常见中枢神经系统疾病影像学诊断(三)课件.pptx

1、常见中枢神经系统疾病影像学诊断（三）北京大学第三医院放射科 曾祥柱颅内感染性病变颅内感染性病变(CNS Infectious Disease)病因学分类细菌性感染脑膜炎脑脓肿脑室炎脑结核病毒性感染急性病毒性感染亚急性及慢性病毒感染其他感染寄生虫感染真菌和立克次体感染脑脓肿(abscess)影像学特征：多位于幕上，约14%位于幕下。额叶、顶叶最常见。常位于灰-白质交界区（血行感染）血供：灰质：白质=4:1，血管由灰质进入白质管径骤然变细，脓栓易滞留。大小：5mm-数厘米形态学：薄壁、边界清晰、环形强化的囊实性肿块。典型包膜期脑脓肿组织学构成：中心坏死区含巨噬细胞和纤维细胞的炎性增生带（T2WI

2、低信号）胶原包膜带新生血管和成纤维细胞炎性增生带（C+环形强化）反应性胶质细胞增生及脑水肿带 脑脓肿CT表现平扫：脑炎期：皮层下低密度病灶，边界不清，可伴有占位效应。包膜期：低密度肿块周围伴血管源性水肿及占位效应。增强：脑炎期：轻度斑点状强化。包膜期：中心低密度，周围可见环形强化，晚期可见子囊形成。24岁，鼻窦炎。CT增强扫描左下额叶脑炎，中心轻度强化。脑脓肿MR表现脑炎期：边界不清，T1WI等/低、T2WI高信号病变 增强扫描斑点状强化。包膜期：T1等或高信号/T2低信号环，中心可见T2高信号。增强：境界清晰厚薄较均匀的环形强化，中心不强化。脑炎早期：增强扫描可见中心斑片状强化。包膜期：环形

3、强化，中心坏死，周围组织水肿。T2WI显示特征性的低信号环。DWI:DWI高信号。ADC图：脓肿中心信号明显减低。脑脓肿的成分复杂，其中心是由细菌、炎性细胞、粘蛋白、细胞碎屑等组成的黏稠液体，尤其是脓液中心细胞密度和粘度较高限制了水分子的扩散。DWIADC 脑脓肿诊断要点：临床相关病史（鼻窦炎、中耳乳突炎、感染心内膜炎等）T2低信号环环形强化DWI高信号病毒性脑炎(Encephalitis)影像学特征：累及区域大且边界不清灰质T2高信号，可伴有深部核团或脑白质受累 斑片状出血 脑膜炎早期轻度或无强化 特异性急性感染的典型部位单纯疱疹病毒：边缘系统人类免疫缺陷病毒（HIV）：脑白质、脑干、丘脑和

4、基底节灰质日本脑炎：双侧丘脑、脑干及小脑EB病毒：对称性见于基底节、丘脑疱疹病毒感染：两侧颞叶内侧高信号，为典型表现。两侧海马也受累（箭）。EB病毒感染，FLAIR像上两侧丘脑对称性高信号。EBV常累及两侧基底节、丘脑及脑干，影像上常缺乏特异性。脑结核(Tuberculosis)影像学特征：典型表现：基底池脑膜炎+脑外结核（如肺）脑膜炎+脑实质病变，需要高度怀疑脑结核瘤幕上脑实质最常见T2常为低信号增强明显强化（实性或环形强化）脑结核T1增强示脑基底池脑膜沿着中脑和颞叶表面线样不均匀强化。小脑结核瘤：病变T2低信号，为特异性改变。周围可见水肿及占位效应。痴呆及变性疾病脑淀粉样病(Cerebra

5、l Amyloid Disease)脑淀粉样沉积的三种形态学改变常见：脑淀粉样血管病（CAA）少见：肿块样病变（“淀粉样瘤”amyloidoma）罕见：弥漫性脑白质受累 流行病学：占所有卒中的1%占60岁原发性脑内出血病人的15%-20%老年人淀粉样血管病的发病率正常老年人的27%-32%（尸检）AD病人的82%-88%常见于Down综合征病因-发病机制：淀粉样变性：有细胞外-淀粉样沉积引起的系统性疾病。可为继发性/反应性（透析相关性淀粉样变）大体病理：脑叶出血多发的小皮层出血 临床表现自发性脑叶出血40%有亚急性痴呆/明显的AD2/3血压正常；1/3为高血压CAA模式图：急性脑出血伴液平（空

6、箭）；皮层及皮层下多发微小出血（白箭）；陈旧性脑叶出血（弯箭）为CAA典型表现。平扫CT斑片状/融合的皮层/皮层下血肿，边缘不规则伴周围水肿。出血可以进入蛛网膜下腔或脑室内。少见表现：脑回样钙化脑萎缩常见平扫示左侧额叶后部/顶叶前部急性皮层脑叶出血。MRI表现：T1WI:脑叶血肿（信号随血凝块的时间而异）T2WI:急性血肿呈等/低信号1/3患者有陈旧性出血，多发点灶状“黑点”约70%病人有斑片状/融合的脑白质疾病T2*/SWI:多发黑点状低信号，是诊断CAA最佳序列，SWI更敏感与CT同一病人的轴位T2*GRE像：左侧脑叶血肿（空心箭）；多发的皮层下“黑点”，提示脑淀粉样变。老年痴呆患者T2W

7、I见皮层下低信号灶（箭）。T2*GRE见无数大小不等的低信号灶，为CAA典型表现。影像学诊断要点：正常血压的痴呆病人具有不同阶段的脑叶出血T2*/SWI：皮层/皮层下多发“黑点”信号（T2*/SWI是诊断本病的最佳序列）阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）流行病学：年龄：最大的致病因素约占65岁老人的1%-2%65岁以上，每增加10岁患病率增加15%-25%AD占临床痴呆病例的50%-75%AD影像学诊断 影像学在诊断AD中的作用除外其他颅内病变明确脑萎缩的部位及程度评估代谢异常当脑结构无异常或无特征性变化（AD早期）CT表现平扫CT：颞叶及顶叶体积减小59岁AD患者：海

8、马萎缩，颞角增大（白箭），两侧大脑外侧裂也增大。MR表现T1WI（MP-RAGE或SPGR,高分辨率）脑室、脑沟扩大海马、内嗅区体积减少海马及海马旁回容积分析(volumetric analysis)是否伴有微血管病变(microvascular disease)如果伴有，则从极有可能（probable）AD下降到可能（possible）ADT2*：微小出血，淀粉样脑血管病轴位T1WI：颞叶明显萎缩、两侧侧脑室扩大。海马冠状位T1WI：一家族性AD患者海马进行性萎缩 核医学表现：18-F FDG PET：局部脑代谢减低与认知损害程度相关有助于AD和额颞叶痴呆的鉴别SPECT海马/颞顶区灌注减低

9、女性，54岁，临床诊断为可能（possible）AD。冠状位T1WI：颞角正常（箭），海马未见明显萎缩（空箭）。FDG-18 PET：与额、枕叶相比（空箭），颞叶及顶叶葡萄糖代谢轻度减低。一AD患者FDG PET：两侧顶叶及颞叶后部葡萄糖代谢减低（脑皮层绿色和蓝色区域）。血管源性痴呆(Vascular Dementia,VaD)流行病学：年龄：总体发病年龄早于AD发病率随年龄的增长而增加性别：男女第二常见的痴呆疾病，约占10%-30%。约25%的老年性卒中患者伴有VaD 病因学：VaD常由于多发小梗塞灶引起少数可继发于较大的梗塞灶约75%患者伴有小血管疾病VaD患者胆碱能系统常受累40%的Va

10、D、70%的AD胆碱能神经元丢失VaD模式图：弥漫性脑萎缩，多发慢性梗塞致局部脑体积减小（箭），左侧枕叶急性脑梗塞（空箭）；两侧基底节区及丘脑多发腔梗灶（弯箭）影像学特征：多发梗塞灶部位：大脑半球皮层及皮层下白质、基底节区常双侧，也可单侧大小：可单发或多发；点状或较大梗塞形态：小腔梗常圆形或椭圆形；较大融合梗塞为不规则形 CT表现平扫CT：侧脑室周围脑白质密度减低皮层、皮层下、基底节区梗塞弥漫性萎缩+局部皮层梗塞灶VaD患者，弥漫性脑萎缩并多发陈旧性皮层梗塞（箭），侧脑室旁脑白质低密度区融合（空箭）。MRI表现：T1WI：基底节区腔梗低信号灶T2WI：基底节区高信号腔梗灶 脑白质点片状或融合的

11、高信号区 脑沟增宽，脑体积减少。FLAIR：双侧基底节区点状高信号灶、侧脑室旁脑白质区弥漫性高信号改变与CT同一病人的MR周围FLAIR像：右侧大脑半球亚急性早期脑梗塞（箭），左侧大脑半球陈旧梗塞（弯箭），广泛脑白质脱髓鞘并融合（空箭）。一VaD患者矢状位T1WI和轴位T2WI：两侧丘脑内侧核腔梗。丘脑内侧核在记忆和学习过程中起重要作用，该处的梗塞可引起痴呆，需特别注意小的梗塞灶。额、颞叶变性Frontotemporal Lobe Degeneration,FTLD 流行病学：FTLD 10%原发性痴呆患者第二常见的早发性皮层痴呆发病年龄常70岁发病高峰：45-65岁 影像学特征部位：常累及前

12、额/颞叶、颞叶内侧、额叶眶回一般不累及的部位：颞上回的后部中央前回和中央后回顶、枕叶形态改变：萎缩脑回呈刀片样改变（”knife blade”）可表现为明显不对称性萎缩FTD晚期模式图：两侧额叶脑沟增宽，脑回呈刀锋样改变，顶、枕叶不受累。CT表现平扫CT：常累及前额/颞叶、额叶眶回一般不累及的部位：颞上回的后部中央前回和中央后回顶、枕叶形态改变：萎缩脑回呈刀片样改变（”knife blade”）可表现为明显不对称性萎缩78岁FTD晚期患者：额叶明显萎缩，呈典型的刀片样脑回改变（空箭）。MR表现：T1WI：刀锋样脑回，但信号正常额叶脑沟扩大T2WI：额颞叶脑白质可有高信号FLAIR：额颞叶脑白质

13、可有高信号与CT同一病人，T2WI轴位示额叶萎缩，刀片样脑回（空箭），左侧脑白质高信号（箭）。可疑FTD患者的旁矢状位3D MPRAGE像：额叶刀片样脑回，邻近脑沟明显增宽。顶、枕叶未受累。语义痴呆（SD）患者T2WI轴位像：颞叶前外侧明显萎缩（空箭），海马相对正常（箭）。女性，57岁，FTD患者：T2WI轴位示颞叶萎缩，脑回呈刀片样改变，顶枕叶未见受累；冠状位T1WI示嗅回局部萎缩（空箭）。核医学表现FDG PET额颞叶皮层脑代谢减低轴位及矢状位FDG PET示额叶（箭）及颞叶（弯箭）葡萄糖代谢减低，顶、枕叶不受累（空箭）。帕金森病(Parkinson Disease,PD)流行病学年龄：典

14、型的起病年龄50-60岁间性别：男：女=1.5：1发病率：60岁以上人群的1%；65岁以上人群的3%大体病理黑质和蓝斑的色素沉着减少尽管黑质致密部神经元明显丢失，但致密部大小未见显著变小PD模式图：上图为PD中脑黑质（SN）变窄（箭）并脱色。下图为正常人黑质结构。MRI表现T1WI：脑沟、脑池的普遍增大，无特异性T2WI:正常人，黑质是2层灰质结构大脑脚后部低信号区=黑质网状部（SNpr）在SNpr和红核(RN)间高信号=黑质致密部（SNpc）PD患者SNpc变窄，RN和SNpr分界模糊、靠近左图：正常人黑质致密部宽度（箭头）右图：PD患者位于黑质网状部和红核间的黑质致密部变薄且模糊，SNpr和RN分界不清。72岁特发性PD患者，T2轴位示SNpr（直箭）和RN（弯箭）间的高信号带消失。影像学诊断要点：T2WI黑质致密部变窄或消失红核与黑质网状部边界模糊