9-外科休克.pptx

1、,重症医学320.58,Critical Care Medicine,CCM 是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科。,我们的中文名（现用名、曾用名）,重症医学科 重症监护科 加强监护病房 加强医疗科 深切治疗科 深切关怀病房 外科加护病房,我们的英文名,ICU-Intensive Care Unit SICU-Surgical Intensive Care Unit CCM-Critical Care Medicine Surgical Critical Care Critical Care Surgeon （RICU/PICU/MICU/NICU/CCU）,IC

2、U : I see (C) you (U) through monitoring I care (C) you (U) with all my heart,You can depend on us here!,三集中危重病人集中,三集中先进的仪器,掌握先进的理论、仪器的人集中,训练有素的医生和护士 哲学思想武装头脑 创新、进取、坚持 精算师,休克 Shock,外科ICU 常志刚,参考资料,外科学第2版（8年制及7年制专用） 黄家驷外科学第7版，人民卫生出版社 ICU工作手册 中国重症医学专科资质培训教材 the ICU book4th ed. the New England Journal o

3、f Medicine, et al.,纲 要,第一节 定义、病因和分类 病理生理 临床表现、诊断 监测、治疗 第二节 低血容量性休克 失血性休克 创伤性 第三节 感染性休克,历 史,古希腊 Hippocrates & Galen-post traumatic syndrome 1737-Henry Francois LeDran choc 1743-Clarke-Shock 1867-Edwin A. Morris A Practical Treatise on Shock after Operations and Injuries,第一次世界大战（1914-1918） 1923-Walter

4、 B.Canon-创伤性休克与“血容量减少、碳酸氢盐丢失、有机酸蓄积”有关 第二次世界大战（1939-1945） 多种功能受抑制、关键有效循环减少、积极的输液治疗 朝鲜战争（1950-1953） 休克与急性肾小管坏死ATN和急性肾衰ARF有关，早期液体复苏 越南战争（1955-1975） 机械通气、休克后感染、休克肺（ARDS）,定 义,各种 原因,有效循环血量下降,组织灌注不足,细胞缺氧,器官功能障碍 代谢紊乱,（综合征）,Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34,Shock is the clini

5、cal expression of circulatory failure that Results in inadequate cellular oxygen utilization,病 因,休克的发展过程 和病理生理改变,微循环 代谢 器官功能,一、微循环改变,(Impairment of microcirculation),微循环结构与调节, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),（一）、微循环-缺血 (Ischemic hypoxic stage),少灌少流,交感-肾上腺髓质系统兴奋,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用,微循环淤血的机制,（二）、微循环-淤血 (

6、Stagnant hypoxic stage),(二)、微循环-淤血 (Stagnant hypoxic stage),灌而少流,微循环淤血,(三)、微循环-衰竭 (Microcirculation failure stage),不灌不流,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流。,前括约肌扩张； 淤血； 多灌少流。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓质 肾素-血管紧张素,H+，平滑肌对 CA反应性 WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液淤滞； 微血栓填塞；,机制,影响,机体代偿 组织缺血、

7、缺氧,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,DIC； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,二、细胞功能及代谢障碍,无氧糖酵解、能量生成障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、微循环障碍代谢性酸中毒、乳酸增加,二、细胞功能及代谢障碍,三、器官功能障碍 (Impairment of organ function),按病因分类,低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 失血性休克（Hemorrhagic shock） 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Septic shock) 心源性休克 (Card

8、iogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),低容量性休克（Hypovolemic shock） 分布性休克（Distributive Shock ） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 梗阻性休克（Obstructive Shock）,按发病机制病理生理过程,按发病机制及病理生理特点,（一）低容量性休克,基本机制：循环血容量减少；舒张期充盈压力及容积减少。 失血、创伤、烧伤所致的血容量丢失 呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的液体丢失,（二）分布性休克,基本机制：血管收缩、舒张调节功能异常，小动

9、脉、小静脉扩张。 特点：（液体复苏后）CO增加、SVR降低。 感染性、神经源性、过敏性，容量血管扩张、循环血量不足。,（三）心源性休克,基本机制：泵功能衰竭。前负荷正常、心排量减少。 心肌梗塞、心力衰竭、严重心律失常、心肌炎、终末期心肌病,（四）梗阻性休克,基本机制：心脏内外血流梗阻。 肺动脉栓塞、张力性气胸、心脏压塞、主动脉夹层,分类,按血流动力学特点分类,临床表现,第二节 休克的原因和分类,休克 = 低血压 ？,诊断与监测,诊断、一般监测,1、低血压（SBP40mmHg 2、组织低灌注(人体三个“窗户”) 皮：苍白、厥冷、青紫、花瘢、毛细血管充盈 肾：尿量（1mmol/L;2;4）,特殊监

10、测,中心静脉压（CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP ）或（PAWP） 混合静脉血氧分压（PvO2）、饱和度（SvO2） 心排出量（CO）和心指数（CI） 氧输送（DO2）和氧消耗（VO2） 动脉血气（Blood Gas） 动脉血乳酸（Lactate） 弥漫性血管内凝血（DIC） 胃肠粘膜内pH（pHi）,中心静脉压CVP Central Venous Pressure,胸腔段腔静脉/右心房内的压力 提示全身血容量及心功能 5-10 cm H2O,注意事项,CVP的影响因素（一）,病理因素 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。 低

11、血容量、周围血管张力减退。 神经体液因素 交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。 医疗因素： 快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。 使用血管扩张药、药物改善心功能后。,麻醉及手术因素 浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。 心脏节律 交界性心率、房颤、房室分离。 其他 低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。 换能器的参照水平：病人位置。,CVP的影响因素（二）,肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP Pulmonary Artery Wedge Pressure,肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP Pulmonary Artery Wedge Pres

12、sure,肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP Pulmonary Artery Wedge Pressure,反应左房压；6-15mmHg 15mmHg 肺循环阻力增高、左心功能不全肺水肿 12-15mmHg 容量正常，或容量不足伴左心功能不全,容量负荷试验,15-20分钟；250-500ml晶体液/胶体液 CVP（25原则； PAWP: 37原则） 血压、心率,混合静脉血氧分压（PvO2） 混合静脉血氧饱和度（SvO2）,SvO2正常值：65%-75% SvO2因素：DO2（CO、SaO2、Hb）、VO2 ScvO2：中心静脉血氧饱和度 正常值：70%,心排出量（CO）和心指数（CI

13、） Cardio Output & Cardia Index,CO = SV * HR = 4-6 L/min CI = CO / BSI = 2.5-3.5L/min.m2,氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）,DO2 (Oxygeon Delivery): 单位时间机体组织获得的氧 VO2 (Oxygen Uptake, Oxygen Consumption): 单位时间组织消耗的氧 CaO2=1.34*SaO2*Hb CvO2=1.34*SvO2*Hb DO2=1.34*SaO2*Hb*CO*10 VO2=(CaO2-CvO2)*CO*10,氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）,动脉血气分析

14、,PaO2=80-100mmHg PaCO2=40mmHg (35-45mmHg) PH=7.35-7.45 BE=0 3 HCO3=22-26mmol/L (22),动脉血乳酸Lactate,正常2mmol/L 反应患者危重程度 与死亡率相关 根据乳酸清除率指导复苏,DIC,血小板:Plt 3s 血浆纤维蛋白原Fib 2%,胃肠粘膜内pH监测,血流动力学监测新进展,胸部生物阻抗法(Thoracic electrical bioimpedance,TEB NICOM PiCCO LidCO USCOM 超声 微循环影像技术,66,PiCCO plus 连接示意图,中心静脉导管,注射液温度探头容

15、纳管（T型管）,动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION 一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140 117 92 (CVP) 5 SVRI 2762 PC CI 3.24 HR 78 SVI 42 SVV 5% dPmx 1140 (GEDI) 625,温度测量电缆,压力电缆,PICCO,USCOM Haemodynamics,Unique non-invasive, beat to beat, real time cardiac output monitor,NICOM (Non Invasive Cardiac Output Monitor

16、),重症超声,Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34,微循环影像技术,毛细血管消失； 血流停止、中断,SDF: Sidestream Dark-Field Images 暗视野侧流成像 SOD: orthogonal polarization spectral 正交偏振光普,治疗基本原则,教 材,一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱失衡 血管活性药物 DIC的治疗 皮质类固醇 其他药物,一般紧急治疗,创伤制动 气道通畅 建立静脉通路 吸氧 休克体位（头躯干20-30；下肢15-20）,补

17、充血容量,种类 晶体（平衡盐溶液）、胶体（羟乙基淀粉） 红细胞、人血白蛋白、高渗盐溶液 速度 快速 容量负荷试验（300-500/ml 20-30min） 目标：血压、心率、尿量 安全性：避免肺水肿,积极处理原发病,失血性休克-止血、输血 肝破裂修补、脾切除 感染性休克-感染灶引流 坏死肠襻、消化道穿孔、腹腔脓肿 急性心肌梗死-血管重建 大面积肺栓塞-溶栓、取栓 心包压塞-心包穿刺引流 张力性气胸穿刺、引流,纠正酸碱失衡,最常见：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 不轻易补碱：补充血容量、改善微循环,血管活性药物的使用,心脏： 1（心脏，心肌收缩、自律性、传导功能） 血管： 2（支气管平滑肌（松弛）、

18、血管平滑肌（扩张） 1（皮肤、粘膜、部分内脏的血管平滑肌（收缩）,血管活性药物的使用,血管活性药物的使用,弥散性血管内凝血,去除病因、治疗原发病 抗凝：普通肝素（边补边抗） 补充：血小板、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀等 不主张抗纤溶,Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation British Journal of Hematology 2009,皮质类固醇,对成人感染性休克患者，如通过液体复苏及升压药能恢复血流动力学稳定，不建议应用氢化可的松 如达

19、不到上述目的，可静脉注射氢化可的松200mg/天,休克治疗新理念,一、积极预防,二、早期识别 判断病因、评估容量、监测心肺功能,四、器官功能保护,防治原则,三、早期复苏 气道管理、液体复苏、维持灌注压优化氧输送,VIP原则,Ventilation（供氧） Infusion（液体复苏） Pump（血管活性药物）,四个阶段,抢救！ 优化！ 稳定！ 降阶梯！,容量反应性判断,容量负荷试验 被动抬腿实验 心肺交互指标（动态指标） SVV、SPV、PPV、PWV 呼气末阻塞实验 重症超声 下腔静脉呼吸变异率、塌陷率、扩张率 左室流出道速度时间积分变化率VTI 主动脉或外周肱动脉最大速度变异Vpeak,容

20、量负荷试验,15-20分钟；250-500ml晶体液/胶体液 CVP（25原则； PAWP: 37原则） 血压、心率,床头从45放平，下肢抬高45。 前负荷增加300-500ml。 2-3分钟内观察SV、CO、HR、BP变化。,被动抬腿试验,SVmean,心肺交互指标,SVV（stroke volume variation 每博量变异） SPV （systolic pressure variation 收缩压变异） PPV （pulse pressure variation 脉压变异） PWV（plethysmographic waveform 体表描记波形变异） 缺点：自主呼吸、潮气量、心律失常,心肺交互指标,