱代碱 正常正常 正常正常AB=SB AB ABSB 呼酸呼酸（或代碱代偿）（或代碱代偿

11、）AB ABSB 呼碱呼碱（或代酸代偿）（或代酸代偿）BE：碱剩余（：碱剩余（base excess）定义：在标准情况下，将定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定升全血标本滴定pH至至7.4时所时所 需酸或碱的量需酸或碱的量 需用酸滴定需用酸滴定 BE正值正值 需用碱滴定需用碱滴定 BE负值负值 正常值及意义：正常值及意义：-3+3mmol/L 代酸代酸 0 代碱代碱 （负值（负值）正正 常常 （正值（正值）BE=BB 全血全血BE=ABE 细胞外细胞外BE=SBE阴阴离子间隙离子间隙A.G.（anoion gap）定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子 与未测定的阳离子的差值与

12、未测定的阳离子的差值 Na+UC =Cl+HCO3+UA UA UC =Na+(CL+HCO3)=12 mEq/L（mmol/L）评价阴离子间隙升高与 HCO3-降低的关系计算阴离子间隙改变（AG）与 HCO3-改变。（HCO3-）的比值：AG/HCO3-如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果 AG/HCO3-2.0,则可能并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正 正常值：124 mEq/L 意 义：AG：意义不大 AG（1）区分代酸类型：AG正

13、常型、AG型 （2）帮助诊断:AG 16 AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并高氯性代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 呼酸合并高AG代酸、代碱 呼碱合并高AG代酸、代碱 l氧饱和度 oxygen saturation 指氧合血红蛋白对有效血红蛋白的容积比。l动脉血氧饱和度（SaO2）：95%98%。l静脉血氧饱和度（SvO2）：60%85%。从中心静脉抽取从中心静脉抽取 比比SvO2高高5-15%v反映组织代谢反映组织代谢v早期发现休克并指导液体复苏早期发现休克并指导液体复苏ScvO2l项目编号：2013J48l中心静脉血氧饱和度监测在肺水肿病人的应用价值l 王

14、万灵 王灵 李雪峰 王春艳 朱婕 l 乳酸l动脉血乳酸动脉血乳酸 1-1.6mmol/Lv反映组织代谢反映组织代谢v早期发现休克并指导液体复苏早期发现休克并指导液体复苏v其水平可以反映病情危重程度，与高死其水平可以反映病情危重程度，与高死亡率相关亡率相关l动态监测乳酸计算6小时乳酸清除率更有价值P50O2lP50增加，氧与Hb亲和力，Hb易释放氧。lP50O2降低，提示氧离解曲线左移，氧与Hb亲和力 ，Hb易结合氧，但不易释放氧。l因此P50降低时，尽管SaO2较高，而实际上组织同样缺氧。l例如急性一氧化碳中毒，亚硝酸盐中毒。lP(Aa)O2=(PIO2PaCO21/R)-PaO2l临床意义：

15、P(Aa)O2正常者，吸空气进为弥散功能障碍；吸纯氧时为解剖分流增加。分流量每0.01（10）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2lP(A-a)O2是肺换气功能指标P(A-a)O2l肺泡动脉氧分压差在急性有机磷农药的应用价值-王灵，王万灵，王振华lPaO2：小于60mmHg；lSaO2：氧饱和度lPaO2/FiO2：小于300。lP（A-a）O2 ：吸空气时，10mmHg左右；吸纯氧时，60mmHg。病病 例例某某，女，某某，女，45岁，有高血压病史岁，有高血压病史5年，年，蛋白尿蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食

16、就诊。检查近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，有水肿，BP 170/110mmHg。化验检查：化验检查：pH 7.30，HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg，Na+127mmol/L K+6.7mmol/L代碱合并高代碱合并高AG代酸代酸 例例 某尿毒症患者剧烈呕吐某尿毒症患者剧烈呕吐 pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3-25mmol/L Na+140 mmol/L k+3.5 mmol/L Cl-95 mmol/L AG=140-(25+95)=20 mmol/L AG=20-12=8 mmol/L HCO3-=25-24 mmol/L 实际实际HCOHC

17、O3 3-(缓冲前缓冲前)=25+8=33mmol/L 27=25+8=33mmol/L 27 代碱代碱 潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG 故该病例为故该病例为AGAG 型代酸代碱型代酸代碱 糖尿病补碱糖尿病补碱过多过多也可发生代碱也可发生代碱+AG+AG 型代酸型代酸 若不看若不看AGAG与潜在与潜在HCOHCO3 3-,很可能判断为无酸碱失衡很可能判断为无酸碱失衡 非常重要非常重要：（一）定酸、碱中毒（一）定酸、碱中毒 （二）定呼吸性、代谢性（二）定呼吸性、代谢性 （三）定代偿性、失代偿性（三）定代偿性、失代偿性 （四）定单纯性、混合性（四）定单纯性、混合性 （五）血气指标的基

18、础（五）血气指标的基础 1、总的指标、总的指标 pH、H+2、呼吸性指标、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标、代谢性指标 SB、AB、BB、BE 4、与电解质有关指标、与电解质有关指标 AG （六）得出结论（六）得出结论 肺心病：肺心病：Na+140 mmol/L K+4.5 mmol/L Cl-75 mmol/L AG29 PaCO2 66mmHg HCO3-36mmol/L pH 7.35 肺心病肺心病PaCO266 mmHg 呼酸呼酸 AG=29 AG代酸代酸 潜在潜在HCO3-预计预计HCO3-合并代碱合并代碱 AG+实测实测HCO3-24+0.5PaCO22.5 17+36=53

19、 24+13.52.5 =30 肺心病肺心病+人工通气人工通气：Na+140 mmol/L，K+4.0 mmol/L，Cl-98 mmol/L PaCO228mmHg ，HCO3-20mmol/L，pH 7.47 人工通气，人工通气，PaCO228mmHg 呼碱呼碱 AG=22 AG代酸代酸 潜在潜在HCO3-预计预计HCO3-代碱代碱 AG+实测实测HCO3-预计预计HCO3-24-0.5PaCO22.5 10+20=30 24-62.5 =15.520.5 若忽视若忽视AG和潜在和潜在HCO3-，误诊为单纯呼碱，误诊为单纯呼碱 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.

20、2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE-12.8 K+4.0mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L AG:28.8判断方法lpH 7.32 7.40，提示酸中毒。PaCO2 21.7mmHg 35mmHg,提示呼吸性碱中毒可能。HCO3-11.2 mmol/L22，提示代谢性酸中毒可能。根据原发失衡决定PH值偏离方向，判定为代谢性酸中毒，PaCO2可能为继发改变。按代酸预计代偿公式计算：PaCO2=40-(24-11.2)1.22=22.6426.64，PaCO2 21.7mmHg不在范围内，存在呼吸性碱中毒。lAG=28.8mmol/L 16mm

21、ol/L，提示高AG代酸并呼碱。lAG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L 27mmol/L，提示代碱。l结论：呼碱+高AG代酸+代碱 练习练习l根据 Henderseon-Hasselbachl公式评估血气数值的内在一致性。lH+=24x(PaCO2)/HCO3-l如果 pH 和 H+数值不一致，l该血气结果可能是错误的。pH估测H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60

22、257.6522第二步是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。lpH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？l在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。l l pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系 酸中毒呼吸性pH PaCO2 酸中毒代谢性pH PaCO2 碱中毒呼吸性pH PaCO2 碱中毒代谢性pH PaCO2 l通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）。

23、l如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5 x HCO3-)+8 2急性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/10+24 3慢性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒PaCO2 升高=0.6 x(HCO3-)急性呼吸性碱中毒 HCO3-下降=2 x(PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒 HCO3-下降=5 x(PaCO2/10)至 7 x(PaCO2/10)lAG=Na+-(Cl-HCO3-)=12 2l正常的阴离子间隙约为 12 mEq/Ll对于低白蛋白血症患者,阴离子

24、间隙正常值低于 12 mEq/Ll低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）。l如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙lAG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；l怀疑中毒；lOSM间隙=测定OSM (2 x Na+血糖/18 BUN/2.8)lOSM间隙应当 10。计算阴离子间隙改变（AG）与 HCO3-改变。（HCO3-）的比值：AG/HCO3-如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常

25、值以外,则存在其他代谢紊乱如果 AG/HCO3-2.0,则可能并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）。异 常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO2 代谢性碱中毒HCO3-PaCO2 呼吸性酸中毒PaCO2 HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2 HCO3-气道梗阻上呼吸道下呼吸道 COPD 哮喘其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿

26、,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染 低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2 化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞 药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素 妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进 错误的机械通气设置 低血容量伴 Cl-缺乏 GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染 肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量 肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 阴

27、离子间隙升高 甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二醇b 中毒水杨酸中毒备注 a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因 b 常伴随渗透压间隙升高阴离子间隙正常：CI-升高 GI GI 丢失丢失 HCOHCO3 3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失 HCO3-近端 RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病肾小管疾病ATN慢性肾脏疾病远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注 NaCl，TPN，输注 NH4+异 常特 点部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒pHHCO3-PaCO2 心跳骤停 中毒

28、 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒pHHCO3-PaCO2肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐 COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-PaCO2 COPD应用利尿剂,呕吐,NG吸引 严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒pH正常HCO3-PaCO2全身性感染 水杨酸中毒 肾功能衰竭伴CHF或肺炎 晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒pH正常HCO3-正常 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等l患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH

29、=7.19，BG=324mg/dll第一步：评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3-24156=60,血气数值是一致性。l第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35，酸血症 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH 7.35，pH，PaCO2，所以该病人为代谢性酸中毒。第四步第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？PaCO2=(1.5 x HCO3-)+8 2 (1.5 x 6)+8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。第五步第

30、五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）毒）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12 2l128-94-6=28，所以是高AG的代酸。AG=28-12=16；HCO3-=AG+HCO3-=16+6=22，所以是高AG的代酸。l第六步第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3-降低的关系。降低的关系。计算阴离子间隙改变（AG）与 HCO3-改变（HCO3-）的比值：l AG/HCO3-AG=16，HCO3-l如果 AG/HCO3-2.0，则可能并存代谢性碱中毒l女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，

31、动脉血气分析示：Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者为何种酸碱失衡？l第一步：评估血气数值的内在一致性第一步：评估血气数值的内在一致性l H+=24x(PaCO2)/HCO3-l 246630=52.8,血气数值是一致性。l第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.28，酸血症l 第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH 7.35，pH，HCO3=30，PCO2=66 ，所以该病人为呼吸性酸中毒。第四步第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？HCO3-=(PaCO2-40)/10+24(66-40)/10+2427 HCO3-=(PaCO2-40)/3+24(66-40)/3+24=32所以该病人为一种慢加急的过程。