代谢综合征讲稿.ppt

1、代谢综合征,南京医科大学第一附属医院 老年医学科 刘娟,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,什么是代谢综合征？,是在一个人身上表现出的一组代谢危险因素。包括： 高体重（以腹部为中心的脂肪增多） 高血脂（高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症） 高血压（140/90mmHg或更高） 高血糖 高胰岛素血症 高血粘稠度 高尿酸血症 高脂肪肝发病率,什么是代谢综合征？

2、 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,中国人超重/肥胖（BMI 25)患病率在增长,20-70岁成人,2002年中国居民超重与肥胖率(%),世界卫生组织标准,22.8,7.1,18.9,2.9,中国标准,高血压患病率(%),9.1,49.1,29.3,18.8,Copyright MedReviews, LLC. Marso SP. Improving the pharmacological regimen for patients with diabetes mellitus. Rev Cardiovasc Me

3、d. 2004; 5:140. Reviews in Cardiovascular Medicine is a copyrighted publication of MedReviews, LLC. All rights reserved. Survival curves for diabetes, cancer, cardiovascular disease, and stroke. Data are derived from the National Center for Health Statistics. Adapted with permission from McKinlay an

4、d Marceau. US public health and the 21st Century: diabetes mellitus. Lancet. 2000;356:757-761.,不同地区糖尿病患病率,血脂异常症患病率,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,代谢综合征引起多种疾病,代谢综合征者多种心血管病危险因素集于一体，使患者成为冠心病和2型糖尿病的重要高危人群，代谢综合征组分越多，对健康的危害越大,2型糖尿病与高血压,DM中高血压病的患病率是非DM人群的3-4倍 约30-40%DM患

5、者有高血压 83.4%的高血压病者IGT或肥胖 287例高血压病者中“单纯”高血压病（无肥胖、DM或IGT、脂质紊乱）仅44例（15%）,Framingham 研究根据高血压 状况分析的糖尿病发病率,4.3,2.1,4.7,4.1,6.3,6.4,0,1,2,3,4,5,6,7,正常血压,临界高血压,确诊为高血压,男性,女性,Adapted from Kannel, JAMA 275:1571, 1996,DM与心血管疾病,高达75%2型DM合并动脉粥样硬化 大约2/3糖尿病患者最终因心血管疾病死亡,糖尿病病人的心血管疾病：,Framingham: 7028名; 943名糖耐量异常或糖尿病 非

6、糖尿病男性和女性冠心病的死亡率分别为4%和8%，但糖尿病二者的死亡率为16% Finmonica:11,000名心肌梗死病人随访1年的死亡率 非糖尿病男性对比糖尿病男性 38% ：49% 非糖尿病女性对比糖尿病女性 26% ：42%,巴黎前瞻性研究,冠心病死亡率和高胰岛素血症 范围(U/ml) 1= 5 2=5.1-8 3=8.1-12 4=12.1-19 5=19,Fontbonne AM, Eschege EM. Diabetes Care. 1991: 14; 461-469.,0,1,2,3,1,2,3,4,5,每千人冠心病死亡率,魁北克心血管研究,不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的

7、风险 混合* 混合+ 空腹胰岛素水平(U/L) *混合包括年龄,体重指数,吸烟和饮酒,收缩压,药物使用和缺血性心脏病家族史 混合+甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白和载脂蛋白B N=2103男性,Despres J-P, et al. Eur Heart J. 1996; 17: 1453-1454,0,2,4,6,8,10,11,=11 13,=13 16,=16,P0.05,P0.01,P0.001,随着腰围的增加，糖尿病患病率升高,随着腰围的增长，心血管疾病死亡率增加,心血管死亡率 心肌梗塞死亡 全因死亡,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是

8、怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,代谢综合征的发病机理,代谢综合征的发病机理是很复杂的。它是一个多基因的，遗传性的疾病，而且受环境的影响。,遗传因素 环境因素 （节约基因） （多食少动） 肥胖 胰岛素抵抗 代谢综合征,节约基因，好事变坏事,节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖,环境因素：不良生活习惯,对肥胖与代谢综合征无知 吃的多，摄入热量太多 活动少，消耗热量太少 紧张焦虑，应激激素升高,肥胖产生,代谢综合征形成,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断?

9、 代谢综合征怎么治疗？,Reavens 综合症(X 综合症),1988年Reaven提出： 对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抵抗 高胰岛素血症 葡萄糖耐量减低 血浆VLDL-TG浓度升高 HDL-C浓度降低 高血压,死亡四重奏,1989年日本学者提出 The deadly quartet 向心性肥胖 糖耐量递减 高甘油三酯血症 高血压,胰岛素抵抗综合症,DeFronzo 1991年提出 2型 DM 肥胖 高血压 脂质紊乱 动脉粥样硬化症 高胰岛素血症 冠心病,胰岛素抵抗的概念,机体对一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平，组织的胰岛素敏感性减低。 胰岛素对机体的作用是多方面的，不敏感性主要表

10、现在调节糖代谢方面。,胰岛素抵抗特点,代偿性高胰岛素血症 选择性 外周组织 受体后 多基因遗传 受环境影响,1.代偿性高胰岛素血症,随着胰岛素敏感性的降低，正常功能的胰岛B细胞会代偿性地增加胰岛素的分泌 胰岛素抵抗状态时尽管胰岛素作用严重受损，但在一段时间内糖耐量仍可维持正常 随着时间的推廷，胰岛不能长期维持胰岛素高分泌率 在严重抵抗的情况下，胰岛素分泌的稍许减少就会造成明显的血糖升高，,2.胰岛素抵抗“选择性”,胰岛素的某些作用是减弱的 胰岛素的某些作用不受影响 高胰岛素血症而使胰岛素作用反而增强，对机体产生不良影响,3.IR在外周组织,胰岛素抵抗的发病机理从胰岛素作用的靶器官可分为肝脏和外

11、周组织（主要为肌肉和脂肪组织） 骨骼肌是产生胰岛素抵抗的主要部位 脂肪组织存在胰岛素抵抗，胰岛素不能抑制脂解，游离脂肪酸（FFA）水平升高,4.胰岛素抵抗在受体后,胰岛素抵抗可发生受体前、受体和受体后水平 ， 胰岛素受体后任何一环节的缺陷均可引起胰岛素抵抗。,5.胰岛素抵抗多基因遗传,遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素 IR的传递具家族特性 2型DM发病率在不同种族和少数民族人群中差异极大 IR似乎是2型糖尿病临床过程中的很早期缺陷,6.IR受环境影响,宫内营养不良 肥胖尤其是躯于肥胖 体力活动减少 老化 怀孕,胰岛素抵抗的测定方法,结果准确、精确、重复性好； 安全、对人体无损害； 操作简单、不

12、费时、费用低； 不依赖血糖浓度； 在胰岛素作用的生理范围内反映胰岛素敏感性； 不被葡萄糖效应混淆。,实验方法,正常血糖胰岛素钳技术（ Champ）和最小模型技术（ M MT）： 准确检测胰岛素抵抗的方法 技术复杂，费用高 只用于小样本的科研工作 不适合临床应用。,临床方法,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验： 简单、更符合生理性的方法， 适用于临床常规检测胰岛素抵抗 重复性较差 不适用于胰岛B细胞功能受损者。,WHO(1999) 代谢综合征的诊断,*中华医学会糖尿病学分会建议中国人诊断分割点： 超重：BMI 24、肥胖： BMI28、中心性肥胖：腰围 男85cm，女80cm,200

13、6国际糖尿病联盟代谢综合征诊断,腰围：男90，女80公分 以下两项 甘油三酯升高： 1.7毫摩尔/升，或者已用相关调脂药物治疗 高密度脂蛋白胆固醇低：男1.03，女1.29毫摩尔/升，或者已用相关调脂药物治疗 高血压：收缩压130毫米汞柱，或舒张压 85毫米汞柱，或已治高血压 高血糖：空腹血糖5.6毫摩尔/升，或已治 2型糖尿病,什么是代谢综合征？ 代谢综合征的现状如何？ 代谢综合征有什么危害？ 代谢综合征是怎么得的？ 代谢综合征如何诊断? 代谢综合征怎么治疗？,治疗,改善胰岛素抵抗 控制各个危险因素,改善胰岛素抵抗,饮食 运动 控制体重 药物,饮食治疗,控制总热量：主食、副食、零食 合理营养

14、成分：糖、脂肪、蛋白质 少量多餐：一天不少于三餐，一餐不多于二两 高纤维饮食：粗粮、蔬菜、水果、魔芋 清淡饮食 ：少油、少盐、低糖 不动烟酒：戒烟限酒,运动治疗,持之以恒：每周5次以上，每次半小时以上 量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜心率 = 170 - 年龄 有氧运动：强度适中、时间较长、有节奏的全身运动 体重减轻：5%,药物治疗胰岛素增敏剂,二甲双胍 阿卡波糖 文迪雅 ACEI,DPP,行为强化治疗： 体重减轻：5% 减少脂肪摄入：15g/1000千卡 多运动：150min/周,RS Means CostWorks,Comprehensive resource for cost and

15、 estimating data 14 Means cost books Internet enabled for real-time information Link to other related tools Sears Chairman Award & Partners in Progress Award Recipient,DPP,强化行为治疗与二甲双胍相比： 强化行为治疗在老年人、BMI低 者优势更明显 两者在恢复FBS上相似， 而行为治疗对PBS更有益， HbA1C更有效 二甲双胍抑制内源性葡萄糖合成，降低FBS,DPP,小结: 行为治疗是首选 行为治疗预防DM作用是 二甲双胍的

16、2倍（58% vs 31%） 二甲双胍在年轻人（24-44岁） 明显肥胖者（BMI35） 作用明显（接近行为治疗） 二甲双胍在60岁、BMI30者几乎无效,STOP-NIDDM,Acarbose预防DM发生 Acarbose逆转IGT Acarbose的作用不受年龄、性别 体重指数影响 Acarbose无毒性反应 其机制：降低餐后血糖,STOP-NIDDM,机制 降低餐后血糖 减轻葡萄糖毒性作用 IGT者餐后血糖越高， 逆转DM的作用越好,STOP-NIDDM,小结 Acarbose的干预作用与 二甲双胍相似 不受年龄、性别、体重影响 胃肠道副作用大 停药后反跳,TRIPOD,胰岛素增敏剂使D

17、M发生减少50% 该预防作用与起初SI增加，随后 的Ins明显下降有关 该预防作用持续到停药后8月， 不和急性降血糖有关 胰岛素增敏剂还保护胰岛B细胞 DM发生和IR所需B细胞分泌功能 不足有关，而减少此需要量至少可保护B细胞或延缓DM发生45年,TRIPOD,1/3对药物无反应，并且无临床特点、代谢指标能区分他们 也许和药物代谢、 PPARr、胰岛 素抵抗病因不同有关,TRIPOD,在DM 发病机制中， IR所致B细胞功能衰竭，也有遗传易感性 发现遗传变化，可个体化预防， 早期保护B细胞功能,TRIPOD,小结 曲格列酮减少DM的发生：50% 预防作用在停药后持续存在 预防作用：和治疗后SI迅速提高， 随后Ins水平下降密切有关 IR所致的B细胞功能下降 有遗传差异 减少机体的Ins需要量就能保护B细胞、延缓DM发生,控制危险因素,减肥 调脂 降压 降糖 抗凝,减肥,饮食运动治疗 药物 手术,调脂,降压,降糖，改善胰岛素抵抗,治疗目标,血糖 空腹7mM/L 餐后10mM/L HbA1c 7% 血脂 TC 4.6mM/L TG 1.7mM/L LDL-C 2.6mM/L HDL-C 1.1mM/L 血压 130/80mmHg,