1、 肺部听诊肺部可闻及的各种呼吸相关的声音正常呼吸音及发生的异常变化正常支气管音： 沉闷，非音乐性，双相均可清晰闻及 胸骨上窝，喉部可闻及在肺内各种声音中传导，提示上气道通畅；可监测睡眠呼吸暂停正常支气管肺泡呼吸音： 柔和，非音乐性，双相均可闻及 前胸第二肋间，后背肩胛间区可闻及 可判断大气道是否通畅，气管插管位置是否进入单侧气道正常肺泡呼吸音： 柔和，非音乐性，在吸气相和早期呼气相可闻及影响肺泡呼吸音的生成因素（低通气或气道狭窄）或者传导因素（气胸，胸腔积液）均可使其减弱或消失；若肺泡呼吸音存在，可除外局部有显著临床意义的气道阻塞异常支气管呼吸音： 柔和，非音乐性，双相均可清晰闻及（类似气管音
2、） 在肺内非正常支气管呼吸音的位置听到即为异常 提示气道周围有实变肺组织（肺实变，或空洞，中等量胸腔积液上方压缩的肺组织） 异常的支气管肺泡呼吸音意义相似，仅肺实变程度及范围较轻呼吸附加音 根据是否具有音乐性质，持续时间，是否连续分为干罗音（音乐性质，持续时间长，连续性）与湿罗音（非音乐性质，持续时间短，非连续性） 干罗音包括：喘鸣音，哮鸣音，鼾音 湿罗音包括：粗水泡音，细水泡音（Velcro罗音是特例），捻发音喘鸣音： 音乐性质，高音调，在上气道闻及或不使用听诊器即可闻及 提示上气道阻塞；若吸气相闻及，提示肺外损伤，如声带损伤，喉软化，拔出气管插管后；若呼气相闻及，提示肺内损伤，如气管软化，
3、支气管软化，外源性压迫；若双相可闻及，提示固定病变，如喉头水肿，双侧声带麻痹，声带肿物 对于拔出气管插管的患者尤其重要，如出现，则提示胸外气道阻塞，需要紧急处理，此种情况与哮鸣音的鉴别要点为，吸气相更加清晰，且在颈部较胸部听诊更清晰 声带功能异常导致的喘鸣音应与哮喘鉴别；多由声带矛盾运动造成喉部水平的气流阻塞，若不能正确处理，则可能反复急诊就诊或气管插管哮鸣音： 音乐性质，高音调，吸气相或呼气相或双相均可闻及 若局限固定部位闻及，提示局部阻塞（异物或肿瘤）；若弥漫分布，提示肺内普遍气道狭窄或气流受限（支气管哮喘或COPD急性加重）；若气流受限非常严重，哮鸣音消失（危重哮喘的寂静肺），同时伴有正
4、常呼吸音的消失把高调的哮鸣音归结于远端气道狭窄，或把低调的哮鸣音归结于近端气道狭窄是不正确的；哮鸣音由第二级至第七级支气管产生，机理为气道因各种原因狭窄到一定程度，气流经过振荡所致；气流受限即使没有哮鸣音出现亦可以存在；哮鸣音的音调高低与气道直径无相关性，而是与气道壁厚度，弯曲的程度，纵向张力有关虽然多见于阻塞性肺部疾病（COPD，支气管哮喘），但不具备特异性。鼾音： 音乐性质，音调较低，低于哮鸣音，类似于打呼噜，吸气相或呼气相或双相均可闻及；可视为哮鸣音的变异 伴有液体膜破裂或异常的气道塌陷；通常在咳嗽后消失，提示大气道分泌物在鼾音构成的作用；非特异性；在气道粘膜增厚水肿或气道痉挛导致的起气
5、道狭窄中很常见（如支气管炎，COPD等）细水泡音： 非音乐性质，短，爆发性，在吸气相中期或后期可闻及，偶可在呼气相闻及；不受咳嗽影响，重力影响（可随体位有改变），不能传导到口 与多种疾病相关（特发性肺纤维化，心衰，肺炎）；可以是疾病最早期的体征（如特发性肺纤维化，矽肺），甚至可早于影像学改变 产生机制为中小气道内气体通过分泌物产生，或者小气道在呼气时相闭合，在吸气时突然被打开 Velcro罗音多与肺纤维化有关 捻发音出现在吸气相末期，提示细支气管陷闭后被气流冲开，在卧床或年迈者肺底可闻及，若深呼吸或咳嗽后可消失，不一定有病理意义，粗水泡音： 非音乐性质，短，爆发性，在吸气相早期及整个呼气相可闻及，受咳嗽影响，可以传导到口，无重力影响（不受体位改变影响） 提示间断气道开放，可能与气道分泌物有关（如慢性支气管炎）；为气体通过分泌物发出的气泡声音所致 粗湿罗音若不用听诊器在气管处闻及，可称之为痰鸣音胸膜摩擦音： 非音乐性质，爆发性，往往是双相，多在肺底闻及 提示胸膜炎症或肿瘤Squawk： 混合声音，有较短音乐性质成分，伴有或紧随爆裂音之后 多与影响远端气道受累有关；提示肺炎患者存在气道高反应，或非急性的间质性肺炎；
