青光眼-完整版课件.ppt

1、精品医学课件青光眼青光眼glaucoma 胜利医院眼科胜利医院眼科林雪媛林雪媛教学目的教学目的 了解正常眼压及影响眼压的因素。了解正常眼压及影响眼压的因素。了解青光眼的分类。了解青光眼的分类。掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断及治疗原则。诊断及治疗原则。了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、治疗。治疗。掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊断。断。了解先天性或发育性青光眼。了解先天性或发育性青光眼。12/19/20223病例讨论病例讨论 患者女，患者女，5656岁，生气后右眼胀

2、痛伴同侧头痛岁，生气后右眼胀痛伴同侧头痛1 1天，合天，合并恶心、呕吐、发热、寒颤及腹泻症状。既往有高血压病并恶心、呕吐、发热、寒颤及腹泻症状。既往有高血压病史。血压史。血压160/90mmHg160/90mmHg。眼科检查：眼科检查：Vod 0.02Vod 0.02，眼压：，眼压：5 50mmHg0mmHg。球结膜混合充。球结膜混合充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉，虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不粘连及前粘连，前房角闭塞，晶状体轻度混浊，眼底窥不清。清。问题问题1 1：患者应到哪个科室就诊？（神经内科、消化

3、内科、：患者应到哪个科室就诊？（神经内科、消化内科、眼科）眼科）问题问题2 2：患者应做何辅助检查？（血压、体温、血常规、：患者应做何辅助检查？（血压、体温、血常规、大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）眼压眼压（intraocular pressure）眼压又称眼内压，是眼球内容物眼压又称眼内压，是眼球内容物作用于眼球壁上的压力。作用于眼球壁上的压力。眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。眼内血液、房水。生理作用：维持眼球固有形态；生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的

4、透明性常循环；维持屈光间质的透明性 由于眼球内容物中晶状体、玻璃由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的循环的动态平衡可以影响眼压的状态。状态。房水房水（aqueous humor）循环途径循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入的小梁网进入SchlemmSchlemm管（占管（占75758585），再通过巩膜内的集合管和房水），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（静脉，汇入巩

5、膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10102020）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（脉旁间隙流出。少量房水（5 5）被虹膜表面吸收。）被虹膜表面吸收。影响眼压的因素影响眼压的因素 睫状突生成房水的速率；睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力；房水通过小梁网流出的阻力；上巩膜静脉压。上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。不能顺利流通，眼压即可升高。

6、房水产生房水产生 房水排出房水排出正常平衡状态正常平衡状态正常眼压正常眼压 任何导致房水生成和流出平衡任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼。造成青光眼。产生增多产生增多眼压升高眼压升高排出减少排出减少眼压升高眼压升高房水动态平衡被打破的因素房水动态平衡被打破的因素 房水生成增加：睫状突分泌房水增加房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少：房水排出减少：房水通过小梁网排出阻力增加房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加表层巩膜静脉压增加 临床上大部分眼压升高是由于房水外临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是

7、小梁网外流阻流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。力增加。正常眼压与病理性眼压正常眼压与病理性眼压 正常眼压：维持正常视功能的眼压。正常眼压：维持正常视功能的眼压。从临床角度，应是不引起视神经损害从临床角度，应是不引起视神经损害的眼压范围。的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大的由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异，因此正常眼压不应以某一标准个体差异，因此正常眼压不应以某一标准数值来定义。数值来定义。我国正常人的眼压值在我国正常人的眼压值在10-21mmHg10-21mmHg,但实际但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，上正常人群眼压并非呈正态分布。因此，不能机械地把眼压不能

8、机械地把眼压21mmHg21mmHg认为是病理值。认为是病理值。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。因此，正常人一般双眼眼压差异不应因此，正常人一般双眼眼压差异不应5mmHg5mmHg，24h24h眼压波动范围不应眼压波动范围不应8mmHg8mmHg。反。反之，双眼眼压差值之，双眼眼压差值5mmHg5mmHg，24h24h眼压波动眼压波动范围范围8mmHg8mmHg，我们称之为病理性眼压。，我们称之为病理性眼压。眼压的评价指标眼压的评价指标测量方法：测量方法：压平眼压计：压平眼压计：Go

9、ldmannGoldmann眼压计眼压计压陷眼压计：压陷眼压计：SchSchi iotzotz眼压计眼压计非接触眼压计非接触眼压计GoldmannGoldmann眼压计眼压计SchSchi iotzotz眼压计眼压计非接触眼压计非接触眼压计高眼压症与NTG 高眼压症高眼压症（ocular hypertension）：部：部分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但分病人眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害。长期随访并不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼正常眼压青光眼（normal tension glaucoma，NTG）：部分病人眼压在正常：部分病人眼压在正常范围，却发

10、生了青光眼典型的视神经萎缩范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。和视野缺损。青光眼青光眼（glaucoma）青光眼是一组以青光眼是一组以视神经凹陷视神经凹陷性萎缩性萎缩和和视野缺损视野缺损为共同为共同特征的疾病，病理性眼压特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。增高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功承受的限度，将带来视功能损害。能损害。视野损害视野损害视神经损害视神经损害青光眼的分类青光眼的分类 临床上常分为以下几类：临床上常分为以下几类：原发性青光眼：原发性青光眼：没有与可以认识的

11、眼病有确切没有与可以认识的眼病有确切联系。联系。继发性青光眼：继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。起的青光眼。发育性青光眼：发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。混合型青光眼：混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。继发性青光眼合并存在。原发性青光眼的分类原发性青光眼的分类 原发性闭角型青光眼：原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性

12、关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为：根据临床表现形式可分为：原发性急性闭角型青光眼原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼：原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。眼。前房角的解剖回顾房角关闭的形式房角关闭的形式突然，全部房角关闭，导致眼

13、压急骤升高。突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高。突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高。或间歇性升高。以上表现为急性闭角型青光眼。以上表现为急性闭角型青光眼。房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。表现为慢性闭角型青光眼。急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,acute ACG)好发于好发于4040岁以上妇女，男女两性之比为岁以上妇女，男女两性之比为1:21:2病人常病人常有远视，双眼先后或同时发病。有

14、远视，双眼先后或同时发病。诱因：情绪激动；长时间在暗环境下工作；长时诱因：情绪激动；长时间在暗环境下工作；长时间近距离阅读；气候季节变化更替；疲劳；疼痛；间近距离阅读；气候季节变化更替；疲劳；疼痛；局部或全身应用抗胆碱药物。局部或全身应用抗胆碱药物。可能机制：眼部自可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。主神经功能的紊乱。关键因素：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积关键因素：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。（高褶虹膜综合征）和睫状体前位。原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征眼轴短。眼轴短。角膜较小。角膜较小。晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置

15、可前移晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.40.40.6mm0.6mm，厚度可增，厚度可增加加0.750.751.1mm1.1mm。晶状体前曲率半径：变小。晶状体前曲率半径：变小。前房浅：平均比正常人浅前房浅：平均比正常人浅1mm1mm。（正常前房中央深度：。（正常前房中央深度：2.3-3mm2.3-3mm）房角狭窄：虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。房角狭窄：虹膜膨隆，虹膜根部长、厚，虹膜根部附着点靠前。临床分期临床分期 根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下转归可分为以下6 6期：期：临床前期临床前期 先兆期先兆期 急性发

16、作期急性发作期 缓解期缓解期 慢性期慢性期 绝对期绝对期临床前期有可能发生急性闭角型青光眼，有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。时可诊断为临床前期。病人没有自觉症状，但具有急病人没有自觉症状，但具有急闭的解剖特征，或同时有阳性闭的解剖特征，或同时有阳性ACGACG家族史，特别是在一定诱因家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可诊闭，眼压明显升高者，也可诊断为急性断为急性

17、ACGACG的临床前期。的临床前期。浅前房浅前房先兆期先兆期 间歇性的小发作。间歇性的小发作。1/31/3患者急性发作前出现。患者急性发作前出现。具有解剖因素、诱发因素。具有解剖因素、诱发因素。轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。后好转。临床检查：眼压临床检查：眼压303050mmHg50mmHg，角膜上皮轻度水肿，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。急性发作期急性发作期 症状症状:患者剧烈眼痛及同侧头痛，畏光、患者剧烈眼痛及同侧头痛，畏光、流泪，视力严重减退，常合并恶心、呕吐

18、，流泪，视力严重减退，常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于状。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。诊，值得注意。体征体征(1)(1)视力下降：急剧下降，严重者仅见眼前指数，视力下降：急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。甚至只留光感。原因：原因：其一，角膜水肿；其一，角膜水肿；其二，高眼压引起视神经普遍性缺血。如果其二，高眼压引起视神经普遍性缺血。

19、如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明；眼压如持续高眼压不解除，不久即可造成失明；眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失能迅速下降，视力可以明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。有用视力。(2)(2)眼压：突然升高，一般均在眼压：突然升高，一般均在40mmHg40mmHg以上，个别以上，个别严重病例可达严重病例可达100mmHg100mmHg以上。对于这类病例，如不以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于及时治疗，往往于24-4824-48小时内即可造成失明，有小时内即可造成失明，有人称之为暴发性青光眼。一

20、些病情较轻的病例，人称之为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗，可使眼压下降。多数病例需经治疗，可使眼压下降。(3)(3)充血：眼压持续升充血：眼压持续升高，并超过眼内静脉高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。甚至眼睑水肿。混合充血混合

21、充血（4 4）角膜水肿：急性）角膜水肿：急性ACGACG诊断指征之一，如诊断指征之一，如果眼压升高至果眼压升高至40mmHg40mmHg以上，即可出现角膜以上，即可出现角膜水肿。裂隙灯下见上水肿。裂隙灯下见上皮呈小水珠状，角膜皮呈小水珠状，角膜厚度增加，合并后弹厚度增加，合并后弹力层皱褶，角膜后色力层皱褶，角膜后色素颗粒沉着。素颗粒沉着。角膜水肿角膜水肿(5)(5)瞳孔散大：由于眼压瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要

22、鉴眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形，常呈固定呈垂直椭圆形，常呈固定状态，光反应及集合反应状态，光反应及集合反应均消失。均消失。瞳孔散大瞳孔散大(6)(6)虹膜萎缩：在高眼虹膜萎缩：在高眼压状态下，供给虹膜的压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，障碍，结果局部缺血，以致发生节段性虹膜基以致发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也质萎缩，有时上皮层也萎缩。通畅发生于上方萎缩。通畅发生于上方虹膜，其他部分也可出虹膜，其他部分也可出现。现。虹膜萎缩虹膜萎缩(7)(7)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质房水闪辉：由于静脉

23、充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，通畅不十溢出到房水内，导致房水闪辉，通畅不十分显著。如果出现严重的房水混浊，应考分显著。如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼的可能。虑排除继发性青光眼的可能。(8)(8)虹膜后粘连及周边虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密同虹膜接触面比较密切，在加上虹膜充血切，在加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎但不像虹膜睫状体炎那样严重。那样严重。虹膜前粘连患者虹膜前粘连患者在眼压下降后，房角在眼压下降后，房角仍然

24、闭塞不再开放。仍然闭塞不再开放。虹膜后粘虹膜后粘连，虹膜连，虹膜膨隆膨隆虹膜前粘虹膜前粘连连(9)(9)前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征之一。房前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征之一。房角镜检查：周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜角镜检查：周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成周前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽，边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽，焦点线无移位。焦点线无移位。窄房角解剖示意图窄房角解剖示意图房角镜：窄房角镜：窄I IUBM:UBM:房

25、角关闭房角关闭(10)(10)晶状体改变：由于眼压晶状体改变：由于眼压急剧上升，在瞳孔区之晶体急剧上升，在瞳孔区之晶体前囊下可出现半透明瓷白色前囊下可出现半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，称为青或乳白色混浊斑点，称为青光眼斑。眼压下降后部分再光眼斑。眼压下降后部分再透明，典型的变化是长圆形透明，典型的变化是长圆形或点状混浊，常呈放射状。或点状混浊，常呈放射状。被认为是高眼压下造成的营被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果，作为急性发养障碍的结果，作为急性发作的特有标志而遗留。作的特有标志而遗留。青光眼斑青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后

26、色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。的三联征。(11)(11)眼底：眼底因角膜眼底：眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油水肿不能窥见，滴甘油2-32-3滴后，角膜水肿暂滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血、消退，可见视盘充血、水肿，视网膜动脉搏动，水肿，视网膜动脉搏动，视盘附近视网膜偶尔有视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可发小片状出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞。生视网膜中央静脉阻塞。眼底检查可发现无明显眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍视杯扩大性的视乳头苍白。白。盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿出血，神经纤维层缺损缓解期缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可急性闭角型青光眼经

27、治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退。眼部充血、水肿消退。房角全部或部分开放。房角全部或部分开放。视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜切除术，可防止急性发作。术，可防止急性发作。慢性期慢性期 急性期

28、未经及时、恰当的治疗，房角广泛急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。粘连进入慢性期。眼压中度升高。眼压中度升高。角膜基本恢复透明。角膜基本恢复透明。房角粘连。房角粘连。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。眼底和视野发生和慢闭相似的损害。眼底眼底正常眼底正常眼底青光眼眼底改变青光眼眼底改变 视野改变视野改变绝对期绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。期。视力完全丧失，无光感。视力完全丧失，无光感。眼压持续升高。眼压持续升高。自觉症状轻重不一。自觉症状轻重不一。诊断要点诊

29、断要点 解剖特征解剖特征 眼压升高眼压升高 房角关闭房角关闭 对侧眼具有对侧眼具有同样的解剖同样的解剖结构结构 可见急性高可见急性高眼压造成的眼压造成的眼部损害眼部损害鉴别诊断鉴别诊断 内科疾病：急性闭角型青光眼急性发作时，内科疾病：急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。系统疾病。其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎。急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎。急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表急性虹膜炎

30、、结膜炎和青光眼鉴别表 急性结膜炎急性结膜炎 急性虹膜炎急性虹膜炎 急性闭角青光眼急性闭角青光眼症状症状 异物感异物感 眼疼及睫状体压痛眼疼及睫状体压痛 剧烈偏头痛眼胀痛剧烈偏头痛眼胀痛 伴有恶心呕吐伴有恶心呕吐视力视力 正常正常 减退减退 显著减退显著减退分泌物分泌物 有有 无无 无无充血充血 结膜充血结膜充血 睫状充血睫状充血 混合充血混合充血角膜角膜 透明透明 有有KP KP 水肿雾状混浊水肿雾状混浊前房深浅前房深浅 正常正常 正常正常 甚浅甚浅房水房水 正常正常 混浊混浊 轻度混浊轻度混浊瞳孔瞳孔 正常正常 小小 大大眼压眼压 正常正常 正常或偏高正常或偏高 明显增高明显增高治疗治疗

31、治疗目的：治疗目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。神经进一步损害。治疗原则：治疗原则：应先用缩瞳剂，应先用缩瞳剂，-肾上腺能受体阻滞剂及肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；闭塞的房角开放；眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。治疗方法：急诊处理，争分夺秒。治疗方法：急诊处理，争分夺秒。药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂。生成剂。激光治疗：临床前期、缓解期。激光治疗：临床

32、前期、缓解期。手术治疗：房角关闭手术治疗：房角关闭1/21/2周以上，药物周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术。可接受小梁切除术。青光眼的治疗青光眼的治疗 目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。护神经药物。治疗方法：治疗方法：药物：药物：激光：激光：手术：手术：药物治疗药物治疗目的：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，目的：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。增加房水外流。拟胆碱能药物（缩瞳剂）拟胆碱能药物（缩瞳剂）机制：机制：ACG:ACG:兴奋瞳孔括约肌，瞳孔缩小，将周边兴奋瞳孔括约肌，

33、瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。房水能顺利排出。OAGOAG：刺激睫状肌收缩，牵引巩：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。膜突和小梁网，减少房水外流阻力。不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛，近视加深；胃不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛，近视加深；胃肠道反应、头痛、出汗等全身症状。肠道反应、头痛、出汗等全身症状。常用剂型：常用剂型：1-4%1-4%毛果云香碱（匹罗卡品，毛果云香碱（匹罗卡品，pilocarpinepilocarpine），为治疗），为治疗ACGACG的一线药物。的一线药物。受体阻滞剂受体阻

34、滞剂 机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降眼压幅度有限，长期应大小和调节功能，但其降眼压幅度有限，长期应用后降眼压效果减弱。用后降眼压效果减弱。不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘，不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘，有心传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。有心传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。常用剂型：常用剂型：0.25-0.5%0.25-0.5%噻吗洛尔（噻吗心安，噻吗洛尔（噻吗心安，timololtimolol）、）、0.25-0.5%0.25-0.5%左布诺洛尔（贝他根，左布诺洛尔（贝他根，lev

35、obunolollevobunolol）和）和0.25-0.5%0.25-0.5%倍他洛尔（贝特舒，倍他洛尔（贝特舒，betaxololbetaxolol）滴眼液，每日）滴眼液，每日1-21-2次滴眼，夜间无效。次滴眼，夜间无效。肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂 受体激动剂：受体激动剂：机制：兴奋机制：兴奋2 2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流。用药早期，肾上腺素可加葡萄膜巩膜途径房水外流。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。不良反应：收缩局部血管、扩

36、瞳，因此禁用于不良反应：收缩局部血管、扩瞳，因此禁用于ACGACG。肾。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶体眼病人不宜上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶体眼病人不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。常用剂型：常用剂型：1%1%肾上腺素（肾上腺素（epinephrineepinephrine）、）、0.1%0.1%地匹福地匹福林（林（dipivefrindipivefrin）。）。受体激动剂：受体激动剂：机制：选择性机制：选择性2 2受体激动剂，抑制房水生成，受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。增强葡萄膜巩膜房水流出。不良反应：疲倦乏力，口干

37、，眼部不适。不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。常用剂型：常用剂型：0.2%0.2%酒石酸溴莫尼定酒石酸溴莫尼定（brimonidinebrimonidine，阿法根，阿法根，alphaganalphagan）不引起）不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。前列腺素衍生物前列腺素衍生物 机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成，不受眼压昼夜变化影响。不减少房水生成，不受眼压昼夜变化影响。不良反应：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜不良反应：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期使用可使虹膜色素增加。充血，

38、长期使用可使虹膜色素增加。常用剂型：常用剂型：0.005%0.005%拉坦前列腺素（适利达，拉坦前列腺素（适利达，latanoprostlatanoprost），），0.004%0.004%曲伏前列腺素（苏为坦，曲伏前列腺素（苏为坦，travoprosttravoprost），），0.03%0.03%贝美前列腺素（卢美根，贝美前列腺素（卢美根，bimatoprostbimatoprost）。）。碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 机制：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减机制：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。少房水的生成，使眼压下降。不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产

39、生口唇、不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。全身用药剂型：醋氮酰胺或称乙酰唑胺全身用药剂型：醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamoxdiamox）。）。局部用药剂型：左林左胺（局部用药剂型：左林左胺（2%2%派立明，派立明，AzoptAzopt），），每日每日2 2次。次。高渗剂高渗剂 机制：增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，机制：增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但降眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但降压作用在压作用在2-32-3小时后消失，不能阻止房角粘

40、连，故小时后消失，不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。必须与缩瞳药同时应用。不良反应：高血压、心肾功能不全者要注意全身不良反应：高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。状况。常用剂型：常用剂型：2 20 0甘露醇，甘油。甘露醇，甘油。激光治疗激光治疗 激光周边虹膜切除术激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术（氩激光小梁成型术（ALT）选择性激光小梁成型术（选择性激光小梁成型术（SLT）准分子激光内路小梁切开术准分子激光内路小梁切开术目的：解除瞳孔阻滞，开大房角，增加房目的：解除瞳孔阻滞，开大房角，增加房水外流。水外流。氩激光小梁成形术氩激光小梁成形术激光

41、周边虹膜切除术激光周边虹膜切除术氩激光周边虹膜成形术氩激光周边虹膜成形术手术治疗手术治疗 周边虹膜切除术：适用于发病机制为瞳孔阻滞，周边虹膜切除术：适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期房角尚无广泛粘连的早期PACGPACG和继发性和继发性ACGACG。滤过手术：小梁切除术、非穿透滤过手术。主要滤过手术：小梁切除术、非穿透滤过手术。主要适用于适用于POAGPOAG和有广泛房角粘连的和有广泛房角粘连的ACGACG。房水引流物置入术：仅适用于对常规滤过手术效房水引流物置入术：仅适用于对常规滤过手术效果差的难治性青光眼。果差的难治性青光眼。睫状体破坏性手术：破坏部分睫状体功能，减少睫状体破

42、坏性手术：破坏部分睫状体功能，减少房水生成而降低眼压。主要用于疼痛症状较为显房水生成而降低眼压。主要用于疼痛症状较为显著的晚期或绝对期青光眼。著的晚期或绝对期青光眼。周边虹膜切除术周边虹膜切除术小梁切除术小梁切除术12345678房水引流物置入术房水引流物置入术原发性慢性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma,chronic ACG）慢性闭角型青光眼，可发生于成年人的各年龄组，慢性闭角型青光眼，可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，同样眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，同样是

43、由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。发病原因发病原因临床表现临床表现 症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，的眼部不适，发作性视朦与虹

44、视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。通常眼局部不充血，前房常较浅，如系虹膜高褶则前房轴通常眼局部不充血，前房常较浅，如系虹膜高褶则前房轴心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但

45、是反复发作后，则出现程度不同的房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续有明显的时间间隔，晚上仅持续1-21-2小时或数小时，翌日小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为约为5.32-7.98kpa(4

46、0-60mmhg)5.32-7.98kpa(40-60mmhg)，不像急性闭角型青光眼，不像急性闭角型青光眼那样突然升得很高。但是在多次发作后，基压就逐渐升高。那样突然升得很高。但是在多次发作后，基压就逐渐升高。眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。及萎缩。视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。出现视野缺损。晚期出现典型的

47、青光眼视野缺损。视网膜神经纤维层视网膜神经纤维层晚期青光眼视神经萎缩晚期青光眼视神经萎缩诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 诊断要点：诊断要点：闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高。闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高。房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变。视乳头及视野改变。眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。鉴别诊断：窄角开角型青光眼鉴别诊断：窄角开角型青光眼治疗治疗 药物治疗：早期患者可用药物控制眼药物治疗：早期患者可用药物控制眼压。压。激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可激光治疗：具有瞳孔阻

48、滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。行激光周边虹膜切除术。手术治疗：中晚期患者选择小梁切除手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。术。虹膜高褶型青光眼虹膜高褶型青光眼（plateau-iris glaucoma）少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼 临床表现可类似急临床表现可类似急闭和慢闭。闭和慢闭。治疗：治疗：缩瞳剂。缩瞳剂。激光周边虹膜成激光周边虹膜成形术。形术。如房角广泛粘连，如房角广泛粘连，可行滤过手术。可行滤过手术。氩激光周边虹膜成形术氩激光周边虹膜成形术原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）流行病学

49、研究流行病学研究患病率：胡铮教授患病率：胡铮教授 0.110.11危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视病患者、心血管疾病患者、近视病因和发病机制病因和发病机制 多种学说多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。制则不完全清楚。临床表现临床表现 发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物情进展，部分患者有

50、轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。如不及时治疗可最终导致失明。视力：多不损害中心视力：多不损害中心视力。视力。眼压：眼压升高。不眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同同阶段眼压改变不同 2424小时某一阶段升高小时某一阶段升高或眼压波动增大。或眼压波动增大。眼前节检查：晚期有眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞。入性瞳孔阻滞。前房深度和前房角：前房深度和前房角：前房深，房角开放。前房