4.pancreatitis.pptx

1、胰腺炎,北医三院消化科 黄永辉,正常胰腺及胰腺管开口结构,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP),急性胰腺炎是一种常见的疾病，是由于胰酶的不正常激活而导致胰腺实质的自身消化和损伤，激活的胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。 临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等；重者胰腺发生坏死或出血，可出现循环、呼吸、肾、血液、消化等多系统的严重并发症，病情凶险，病死率高。,【急性胰腺炎流行病学】(1),AP全球发病率有逐年升高趋势 酒饮量 肥胖人群增加 诊断技术提高 性别：男性女性 高发年龄：4060岁,Guidelines for the managem

2、ent of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002,【急性胰腺炎流行病学】(2),严重并发症发生率：25% 总死亡率：10%（222%） 老 年 人：1530% 青 年 人：10% SAP死亡率：2030%,Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002,急性胰腺炎是一种常见病 临床上，大多数患者的病程呈自限性； 约20%患者起病凶险，预后不佳； 住院患者的总体病死率为10%左右； 老年病人的病死率（1525%）显著高于年轻人。,重症急性胰腺炎（SAP）是威胁患者生命的消化道危症之一，约

3、占AP的5%-10%，伴有持续（48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。,胰 腺 炎 简 介,【病因及发病机制】（1）,AP的病因,一、胆道疾病：最常见病因，又称急性胆源性胰腺炎(Acute Biliary Pancreatitis，ABP) 疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等 ABP发病机制： (1)壶腹部嵌顿 100年前，Opie提出“胆汁返流共同通道学 说”，一直沿用至今。壶腹部出口梗阻 胆道内 压增高 胆汁反流入胰管 胆汁内卵磷脂被胰 液内磷脂酶A分解为溶血卵磷脂 对胰腺产生毒 性作用。,【病因及发病机制】（2）,胆源性胰腺炎(壶腹部嵌顿共同通道学说),

4、胆源性胰腺炎(壶腹部嵌顿共同通道学说),ABP发病机制：,(2)胆石通过学说 胆石从胆管排出过程中刺激了Oddi括约肌，导致其 充血、水肿、痉挛、功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性或功能性梗阻，导致胆汁反流，引发胰腺炎。尤其对微胆石的研究更证实了这一观点。,ABP发病机制：,(3)Oddi括约肌松驰 胆石移行进入十二指肠，引起暂时性Oddi括约肌功能不全，致使十二 指肠液反流入胰管，激活胰酶。 (4)胆管炎症及其毒素的作用 游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可能通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症影响到胰腺。 暴饮暴食、酒精既对胰腺有直接损伤作用，同时也可诱发或加重胆源性胰腺炎

5、。,【病因及发病机制】（3）,二、大量饮酒/暴饮暴食：,【病因及发病机制】（4） 三、胰管阻塞 阻塞-分泌旺盛学说： 结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤以及胰腺分裂症 胰管梗阻 胰管内压增高 胰腺腺泡破裂 胰液和胰酶溢入间质 产生胰腺炎,【病因及发病机制】（5）,四、其他病因 手术/创伤 ERCP（医源性） 内分泌/代谢障碍 感染 药物损伤 遗传性胰腺炎 特发性,感染：,细菌：伤寒杆菌、大肠杆菌 病毒：腮腺炎、柯萨奇病毒、病毒性肝炎 寄生虫：蛔虫,药物损伤：,引起急性胰腺炎的药物达30余种，机制不十分清楚。 磺胺类、消炎痛、地高辛、利福平等 激素胰管上皮细胞增生，间质炎、胰 液浓缩 口服避孕药甘油三酯

6、 可待因Oddi括约肌痉挛,高脂血症 ： 血液粘稠度增加致胰腺血循环障碍 胰腺内黄色瘤阻塞 来自胰外的脂肪栓塞 甘油三酯被分解为有细胞毒性的游离脂肪酸 高钙血症： 甲旁亢血钙激活胰酶,8%-25%病因不明特发性急性胰腺炎 （idiopathic pancreatitis） 隐匿性胆石症(微小结石) 未诊断的高甘油三酯血症 胆管及胰管的异常 Oddi括约肌功能障碍 胰腺、壶腹其它肿瘤 囊性纤维化,【病因及发病机制】（6）,急性胰腺炎发病的中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。 正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性

7、硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如1抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等。,胰酶的级联放大效应：始于胰蛋白酶激活，逐级放大,【病因及发病机制】（7）,“胰酶自身消化”学说 白细胞过度激活炎性因子级联瀑布效应 胰腺微循环障碍 肠道细菌易位与“二次打击”学说,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应,目前认为，无论是胆源性、 胆汁逆流、胰管内高压或酒精性等病因引起的AP，都有嗜中性白细胞过度激活，并随之产生大量促炎细胞因子如TNF-、IL-1、IL-6 及IL-8 等，引起细胞黏附分子上调和白细胞活化以及许多其他介质爆发等一系列连锁和放

8、大反应。这种不可逆的促炎症介质刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”最终导致重症患者发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 和多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome ，MODS) 。,胰腺微循环障碍,作为AP 的启动、持续和加剧损害的因素，胰腺微循环障碍的作用近年来已越来越受到重视。胰腺的解剖学特点决定了胰腺易发生缺血和坏死。胰腺持续缺血可能是AP 持续恶化的重要因素，大量的血管活性物质如缓激肽(BK) 、血小板活化因子(PAF) 、内皮素(ET) 、一氧

9、化氮(NO) 等均在胰腺微循环障碍中起重要作用。,肠道细菌易位与“二次打击”学说,近年来研究表明肠道细菌易位是AP 感染的主要原因，而感染是影响AP 疾病严重程度甚至死亡率的重要因素。有学者提出关于SAP发感染最终导致MODS的“二次打击”学说。认为在 SAP发生后，由于组织缺血、损伤、坏死、内毒素血症等原因造成循环中TNF-和IL-1等水平升高，进一步刺激IL-6 和IL-8 等细胞因子产生，造成体内第一次高细胞因子血症。此时激活的嗜中性白细胞聚集于肺、肝脏等器官。随着病情恶化，机体大量水分丢失，心输出量和肠血流量减少，胰腺黏膜缺血再灌注损伤，肠道黏膜屏障功能减退以及肠道菌群紊乱，在这样的条

10、件下，肠道细菌就易于穿越黏膜屏障进入组织而发生定植。如果发生细菌易位、感染等并发症，则可刺激巨噬细胞产生致炎症细胞因子，引起循环中第二次细胞因子高峰，从而过度激活嗜中性白细胞，引发多脏器损伤，最终导致MODS。,【分型】(1),病理分型： 水肿型 此型较多见，占90以上。胰腺肿大，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，无明显的腺泡坏死和血管损伤出血。 出血坏死型 胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、血管破坏出血。合并细菌感染时可有化脓性炎症。,急性出血坏死型胰腺炎,急性水肿型：胰腺明显肿大，实质强化程度降低，但密度尚均匀，胰尾前方少许渗液（白箭），胆囊内可见高密度结石（黑箭）,出

11、血坏死型：胰体尾正常的胰腺组织消失，代之为低密度、无增强液性坏死区（白箭），与正常强化的残余胰头腺体组织（黑箭）对比鲜明,【分型】(2),临床分型： 轻型（Mild acute pancreatitis, MAP） 重型（ Severe acute pancreatitis, SAP） 伴有脏器衰竭和（或）局部并发症，如坏 死、脓肿及假性囊肿。,SAP 的 特 点,01,02,03,04,治疗的难题和焦点,外科干预时机的选择尚不统一,多学科协作治疗已必不可少,病情凶险，死亡率高,【临床表现】(1),腹痛 发热 恶心、呕吐与腹胀 黄疸 休克 水电解质平衡紊乱 其他,【临床表现】(2),一、症状:

12、 1、腹痛:急性腹痛是AP最为常见的首发症状（95%） 原因包膜张力增高; 局限性腹膜炎; 胰胆管痉挛; 腹膜后水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神经丛. 部位:一般位于中上腹,可偏左或偏右.,特点: 急性发作的持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞痛）,疼痛可向腰背部放散并有阵发性加重; 进食后疼痛加重,前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解; 不能为一般解痉剂缓解; 水肿型持续35天自限缓解.,2、恶心、呕吐及腹胀: 一开始较频繁,以后逐渐减少.如腹腔神经丛受累或肠系膜根部出血,即可产生肠麻痹与腹胀. 3、发热: 腹痛伴发热是本病的特点之一.早期发热由于组织损伤产生内源性致热源所致,后期系感染所致.,4、低血压

13、或休克:仅见于重症 机理激肽末梢血管扩张和血管通透性增加 有效血容量不足; 呕吐体液丢失与电解质紊乱; 第三间隙扩大; 肠麻痹肠内积液过多; 消化道出血; 心功能不全（心肌抑制因子的释放）. 5、水、电解质紊乱:脱水、代酸、低钾、低镁、低钙 血症等.,【临床表现】(3),二、体征： 1、轻型:一般全身情况尚好,体征较少,多数有上腹压痛,无肌紧张与反跳痛,可有腹胀、肠鸣音减弱,一般无移动性浊音. 2、重症:一般情况较差,表情痛苦,辗转不安,脉快,血压下降,呼吸加快.腹部压痛明显,常有腹膜刺激征,肠麻痹明显,移动性浊音可阳性.腹水常为血性,淀粉酶明显增高.少数患者因胰酶和坏死组织液穿过筋膜与肌层渗

14、入皮下,可见腰侧皮肤出现灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫斑（Cullen征）.,Cullen征：血性渗出液渗入脐周皮下呈蓝色血淤； Grey-Turner征：渗至双胁腹皮下呈蓝-棕色血淤。,【临床表现】(4),三、病程： 1、轻型：经治疗数天后症状减轻,一周左右症状消失; 2、重症：至少23周后始能恢复,病程中多伴有并发症,时刻威胁生命. 3、极少数患者起病急骤,常无明显腹痛,迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡，又称胰源性猝死。对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为早发性重症急性胰腺炎，或暴发性胰腺炎（fulminate pancreatitis）。,【并发症】,（一）局部

15、并发症 1、急性液体积聚 2、胰腺脓肿 3、胰腺假性囊肿,（二）全身并发症 1、败血症 2、ARDS 3、胰性脑病 4、DIC 5、MODS 6、糖尿病,局部并发症： 急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间 隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺脓肿：SAP起病后2-3周，因胰腺及胰周坏死继发感染而形 成脓肿； 高热、腹痛加重、上腹包块、毒血症状。 假性囊肿：常在病后 34 周形成，多位于胰体尾部； 胰液及液化坏死组织在胰腺内或周围包裹； 大小不一，压迫周围组织； 囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破 可致胰源性腹水。,全身并发症（SAP）,脏器 损害结果 肺 急性呼吸窘迫

16、综合症 血管、心脏 休克、血栓栓塞、糜烂性出血、胸水、心包积液、心肌损 害、心律紊乱 肾 急性肾功能衰竭、坏死性肾病 胃、肠 糜烂、出血、溃疡、肠麻痹、梗阻 肝、胆管、脾 急性肝坏死、胆汁淤积、胆总管压迫、节段性门脉高压 脑 胰性脑病 脂肪组织 坏死 代谢障碍 低血钙、低血钾、低白蛋白血症、高血糖或糖尿病，高脂血症 凝血机能 高凝或低凝状态、DIC,急性胰腺炎的全身并发症：,急性胰腺炎（AP）,SIRS 脓毒症（sepsis） 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MDOS） 多器官功能衰竭（multiple organ failure）

17、 腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）,胰 腺 炎,急性胰腺炎的局部并发症：,急性胰腺炎（AP）,1.急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC） 2.急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC） 3.包裹性坏死（walled-off necrosis，WON） 4.感染性坏死（infected necrosis） 5.胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst）,胰 腺 炎 简 介,ARDS发生机制： 血容量下降，引起肺小静脉收缩 血管

18、活性物质释放，引起肺小动脉痉挛 胰酶进入血循环对肺毛细血管直接损伤 血管活性胰激肽使肺毛细血管通透性增加 高凝状态致肺微血管栓塞 溶血卵磷脂使肺表面活性物质分解,【实验室检查】,（一）白细胞计数:多有血WBC增高和粒细胞核左移。 （二）淀粉酶测定 1、血清淀粉酶：超过500U（Somogyi）即可确诊，300U时结合临床可以考虑AP的可能; 但需注意： 时间:一般起病后68小时开始升高, 1824后达到高峰，48小时开始下降,持续35天; 部分重症者可以正常或低于正常; 一些急腹症如胆石症胆囊炎、溃疡病穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等都可升高,但一般不超过500U.,2、尿淀粉酶:如

19、肾功能正常,急性胰腺炎常超过256U,尿淀粉酶较血清淀粉酶上升晚（1224小时）,持续时间长（12周）.故适用于测定血清淀粉酶较晚的病人. 3、胰源性腹水或胸水内淀粉酶浓度明显增高,对诊断很有诊断价值. 4、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr） 尿淀粉酶/血淀粉酶血清肌酐/尿肌酐100 正常值14%, 急性胰腺炎5%,是特异性较好的指标之一. 如1%,对巨淀粉酶血症有价值.,（三）脂肪酶 一般病后2472小时开始上升,持续710天,1.5U（CherryCrandall）,是特异性较好的指标之一. （四）血清正铁白蛋白 腹腔内出血 Hb被分解释放出血红素 氧化成正铁血红素白蛋白 正铁白蛋白

20、因出血是出血坏死型的特点,故可用来鉴别两型胰腺炎.但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性.,（五）生化检查 1、高血糖(暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于 10mmol/L 反映胰腺坏死，提示预后不良。 ) 2、低血钙(暂时性低钙血症 (2mmol/L) 常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L 以下提示预后不良)。 3、肝功能:高胆红素血症(高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后 47 天恢复正常。 ),血清AST、LDH增高 4、高甘油三酯血症(急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果

21、，后者在急性期过后可恢复正常。 ) 5、低氧血症,【影像学检查】,(一) 腹部平片 排除其他急腹症，如内脏穿孔等。 “哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。提示肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。 弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。,(二) 腹部B超 应作为常规初筛检查。 AP时B 超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常； 了解胆囊和胆道情况； 后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。 但因患者腹胀常影响其观察。,(三) CT 显像 CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。 轻症可见胰腺非特异性增

22、大和增厚，胰周围边缘不规则； 重症可见胰腺坏死、胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。增强 CT 是诊断胰腺坏死的最佳方法。,急性水肿性胰腺炎CT平扫,胰腺,脾,右肾,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,胆囊,胃,急性水肿性胰腺炎 CT对比增强扫描,胰腺,胃,胆囊,肝,下腔 静脉,腹主 动脉,脾静 脉,左肾,脾,急性出血坏死性胰腺炎 CT平扫,胰腺,胃,肝,脾,腹主 动脉,下腔 静脉,右肾,肾前筋 膜增厚,胆囊,【诊断】,急性上腹痛伴有腹部压痛或腹膜刺激征； 血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高； B超、CT检查或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接改变。 含第1项在内的2项以上标准

23、并排除其他急腹症可诊断AP。 少数腹痛不明显或症状严重，但淀粉酶不高，突然发生休克者，应高度警惕坏死性胰腺炎可能。,诊 断, 与符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少倍以上正常上限值； 腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变,临床上符合此项特征中的项，即可诊断为,AP的诊断标准：,胰 腺 炎, 诊 断 Diagnosis,有无急性胰腺炎？ 有无严重并发症？,解,决, 临床分期 Clinic stages 全病程可以分三期，但是不是所有病人都有三期病程。 1. 急性反应期 自发病至两周左右，常有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。 2

24、. 全身感染期 2周2月，以细菌、深部真菌或双重感染为其主要临床表现。 3. 残余感染期 时间23月以后，全身营养不良，消化道瘘。, 诊 断 Diagnosis,临床经过：,取决于病变程度及并发症的有无。 水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。 出血坏死型病情重，常需23周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。,判断疾病严重程度：,Ranson评分标准 APACH-II评分 Balthazar CT分级系统,8,Mortality Rate to Ransons Criteria,APACHE-II评分,为Knaus创立的急性生

25、理学和慢性健康评估系统（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE），是一项根据生理测量值改变，年龄和以往健康状态来评估疾病严重性的方法。 评分是由急性生理指数，年龄指数和慢性健康指数相加的总和所得。 8分或8分以上为重症。,Balthazar CT分级系统, 分级 胰腺组织形态学改变 积分 A级 胰腺显示正常 0 B级 胰腺局限性或弥漫性增大 1 C级 除 B级病变外，还有胰周炎症改变 2 D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区 3 E级 胰腺或胰周有 2个或多个积液积气区 4 ,CT 分度指数 CT级别 记分 坏死 记分 A

26、0 无 0 B 1 33% 2 C 2 33%-50% 4 D 3 50% 6 E 4 CT级别+坏死（0-6）=总积分 大多数重症胰腺炎为：D或E 总积分7-10并发症率和死亡率明显高,MAP：,全身状态良好，无重要脏器功能不全； 没有明显腹膜炎体征及严重代谢紊乱等重症胰腺炎表现； 对补液反应良好，临床体征及实验室检查迅速恢复正常。 Ranson评分 3，或APACHE-评分 8，或Balthazar CT分级为A、B、C。,SAP：,伴有脏器功能障碍和（或）局部并发症； （脏器功能障碍表现为：休克，收缩压176.8mol/L；消化道出血500ml/24h） Ranson诊断指标3项； AP

27、ACHE积分8分； Balthazar CT分级在D级或D级以上。,急性重症胰腺炎诊断标准 （中华医学会外科学会1992）,突发上腹剧痛，恶心呕吐，腹胀并有腹膜刺激征，除外其它急腹症，并具有以下4项中的2项者： 血/尿淀粉酶增高，或突然下降到正常，但病情恶化 血性腹水，其中淀粉酶1500Somogyi单位 难复性休克 B超/CT示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润,急性胰腺炎（AP）,胰 腺 炎 简 介,急性胰腺炎病因诊断 (From:2002年世界胃肠病大会急性胰腺炎诊治指南),急性胰腺炎病因查找步骤：病史：包括家族史，酒精摄入，药物摄入史，是否有热带居住史。 最初应进行血清生化检查：淀粉酶，脂肪

28、酶，肝功能试验，血脂测定，血钙测定，腹部B超；CT扫描； 第二步应检查ERCP/MRCP；胆汁检查有无胆盐结晶；超声内镜检查；Oddi括约肌测压。 有条件者进行病毒监测；1-抗 胰蛋白酶活性测定；自身免疫标志物监测；胰腺、胆管细胞学检测；胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢性胰腺炎。,腹部B超,MRCP ERCP,超声内镜下的胆道微小结石,Oddi括约肌测压,【鉴别诊断】(1),【鉴别诊断】(2),【AP的治疗】,(一)、治疗原则 1、减轻和控制胰腺本身炎症 控制胰液分泌; 止痛; 改善胰腺微循环; 2、阻断和防止并发症发生 3、全身支持疗法和治疗并发症,(二)内科治疗,1.一般治疗： 监护：T、

29、P、R、BP、尿量 腹部体检 白细胞计数、血尿淀粉酶、电解质 特殊检查 抗休克及纠正水电解质平衡失调： 补液（晶体液、胶体液），维持有效循环 CVP 升压药、强心剂,2、减少胰腺分泌和抑制胰酶（胰腺休息疗法） (1)禁食和进食的方法 轻型AP禁食1周, 重型禁食2周,一般掌握在7-10天. 症状缓解后应先清淡流质饮食,然后低脂低蛋白饮食. (2)胃肠减压 可减少胰液的分泌和改善胃肠道的胀气,减少胃肠激素如胃泌素和CCK-PZ的释放使胰液分泌减少,持续2-3天.,(3)抗胆碱能药物应用 常用阿托品、654-2 (4)抑制胃酸并间接抑制胰腺分泌 可用H2受体阻断剂、质子泵抑制剂等,(5)生长抑素（

30、Somatostatin）、奥曲肽（Octreotide） 作用机制： 抑制胰液、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减少内脏血流及促进肠道水与电解质吸收。抑制胰酶活力，减低胰管内压力。 首剂100ug静脉注射，以后每小时25ug持续静脉滴注，持续5-7天。,抑制胰酶活性：仅用于出血坏死型胰腺炎早期 抑肽酶（trasylol）2万U/kg/d 盐酸普鲁卡因 5-FU 加贝酯（gabexate mesilate）FOY 强力抑制蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血 酶及补体系统，减轻炎症；松弛Oddi括约肌； 100-300mg加入500ml液体中静点。,

31、3、改善胰腺微循环 (1)减轻或消除胰腺间质水肿白蛋白; (2)缓解或解除微血管痉挛阿托品或654-2; (3)降低血液粘滞度低右; (4)预防微血栓的形成或溶解已形成的微血栓 肝素; (5)其它硝苯吡啶;复方丹参液,4、营养支持疗法 原则：轻或无并发症的AP病人可不用； 重症病人应早期应用； 早期胃肠外途径，逐步过渡到肠内途径 （TPNPN+ENTEN）。EN：鼻空肠营养管。 5、解痉止痛：阿托品或654-2,无效可加用哌替啶， 禁用吗啡。,6、抗菌药物的应用 要求:a.能保持有效血药浓度和能渗入组织; b.透过血胰屏障,在胰液中达到制菌的有效浓度; c.能有效地抑制胰腺感染的常见细菌. 应

32、用时机：对重症患者提倡早期给予抗生素。 适应症：胆源性胰腺炎伴明显感染征象；Ranson标准3 项；需外科手术者；合并肺、尿路感染。,感染：8-10%MAP及40-70%SAP者有胰腺继发感染 死亡病例中80%与胰腺感染有关 细菌来源：肠道细菌移居 胆道细菌 血行 细菌种类：大肠杆菌25.9% 假单胞菌15.9% 厌氧菌15.6% 金黄色葡萄球菌15.3% 克雷伯杆菌10.1% 变形杆菌10.1% 粪链球菌4.4% 肠杆菌属2.5% 选用抗Gram阴性抗菌素，兼顾厌氧菌,（三）ABP的内镜治疗,机制：胆道紧急减压引流，去除胆石梗阻。 重型ABP2472h内行ERCP+EST及/或ENBD 轻型

33、ABP：如伴有胆管炎、高胆红素血症（85）mol/L或胆总管扩张者，也应行ERCP+EST及/或ENBD；否则行腹腔镜胆囊切除。 ERCPendoscopic retrograde cholangiopancreatography ESTendoscopic sphincterotomy ENBDendoscopic naso-biliary drainage,ABP内镜治疗 EST、ENBD,（四）外科治疗,1、目的: 祛除病灶; 清除腹腔炎性渗液,以便腹腔灌洗; 处理可能的致病原因 2、手术适应症: 重症胰腺炎诊断不明,不能排除其他非手术不可的急腹症 胆源性胰腺炎处于急性状态,须手术解除梗

34、阻; 胰腺脓肿形成或假性囊肿合并感染者 诊断急性胰腺炎,经内科治疗2472小时症状继续加重，出现弥漫性腹膜炎者腹膜炎经抗生素治疗无好转者,（五）并发症处理,假性囊肿：手术引流、B超引导下穿刺引流、超声内镜下内引流术 胰腺脓肿：手术治疗 GI出血：PPI 胰性脑病：大剂量维生素 腹膜炎：腹膜透析 ARDS：呼气末正压人工呼吸 高血糖或糖尿病：胰岛素,（六）中医中药治疗,可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。,【预 后】,水肿型胰腺炎：预后良好，可有复发 出血坏死型胰腺炎：预后不良，部分坏死者病死率 20-30%，全胰坏死者达60-70% 以上，极

35、少数演变为慢性胰腺炎 影响预后因素：年龄大、低血压、 低白蛋白、 低氧血 症、低血钙、各种并发症,【预 防】 积极治疗胆道疾病 戒酒 避免暴饮暴食,【小 结】,我们详细地介绍了急性胰腺炎发病机理、临床表现、诊断依据及其内科治疗等重点介绍了发病机理、临床诊断、鉴别诊断及其内科治疗原则。 临床特征要求掌握急性胰腺炎三联症状和血清酶学变化；掌握其诊断（三条）与治疗原则。,复 习 要 点,、“共同通道学说”基本内涵 、急性胰腺炎的临床表现及其诊断标准 、急性胰腺炎的治疗原则,急性重症胰腺炎,Important concepts in the management of acute pancreatit

36、is： Recognition of clinically severe acute pancreatitisRanson score3, APACHEscore8, CTgrade D, Organ failure Intensive care unit management for clinically severe acute pancreatitis Supportive care Antibiotic for SAP and ABP with infection Strong consideration of ERCP for gallstone pancreatitis when

37、jaundice or cholangitis is present Nutritional support Identification of infected necrosisCT or sonographically guided fine needle aspiration Debridement of infected necrosisOperative management Alternative techniques(percutaneous or endoscopic),慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP),由于不同原因造成胰腺的反复发作性或持续性炎症病

38、变，使胰腺组织的结构和功能发生不可逆性损伤。 胰腺呈部分或广泛纤维化、钙化、局灶性坏死，胰管内结石形成，导致胰腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，假性囊肿形成，胰腺内外分泌功能受损。 临床上主要表现为为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。,CP流行病学,慢性胰腺炎在西方国家的患病率为 10 15/10万，年发病率为 47/10万。 我国的发病率虽低于西方国家，但呈上升的趋势。 我国慢性胰腺炎多见于中年男性，以 3060 岁，平均年龄 46.6 岁，男：女为 2.6 ： 1 ，与西方国家基本相似。,病因,我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因； 西方国家与慢性酒精中

39、毒有关； 其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病； 尚有不少患者病因未明。,慢性胰腺炎病因,中国*,亚太*,*我国10家医院,* 亚太cp协作组,病 因,病 因,2000年,病理,慢性胰腺炎的病变程度轻重不一。炎症可局限于局部胰腺小叶，也可累及整个胰腺，基本病变是胰腺腺泡萎缩，有弥漫性纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有不可逆、进行性的特点。后期胰腺变硬，表面苍白呈不规则结节状，体积缩小，胰腺萎缩。 在 1998 年马赛 - 罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化可分为慢

40、性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。,临床表现,慢性胰腺炎的病程常超过数年，临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。,一、腹痛 最突出的症状，90%以上的患者有程度不等的腹痛。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。 腹痛的发病机制可能主要与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管内高压有关，其次是胰腺本身的炎症（合并急性胰腺炎或病灶周围

41、炎等）、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎症也可以引起疼痛。,二、胰腺功能不全的表现 慢性胰腺炎的后期，可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素 A 、 D 、 E 、 K 缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉元力和出血倾向等。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。,三、体征 腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现黄疸。少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、

42、血栓性静脉炎或静脉血栓形成。,并发症,假性囊肿。 脾静脉血栓形成。 胰源性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。 消化性溃疡 由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。 胰腺癌。,Complications of chronic pancreatitis can include bile duct obstruction (producing jaundice), pseudocyst formation, thrombosis of the splenic vein, splenomegaly, gastric fundic varices, fistulas, leaka

43、ge with ascites, and(rarely) gastric outlet obstruction.,实验室和其他检查,一、 胰腺外分泌功能试验 ( 一 ) 直接剌激试验 胰泌素可剌激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射胰泌素 1U/kg ，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者 80 分钟内胰液分泌 2ml/kg) ，碳酸氢钠浓度 90mmol/L) 。 ( 二 ) 间接刺激试验 Lundh 试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度 60% 。 50%60% 之间为可疑， 50% 为异常。判断其结果应注意影响因素，如尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等。,

44、Direct pancreatic function tests,The Lundh test, an direct test of pancreatic function,二、吸收功能试验 ( 一 ) 粪便(72小时)脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予 80g 脂肪的食物后， 72 小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应 6g/d 。 ( 二 ) 维生素 B12 吸收试验 应用 58Co 维生素 B12 吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素 B12 的吸收障碍与胰分泌不足有关。,三、 淀粉酶测定 慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀

45、粉酶和可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。,四、胰腺内分泌测定 ( 一 ) 血清缩胆囊素(CCK) 正常为 30300pg/ml ，慢性胰腺炎可高达 8000pg/ml ，与胰外分泌减少，对 CCK 的反馈抑制作用减弱有关。 ( 二 ) 血浆胰多肽 主要由胰腺 PP 细胞分泌，空腹血浓度正常为 8313pmol/L ，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。 ( 三 ) 空腹血浆胰岛素水平 大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲 (D860) 或静注胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。,五、 影像学检查 ( 一 ) X线腹

46、部平片 观察位于第 13 腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。 ( 二 ) B超和CT检查 可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。 ( 三 ) 经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不规则狭窄或胰管中断，胰管小分支有囊性扩张。并可显示胆管系统病变。,( 四 ) 磁共振胰胆管成像(MRCP) 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果与 ERCP 相同。 ( 五 ) 超声内镜(EUS) 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示

47、主胰管病变方面，效果基本与 ERCP 相同；对于胰腺实质病变的判断优于 ERCP ，但尚无诊断标准。,六、经超声 / 超声内镜引导或手术探查作细针穿刺活检，或经 ERCP 收集胰管分泌液作细胞学染色检查 对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。,胰腺和胰管可出现钙化 、胰管扩张伴巨大假性囊肿 慢性胰腺炎,慢性胰腺炎CT增强 扫描示：胰管扩张,胰腺,扩张 胰管,胃,胆囊 增大,肝,右肾,右肾 静脉,腹主 动脉,左肾,左肾 静脉,脾,胰腺体 积缩小,胰腺,胃,脾,左肾,肝右 叶,肝左 叶,下腔 静脉,腹主 动脉,慢性胰腺炎的ERCP表现,慢性胰腺炎的MRCP表现,CP诊断（EUS）,EUS features of chronic pancreatitis including a dilated, irregular pancreatic duct with visible side branches (short arrow).,诊断,五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病、脂肪泻。 有明确的胰腺炎组织学诊断