急性肾功能衰竭(Acute-Renal-Failure)课件.ppt

1、急性肾衰竭急性肾衰竭(Acute Renal Failure)(Acute Renal Failure)陈陈xxxx，女性，女性，6060岁。岁。主诉：少尿主诉：少尿5 5天。天。现病史：现病史：1010天前因上呼吸道感染、带状疱疹在私人诊所服用天前因上呼吸道感染、带状疱疹在私人诊所服用必理通、康泰克及阿昔洛韦等治疗。必理通、康泰克及阿昔洛韦等治疗。5 5天前开始出现天前开始出现尿量减尿量减少，少，约约250ml/250ml/天，大便干结，无恶寒发热，无腰酸腰痛，无天，大便干结，无恶寒发热，无腰酸腰痛，无尿频尿急尿痛等不适。尿频尿急尿痛等不适。1 1天前开始出现气促，天前开始出现气促，恶心呕吐

2、，双恶心呕吐，双下肢浮肿，下肢浮肿，遂至我院急诊就诊。遂至我院急诊就诊。既往无特殊病史。既往无特殊病史。查体：血压查体：血压160/90mmHg160/90mmHg，双下肺可闻及湿罗音，腹平软，全，双下肺可闻及湿罗音，腹平软，全服无压痛反跳痛服无压痛反跳痛 ，肝肾区无叩击痛，肝肾区无叩击痛，双下肢轻度凹陷性浮双下肢轻度凹陷性浮肿，肿，舌红，苔黄腻，脉弦滑。舌红，苔黄腻，脉弦滑。病案病案 血常规：血常规：WBCWBC：11.311.310e9/l;10e9/l;生化：生化：Cr:1071umol/lCr:1071umol/l Bun:36.9mmol/lBun:36.9mmol/l K+K+：7

3、mmol/l7mmol/l TCOTCO2 2:10.5mmol/L:10.5mmol/L；尿常规：尿常规：PRO+PRO+，BLDBLD：2+2+；B B超：超：双肾稍肿大双肾稍肿大辅助检查：问题问题 1 1、考虑哪些疾病？、考虑哪些疾病？2 2、初步诊断为、初步诊断为?3 3、治疗方案？、治疗方案？学习内容学习内容1.1.掌握急性肾功能衰竭的定义、诊断标准、急救处掌握急性肾功能衰竭的定义、诊断标准、急救处理、肾脏替代治疗的适应症。理、肾脏替代治疗的适应症。2.2.熟悉急性肾功能衰竭的危险性评估、诊断流程、熟悉急性肾功能衰竭的危险性评估、诊断流程、一般治疗及辨证论治。一般治疗及辨证论治。3.

4、3.了解急性肾功能衰竭的西医病因病理、中医病因了解急性肾功能衰竭的西医病因病理、中医病因病机。病机。授课提纲 定义与概述 病因病理 临床资料 诊断思路 治疗急性肾衰竭定义急性肾衰竭定义 急性肾衰竭（急性肾衰竭（acute renal failureacute renal failure，ARFARF）是由各）是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现突然下降而出现临床综合征临床综合征。临床主要表现为临床主要表现为少尿或无尿、电解质及酸碱平衡失少尿或无尿、电解质及酸碱平衡失调调和和进行性氮质血症进行性氮质血症。国际肾脏病和急救医学

5、界将ARF 改为急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）。AKI 覆盖的肾损伤 临床诊断提前，在临床诊断提前，在GFRGFR开始下降、甚至肾脏有损伤而开始下降、甚至肾脏有损伤而GRFGRF尚尚正常的阶段将之识别以便及早干预。正常的阶段将之识别以便及早干预。Warnock DG.J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006Biesen WV et al.CJASN.2006GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变GFR开始下降GFR明显异常Chertow 等研究表明等研究表明,血肌酐上升血肌酐上升26.5mol/L 可使病死率上升可使病死率上升4.1 倍。倍。

6、大量临床研究显示大量临床研究显示,肾功能轻度损伤即可导致肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。发病率及病死率的增加。中医病名与范畴中医病名与范畴中医有中医有“关格关格”、“癃闭癃闭”、“水肿水肿”之称。之称。伤寒论伤寒论：“关则不得小便，格则吐逆。关则不得小便，格则吐逆。”景岳全书景岳全书癃闭言癃闭言“小水不通是为癃闭，此最小水不通是为癃闭，此最危最急症也，水道不通，则上侵脾胃而为胀，外侵肌危最急症也，水道不通，则上侵脾胃而为胀，外侵肌肉而为肿，泛及中焦则为呕，再及上焦则为喘。数日肉而为肿，泛及中焦则为呕，再及上焦则为喘。数日不通，则奔迫难堪，必致危殆。不通，则奔迫难堪，必致危殆

7、。”现代中医学统称为现代中医学统称为急性肾衰。急性肾衰。授课提纲 定义与概述 病因病理 临床资料 诊断思路 治疗中医病因病机中医病因病机六淫疫毒六淫疫毒饮食不当饮食不当意外伤害意外伤害药毒伤肾药毒伤肾邪毒、湿浊、瘀血内阻，壅塞三焦 急肾衰急肾衰气化无权气化无权失血失液失血失液气随血脱气随血脱阳气暴脱阳气暴脱脾肾衰败 急肾衰急肾衰肾失气化肾失气化病机：病机：肾体急损，肾失气化，水湿浊毒瘀血之邪肾体急损，肾失气化，水湿浊毒瘀血之邪不能排出体外。不能排出体外。病位：病位：在肾，主要与肺、脾、三焦、膀胱相关，在肾，主要与肺、脾、三焦、膀胱相关，五脏六腑皆可殃及。五脏六腑皆可殃及。病性：病性：虚实错杂。

8、初期多为火热、湿毒、瘀浊之虚实错杂。初期多为火热、湿毒、瘀浊之邪壅塞三焦，以实证为主；病至后期以脏腑虚损邪壅塞三焦，以实证为主；病至后期以脏腑虚损为主。为主。中医病因病机中医病因病机西医病因西医病因与分类与分类1.肾前性肾前性（功能性）（功能性）2.肾实质性肾实质性（器质性）（器质性）3.肾后性肾后性（梗阻性）（梗阻性）亦称为功能性ARF，占5560。病因主要是1、有效血容量不足2、有效动脉压下降q各种原因导致的出血：手术、创伤、胃肠道出血、产后大出血等；q体液丢失：胃肠道液体丢失（如剧烈的呕吐、腹泻、胃肠道减压），大量出汗，过度利尿（如大量使用利尿药、醛固酮增多症），皮肤性失液（如烧伤）。q

9、全身性血管扩张：如脓毒症、过敏反应等导致血流分布异常，循环血容量相对下降。q心脏疾患如充血性心力衰竭、心肌病、严重心律失常、心包填塞等影响心输出而使有效动脉压下降；q肾脏血流动力学改变，包括疾病或药物导致的肾血管收缩（如高钙血症、肝肾综合征、非甾体类消炎药、血管收缩剂等）和出球小动脉扩张（如血管紧张素转化酶抑制剂）也称梗阻性损伤，约占AKI的5。病因主要为：q输尿管梗阻（双侧肾梗阻或单侧功能肾梗阻）q输尿管受压：子宫颈、前列腺新生物、腹腔肿瘤、后腹膜出血等q膀胱排出道受阻：结石、血块、前列腺、神经源性膀胱或神经节阻滞剂q尿道梗阻为各种病因累及肾脏所致，称为器质性AKI，约占AKI的3540%，

10、包括：1.肾小球性2.肾血管性3.肾间质性(急性肾间质病变)4.肾小管性(急性肾小管坏死)q各种病因所引起的原发性或继发性的急性、或急进性肾小球肾炎。q如原发性急进性肾小球肾炎（新月体肾炎）、系统性红斑狼疮性肾炎、肺出血肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎等。包括肾微血管和大血管病变q恶性小动脉硬化性肾病q病理产科常见的急性双侧肾皮质坏死q急性肾动脉栓塞、肾静脉血栓形成q动脉夹层等。q过敏性：如药物（抗生素）所致q感染性：病毒、葡萄球菌、白喉、伤寒、各种革兰阴性菌、布氏杆菌、霉菌等q代谢性：如急性高尿酸血症、高草酸血症、高钙血症等q肿瘤等浸润：淋巴瘤、白血病、结节病等q即狭义ARF，是最常见类型，占肾

11、实质ARF病因的75。q病因：肾中毒：外源性、内源性急性肾缺血1.肾毒性药物：抗菌素（占70，主要为氨基糖甙类、另有多肽类、粘霉素、万古霉素、头孢、代、两性霉素B、磺胺类等）；造影剂（220）、免疫抑制剂、利尿剂、抗肿瘤化疗药、有机毒物、海洛因、非甾体消炎药等。2.生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆、毒覃；3.重金属：金、银、铜、铅、汞、砷；4.微生物：毒草素及其代谢产物、严重细菌感染、金葡菌败血症、G-杆菌败血症、真菌感染、军团菌感染、流行性出血热等。1.色素毒：体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷

12、致血红蛋白尿。剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管及对小管的直接毒性作用。2.电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用3.其他：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。1 1、肾血流动力学改变、肾血流动力学改变有效血容量减少 肾缺血 球旁细胞分泌肾素、血管紧张素增多 入球小动脉收缩和痉挛 肾小球有效滤过压下降、肾小球内皮细胞肿胀，滤过膜通透性减低，使GFR明显下降当肾血流量减少至正常的1/3时，甚至可使滤过停止，引起少尿或无尿。西医发病机制西医发病机制2 2、肾小管的损伤、肾小管的损伤 反漏学说反漏学说：肾小管损伤导致肾

13、小管上皮细胞坏死，基膜断裂，使肾小管内液扩散至肾间质，引起间质水肿，肾小静脉压力升高，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR减低。肾小管阻塞学说肾小管阻塞学说：肾小管损伤后肾小管上皮细胞变性、坏死并脱落入肾小管腔，形成管型堵塞了肾小管腔，使肾小管腔内压增加，使GFR减少，造成少尿。西医发病机制西医发病机制 再灌注性肾损伤再灌注性肾损伤：再灌注使细胞内ATP大量分解，生成大量黄嘌呤和尿酸，同时产生大量超氧阴离子，产生大量氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚至死亡。细胞内钙离子浓度的改变细胞内钙离子浓度的改变：肾脏缺血后，肾小管上皮细胞内Ca2+浓度明显增高，使Ca2+-AT

14、P酶活力增加，消耗更多的ATP，Ca2+本身又可通过对线粒体内膜的作用，使氧化磷酸化作用减少，ATP产生减少，最终导致细胞死亡。西医发病机制西医发病机制授课提纲 定义与概述 病因病理 临床资料 诊断思路 治疗病史要点病史要点 手术手术休克休克创伤创伤出血出血手术、创伤、休克、出血等病因基础上发生的少尿或无尿是诊断急性肾衰竭的线索。感染中毒症状要点症状要点 少尿少尿液体液体潴留潴留电解质电解质 酸碱失衡酸碱失衡进行性氮进行性氮质血症质血症典型急性肾衰竭分期 少尿期 多尿期 恢复期 多数患者表现为数小时或数天内（一般多数患者表现为数小时或数天内（一般 7 71414天）尿量减少甚至无尿。天）尿量减

15、少甚至无尿。多尿期每日尿量可达多尿期每日尿量可达 500050006000ml6000ml，随后尿，随后尿量恢复正常。量恢复正常。注意：少尿并非必要条件注意：少尿并非必要条件 少尿少尿非少尿型非少尿型ATN 尿量常多于700ml/d，平均尿量1000 ml/d，而GFR仍低，并出现氮质血症及肾小管损害表现；与肾毒物长期使用有关，氨基糖甙类引起常见。发病率：约占3060，近年来呈增多趋势。原因 1.对疾病认识提高 2.滥用肾毒性药物 3.急性肾衰早期用药增加肾血流量和尿量。高钾血症：心悸、胸闷，心搏骤停等。高钾血症：心悸、胸闷，心搏骤停等。低钠血症：淡漠、晕厥、抽搐甚至昏迷。低钠血症：淡漠、晕厥

16、、抽搐甚至昏迷。代谢性酸中毒：乏力、厌食、恶心、呕吐甚至代谢性酸中毒：乏力、厌食、恶心、呕吐甚至呼吸障碍。呼吸障碍。注意：多尿早期仍可高血钾，注意：多尿早期仍可高血钾，SCr、BUN仍可上仍可上升，晚期可出现低血钠和低血钾升，晚期可出现低血钠和低血钾 电解质酸碱失衡电解质酸碱失衡 体循环：肢体浮肿、肝大、胃肠瘀血体循环：肢体浮肿、肝大、胃肠瘀血 肺循环：呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咳粉肺循环：呼吸困难、不能平卧、咳嗽、咳粉红色泡沫痰。红色泡沫痰。液体潴留液体潴留 消化系统：厌食、恶心呕吐消化系统：厌食、恶心呕吐溃疡，出血。溃疡，出血。神经系统：嗜睡、共济失调神经系统：嗜睡、共济失调昏睡、抽搐、昏

17、昏睡、抽搐、昏迷迷 心血管系统：高血压心血管系统：高血压高血压脑病、心力衰竭高血压脑病、心力衰竭 血液系统：贫血、出血倾向。血液系统：贫血、出血倾向。呼吸系统：呼吸困难、咳嗽、胸痛等。呼吸系统：呼吸困难、咳嗽、胸痛等。进行性氮质血症进行性氮质血症查体要点查体要点 心血管心血管系统系统神经系统神经系统皮肤检查皮肤检查呼吸系统呼吸系统泌尿系统泌尿系统 皮肤：皮肤：贫血貌、水肿、干燥脱屑、色素沉着。贫血貌、水肿、干燥脱屑、色素沉着。呼吸系统：呼吸系统：呼吸深快、氨味、肺部啰音。呼吸深快、氨味、肺部啰音。心血管系统：心血管系统：心脏扩大、心律失常心脏扩大、心律失常 泌尿系统：泌尿系统：肾区、肋腰点、肋

18、脊点、输尿管行程、肾区、肋腰点、肋脊点、输尿管行程、膀胱叩诊膀胱叩诊 神经系统：神经系统：意识改变、肌力减低、共济失调意识改变、肌力减低、共济失调查体要点查体要点 理化检查要点理化检查要点 血液血液影像影像尿液尿液肾活检肾活检血液检查 有轻、中度贫血；有轻、中度贫血；血肌酐、尿素氮进行性升高；血肌酐、尿素氮进行性升高；高钾，低钠，低钙；血高钾，低钠，低钙；血 pHpH7.357.35。尿液检查 尿蛋白多为尿蛋白多为+；尿沉渣见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒尿沉渣见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞；管型及少许红、白细胞；尿比重降低且较固定（尿比重降低且较固定（1.015

19、 1.015 以下）；以下）；尿钠含量增高（多在尿钠含量增高（多在202060mmol/L60mmol/L）。）。影像学检查 尿路超声或尿路超声或CTCT检查对排除尿路梗阻和慢性肾功能检查对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。不全很有帮助。肾活检 肾肾实质实质性的急性肾衰竭性的急性肾衰竭不明原因者不明原因者有肾穿刺有肾穿刺活检指征。活检指征。授课提纲 定义与概述 病因病理 临床资料 诊断思路 治疗符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3 mg/dl)；Scr 升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；尿量0.5 ml/（kgh），且持续6小时以

20、上。单用尿量改变作为判断标准，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因单用尿量改变作为判断标准，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因采用采用KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）改善全球肾脏病预后组织）推荐的标准推荐的标准2012年KDIGO急性肾损伤临床实践指南关于AKI的分级诊断标准分 期Scr标准尿 量1期基线水平的1.5-1.9倍；或Scr上升26.5umol/L（0.3mg/dl）连续6-12h尿量 0.5ml/kg/h2期基线水平的2.0-2.9倍连续12h尿量 0.5ml/kg/h3期基线水平的3倍以上；或Scr353.6ummol/L（0.4mg/dl）；或开始肾脏替代治疗；

21、或小于18岁，估算的GFR35ml/min/1.73 m2连续24h尿量 0.3ml/kg/h；或连续12小时以上无尿诊断流程诊断流程 明确明确诊断诊断病情病情评估评估寻求寻求病因病因突发的少尿、无尿，突发的少尿、无尿，血肌酐、尿素氮迅速升高血肌酐、尿素氮迅速升高病史病史体征体征实验室检查实验室检查生命体征、尿量、生命体征、尿量、肌酐、尿素氮、肌酐、尿素氮、电解质及酸碱水平等电解质及酸碱水平等鉴别诊断鉴别诊断肾前性？肾前性？肾性？肾性？肾后性？肾后性？急性？急性？慢性？慢性？慢：贫血、低钙、高磷、双肾缩小慢：贫血、低钙、高磷、双肾缩小急：突然少急：突然少/无尿，肌酐急速上升无尿，肌酐急速上升尿

22、液检测指标尿液检测指标与慢性肾衰相鉴别与慢性肾衰相鉴别项目肾前性 肾实质性 肾后性 AGN ATNUSG1.0201.0181.015500500350等渗UNa+2040不定FeNa+122RFI122UPro+尿沉渣 RBC管型上皮C管型WBC其它病史 B超 X-RAY CVP 活检补液 扩容 利尿试验危险性评估危险性评估 液体液体负荷负荷代酸代酸感染感染血透血透指征指征血透指征急性肺水肿，或充血性心力衰竭；严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上；高分解状态，血BUN每天升高10.1-17.9mmol/L，Cr每天升高176.8ummol/L以上；无高分解状态，但少尿或无尿2日以上。严

23、重代谢性酸中毒（二氧化碳结合率在13mmol/L以下），补碱难以纠正。血尿素氮21.4mmol/L以上，或血肌酐442mol/L以上少尿2天，并伴有体液过多（球结膜水肿、胸腔积液、心脏奔马律或中心静脉压高于正常）、持续呕吐、烦躁或嗜睡、血钾6.0mmol/L以上且心电图疑有高钾图形等任何一种情况者。授课提纲 定义与概述 病因病理 临床资料 诊断思路 治疗西医急救处理原则西医急救处理原则 去除病因。纠正血容量，解除肾血管痉挛，排出毒素。调节水电解质及酸碱平衡。防治感染 对症支持治疗。西医急救措施西医急救措施 监测生命体征和中心静脉压（CVP），评估血容量是否充足。血容量不足者进行补液治疗。血管扩

24、张剂。利尿剂。积极处理高血钾。紧急血液滤过或透析。积极治疗原发病。甘露醇 不仅具有渗透性利尿作用，还具有清除细胞外氧自由基的作用。在挤压综合征引起的ARF中，早期应用甘露醇有治疗作用。其他病因引起的ARF中，甘露醇无治疗作用，甚至加重病情。因此，甘露醇在ARF的救治中不应常规应用。速尿 袢利尿剂，并具有轻度血管扩张作用，是AKI治疗中最常用的利尿剂；初始剂量为20mg，1小时后无效，可静脉推注速尿40mg。若尿量仍无增加，可改为速尿持续静脉泵入，剂量为2-4mg/min，可持续2-3天，一般每日总剂量1g。使用利尿药不能增加尿毒症毒素的排除，并且有临床研究发现，呋塞米对AKI不仅没有治疗益处，

25、反而增加患者的病死率。不推荐使用利尿剂预防AKI(1B)；除用于控制容量超负荷，不建议使用利尿剂治疗AKI(2C)。-2012KIDIGO AKI诊治指南血管扩张剂 莨菪碱类 多巴胺 酚妥拉明不推荐用小剂量多巴胺预防或治疗AKI(1A）-2012KIDIGO AKI诊治指南急诊透析指征“AEIOU”Acidosis：严重酸中毒（pH7.2、NaHCO3无效）Electrolytes：电解质紊乱，特别是高钾血症。Ingestion：摄入肾毒性物质，如水杨酸、锂、乙二醇。Overload：水负荷过多，特别是急性肺水肿。Uremia尿毒症相关症状：如脑病。中医急救措施中医急救措施 少尿期大承气汤灌肠

26、疗法 热甚：+蒲公英；偏阳虚：+炮附片。中药注射剂 气阴两虚证：生脉或参麦注射液 阳气暴脱证：参附注射液 神志改变者：醒脑静注射液西医治疗 一般处理 病因治疗 维持体液平衡 高钾血症处理 代谢性酸中毒处理 控制感染 肾脏替代治疗 并发症治疗一般处理一般处理 监测生命体征，尤其是尿量；监测生命体征，尤其是尿量；卧床休息；卧床休息；饮食：饮食：v 能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。v 酌情限制水份、钠盐和钾盐。v 主要由碳水化合物和脂肪供能，早期优质低蛋白(0.5gkg)饮食；v 重症ATN患者常有明显胃肠道症状，可配合静脉营养。维持体液平衡维持体液平衡-少尿期少尿期

27、24小时补液量（ml）=显性失液量+400ml 下列几点可作为观察补液量适中的指标皮下无脱水或水肿现象；每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留中心静脉压在6cmH2O10cmH2O之间。胸部片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多l 精细化容量管理：CVP、PICCO、漂浮导管、彩超维持体液平衡维持体液平衡-多尿期多尿期 补充液体量应逐渐减少(为出量的1/22/3)，并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。高钾血症的处理高钾血症的处理 限制饮食中含高钾的食物；纠正酸中毒；不

28、输库存血和清除体内坏死组织 对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应认真排除深部坏死肌肉。葡萄糖酸钙；葡萄糖胰岛素；离子交换树脂；最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血透为宜。纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗,可尽早做血液透析。防治感染防治感染 根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。使用经肾脏代谢药物时应根据CCr调整抗菌药物的剂量肾替代治疗肾替代治疗-原则原则1

29、.强调早期进行2.根据患者病情选择不同的血液净化方式3.治疗方案个体化肾替代治疗适应症肾替代治疗适应症1.急性肾衰容量过多合并急性心衰，药物不能控制者；2.急性肾衰合并高钾血症（血钾高于6.5mmol/L）或严重代谢性酸中毒者；3.急性肾衰合并高分解代谢者；4.肿瘤溶解综合征伴有高尿酸血症和高磷酸盐血症；5.合并急性肾衰的脓毒症、重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重症患者。并发症治疗并发症治疗高血压心衰、肺水肿感染消化道出血中医中医辨证论治辨证论治 少尿期：邪实为主，重在祛邪，少尿期：邪实为主，重在祛邪，清清热热解解毒毒、利、利水水消肿、活血祛消肿、活血祛瘀瘀 多尿期：正虚为主，补虚为原则多尿

30、期：正虚为主，补虚为原则益益气气养养阴阴，健，健脾脾补补肾肾。湿热蕴结湿热蕴结 证候：证候：尿少尿闭，恶心呕吐，口中尿臭，发热尿少尿闭，恶心呕吐，口中尿臭，发热口干而不欲饮，头痛烦躁，严重者可神昏抽搐，口干而不欲饮，头痛烦躁，严重者可神昏抽搐，舌苔黄腻，脉滑数。舌苔黄腻，脉滑数。治法：治法：清热利湿，降逆泄浊。清热利湿，降逆泄浊。代表方剂：代表方剂：黄连温胆汤黄连温胆汤火毒瘀滞火毒瘀滞证候：证候：尿点滴难出，或尿血、尿闭，高热谵语，尿点滴难出，或尿血、尿闭，高热谵语，吐血，衄血，斑疹紫黑或鲜红，舌质绛紫，苔吐血，衄血，斑疹紫黑或鲜红，舌质绛紫，苔焦黄或芒刺遍起，脉细数。焦黄或芒刺遍起，脉细数。

31、治法：治法：清热解毒，活血化瘀。清热解毒，活血化瘀。代表方剂：代表方剂：清瘟败毒饮清瘟败毒饮气脱津伤、阳气暴脱气脱津伤、阳气暴脱 证候：证候：尿少或无尿，汗出黏冷，气微欲绝，或尿少或无尿，汗出黏冷，气微欲绝，或喘咳息促，唇黑甲青，脉细数或沉伏。喘咳息促，唇黑甲青，脉细数或沉伏。治法：治法：益气养阴，回阳固脱。益气养阴，回阳固脱。代表方剂：代表方剂：生脉饮合参附汤。生脉饮合参附汤。多尿期 气阴两虚-参芪地黄汤 肾阴亏虚-六味地黄丸小结 急性肾衰竭定义 急性肾衰竭病因病理 急性肾衰竭临床资料 急性肾衰竭诊断思路 急性肾衰竭治疗【复习思考题复习思考题】1.什么是急性肾衰竭？如何诊断？常见病因有哪些？2.急性肾衰竭的治疗原则有哪些？如何中医辨证施治？