执业医师考试-泌尿系统疾病课件.ppt

1、 第四章 泌尿系统疾病n【考纲要求】n(一)泌尿系统疾病总论：常见临床表现、诊断、防治原则n(二)肾小球病概述：临床表现和原发性肾小球病的分型n(三)肾小球肾炎(包括急性、急进性和慢性)的诊断、鉴别诊断、治疗n(四)-肾病综合征的并发症，原发性肾病综合征的诊断、鉴别诊断、治疗n(五)尿路感染的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗n(六)急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗n(七)慢性肾衰竭的分期、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗第一节泌尿系统疾病总论一、肾脏生理功能physiological function1.肾小球滤过功能（glomerular filtration functio

2、n）含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出。马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸也有部分经滤过排出 肾小球滤过示意图排泄功能（excretory function）2.肾小管重吸收和分泌功能（tubular reabsorption and excretion function）近端小管 重吸收髓袢 维持髓质高张及尿液的浓缩和稀释远端小管 AVP作用下,尿素再循环 马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌内分泌功能（endocrine function）球旁器分泌肾素 血管紧张素原血管紧张素血管紧张素、血管紧张素 RAS系统 前列腺素族、EPO、1羟化酶（一）尿液检查（uronoscopy

3、）1.蛋白尿（proteinuria）蛋白尿 150mg/d 或 尿蛋白/肌酐比率200mg/g 微量白蛋白尿：24h排泄 30300mg 尿白蛋白/肌酐比率 男17250mg/g 女25355mg/g 3.5g/d 蛋白尿分类肾小球性肾小管性溢出性功能、体位性 3 3个个/HP 10/HP 10万万/h 50/h 50万万/12h /12h 2.血尿（红细胞尿）hematuria泌尿系泌尿系全身性全身性邻近器官邻近器官 运动性运动性肾小球性肾小球性非肾小球性非肾小球性 3.管型尿5000个/12h 白细胞尿、脓尿、细菌尿5个/HP 40万/h 100万/12h 每HP见细菌或培养105/ml

4、 肾小球滤过功能Ccr Scr BUN 肾小管功能 近端肾小管功能 B2-MG等 尿浓缩-稀释试验 尿渗透压测定 肾血浆流量测定 酸化功能（二）肾功能检查（renal function examination）KUB;IVP或逆行肾盂造影；膀胱镜检查；放射性核素；超声检查；CT；核磁共振等 （三）影像检查正常肾小球（四）肾活检肾小球疾病分类 病因：原发性、继发性、遗传性 临床分型 病理分型第二节肾小球疾病概述临床分型急性肾小球肾炎 AGNacute glomerulonephritis急进性肾炎 RPGNrapidly progressive glomerulonephritis慢性肾炎 CG

5、Nchronic glomerulonephritis隐匿型肾炎latent glomerulonephritis肾病综合征 NSnephrotic syndrome 原发性肾小球疾病的病理分型一、轻微病变性肾小球肾炎minimal change glomerulonephritis 二、局灶性节段性病变 focal segmental lesions三、弥漫性肾小球肾炎 diffuse glomerulonephritis v 膜性肾病 MN membranous nephropathy v 增生性肾炎 proliferative glomerulonephritis v 硬化性肾小球肾炎

6、sclerosing glomerulonephritisv 未分类的肾小球肾炎 unclassified glomerulonephritis系膜增生性肾小球肾炎 MsPGN mesangial proliferative glomerulonephritis毛细血管内增生性肾小球肾炎 endocapillary proliferative glomerulonephritis系膜毛细血管性肾小球肾炎 mesangial capillary glomerulonephritis新月体和坏死性肾小球肾炎 crescentic and necrotizing glomerulonephritis

7、 增生性肾炎 微小病变型肾病隶属于轻微病变性肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变病因与发病机制（etiology and pathogenesis）n多数是免疫介导的炎症性疾病，非免疫、非炎症共同作用 n循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成病因？电子致密物沉积部位 a上皮下 b基底膜内 c内皮下 d系膜区 细胞免疫 炎症细胞与炎症介质 凝血与纤溶性肾损害 非免疫机制的作用：蛋白尿；高脂血症；高血压等临床表现（clinical feature）浮肿（眼睑、四肢）血尿（肉眼、镜下）排尿异常，腰痛消化道症状贫血高血压蛋白尿 正常滤过小于24万Da

8、蛋白质通过150mg/d 3.5g/d 肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）分子屏障：肾小球滤过屏障 血尿 3个/HP，1ml/L。单纯或伴蛋白尿、管型尿血尿来源：相差显微镜检查；尿红细胞容积分布曲线水肿 edema 肾病性水肿：低蛋白血症 肾炎性水肿：“球-管平衡”和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留高血压 hypertension 肾血管性、肾实质性 容量依赖型、肾素依赖型 CRF患者90%出现高血压 原因：钠、水潴留 肾素分泌增多：肾实质缺血刺激 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少（激肽等）肾功能损害：急性及慢性肾功能衰竭n肾病综合征n肾炎综合征n无症状性尿异常n急

9、性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征n慢性肾衰竭综合征肾脏疾病常见综合征肾脏疾病的诊断 根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，作出正确诊断 病因诊断 部位诊断 功能诊断 病理诊断 去除病因，抑制免疫反应及炎症反应，对症治疗,防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗治疗原则(therapeutic principles)n降压治疗n对症治疗nEPO、1,25-D3等广泛应用肾脏替代治疗：透析、肾移植 第三节第三节肾小球肾炎肾小球肾炎急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害 链球菌感染后，也可见于其他细菌

10、、病毒及寄生虫感染后 常由-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等感染后病因与发病机制机制 包括免疫复合物和由其导致的补体激活、细胞 浸润作用病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎左：正常，右：E内皮 M系膜细胞 D上皮下驼峰状电子致密物沉积急性肾炎见中性粒细胞浸润IgG粗大颗粒状沿毛细血管壁沉积上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积临床表现 1.儿童多见，男女 2.有前驱感染史（于发病前13W，平均10天）3.尿异常 血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白细胞、上皮细胞、管型 4.水肿 （下行性）5.高血压 占80%，少数高血压脑病、心衰 6.肾功能异常（一过性）7.免疫学异常

11、ASO，C3 （8W内恢复），冷球蛋白（）诊断标准 1.链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能 2.C3 （8W内恢复）3.多于12M内全面好转 4.病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎治 疗 1.一般治疗：卧床、饮食 2.治疗感染灶，清除病灶 3.对症治疗：利尿剂、透析、降压 4.一般不主张用激素和细胞毒药物预 后 多数病人预后良好，呈自限性 14W内消肿、降压、尿化验好转 有些尿常规需半年1年恢复正常急进性肾小球肾炎 Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN 肾小球肾炎中最严重的类型,多种原因引起 起病急骤,病情发展迅速 90

12、%的患者6个月内死亡或需依赖透析 肾活检示肾小球球囊的大部分被新月体充斥（称新月体肾炎）病因与发病机制n原发性急进性肾小球肾炎n继发性急进性肾小球肾炎n由原发性肾小球病基础上形成广泛新月体而来(病理转化)免疫病理分型n型：抗GBM型肾小球肾炎n型：免疫复合物型n型：非免疫复合物型,多为ANCA阳性，原发性小血管炎肾损害n型:型+ANCAn型:型 ANCA(-)病 理 1.肾体积增大 2.肾小球有广泛（50%）的大新月体（占囊腔50%）形成 早期细胞性 晚期纤维性 最后发生肾小球硬化E 上皮增生 F纤维渗出 P单核巨噬细胞浸润新月体性肾小球肾炎。细胞性新月体覆盖在肾小球丛的局部，图中8点处可见粉

13、红色纤维蛋白沉积物 Masson x 260新月体性肾小球肾炎。大型新月体压迫毛细血管丛 PASx2603.免疫病理 线样沉积 颗粒样沉积 无免疫沉积 型 免疫球蛋白（IgG、C3）沿基底膜呈线样沉积型 免疫球蛋白在系膜区或沿血管壁呈颗粒样沉积4.电镜 、型 无电子致密物沉积 型 在系膜区和内皮下有电子致密物沉积临床表现 前驱感染，起病急，进展快 急性肾炎综合征，进行性少尿、无尿、肾功能恶化、贫血 型伴NS，型可有发热、乏力、关节痛、咯血等系统性血管炎表现、型中青年多见型中老年男性多见型患者常有肾病综合征表现 抗肾小球基底膜（GBM）抗体阳性 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性 CIC阳性，

14、冷球蛋白，C3降低 B超双肾增大实验室检查诊断标准1.急性肾炎表现+进行性肾功能+病理2.分型 型 抗GBM抗体（+）型 CIC（+）+C3 型 ANCA（+）（型中32%ANCA(+)，型中25%50%ANCA（）3.双肾增大急性肾小球坏死（ATN）急性过敏性间质性肾炎（AIN）梗阻性肾病继发性急进性肾炎其他肾小球疾病鉴别诊断治 疗（一）强化血浆置换疗法 适应症、型，应早期应用（当Scr型型 强化治疗是否及时 新月体数量及类型 年龄 chronic glomerulonephritis 1.以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及不同程度的肾功能不全为临床特征2.病程长 缓慢 持续进展慢性肾小球肾炎病

15、因与发病机制1.由多种病因、不同病理的原发肾炎构成2.仅少数由急性肾炎而来3.主要与免疫炎症损伤有关4.高血压、大量蛋白尿、高血脂等促进病 理n多种病理类型n系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛细血管性 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化n最终转化成硬化性肾小球肾炎临床表现n起病缓慢、隐匿n蛋白尿、血尿、高血压、水肿n肾功能减退n有急性发作倾向发展为慢性肾功能衰竭n乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，水肿、贫血n尿异常：蛋白尿、红细胞、管型等n肾功能异常：BUN，Scr增高，Ccr降低 可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化 实验室检查诊断标准 n尿化验异常，水肿及高血压病史达1年以上 除外继发性

16、肾炎及遗传性肾炎n不到1年者 呈急性肾炎综合征 仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿 需行肾活检 1.隐匿性肾小球肾炎：无症状性血尿、蛋白尿。无水肿、高血压、肾功能损害。病理改变多较轻 2.急性肾小球肾炎 3.原发性高血压肾损害 4.继发性肾炎（SLE）5.遗传性肾炎 如Alport综合征 鉴别诊断治 疗1.限制食物中蛋白及磷入量2.积极控制高血压 ACEIARBCCB利尿剂3.应用血小板解聚药4.糖皮质激素和细胞毒药物 根据病理类型，尿蛋白，肾功能等决定5.对症（抗感染、纠正水电解质和酸碱失衡、清除体内毒素）6.避免加重肾损害的因素n概述1 无症状性蛋白尿和（或）肾小球性血尿2 见于轻微病变、轻度

17、系膜增生、局灶增生、IgA肾炎等n临床表现：除尿检异常外，无水肿，高血压，肾功能损害隐匿性肾炎（latent glomerulonephritis）1.血尿和（或）蛋白尿而无任何症状 2.排除生理性、继发性、遗传性诊断标准 1.大量血尿所造成的假性蛋白尿 2.排除假性血尿 3.其他继发性、遗传性肾脏疾病 4.生理性蛋白尿 5.尿路结石，感染，肿瘤鉴别诊断治 疗1.定期观察，若病情加重立即肾活检2.避免感染、过劳和肾毒药物IgA肾病 IgA nephropathy是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病，是肾小球源性血尿最常见的原因发病机制 多在呼吸道或消化道感染后，推测黏膜免疫

18、与此有关病变严重和新月体形成者，肾小球内有淋巴、单核、巨噬细胞浸润细胞免疫具有一定作用 病 理 主要为弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生。此外可有轻微病变、局灶增生、毛细血管内增生、系膜毛细血管性、新月体、FSGS等。免疫病理以IgA沉积为主。电镜见电子致密物沉积临床表现 前驱感染与肉眼血尿发作间期短（数小时，3天内），血清IgA增高，以肾小球源血尿为主的混合性血尿，腰痛或腹痛，以上存在常提示IgAN可能诊断标准n 肾活检免疫病理n 排除肝硬化，紫癜肾，LN等继发性 治疗和预后 根据不同的临床、病理综合给予治疗 1.单纯血尿和（或）蛋白尿2.大量蛋白尿或肾病综合征3.急进性肾小球肾炎 4.慢性肾小

19、球肾炎是各种肾脏疾病，主要是肾小球疾病所致的临床综合征，特征性的临床表现：1.1.大量蛋白尿大量蛋白尿(3.5g/d)3.5g/d)2.2.低血浆白蛋白低血浆白蛋白(Alb30g/L)(Alb5/HP n尿细菌学检查n其他实验室检查 急性肾盂肾炎血白细胞，N核左移。ESR。肾浓缩功能轻度障碍，治疗后恢复n细菌学检查的假阳性和假阴性1.假阳性：标本收集：白带污染；标本在室温放置1h；接种和检查的技术有误2.假阴性：近7天用药；尿液停留38.5、血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者多为复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药G-杆菌，宜im或iv用药。当临床症状好转，热退72h后，可考虑改为口服有效抗生素

20、完成2周疗程n3.重症肾盂肾炎：寒战、高热、血白细胞显著增高、核左移等严重的全身感染中毒症状，低血压、呼吸性碱中毒，疑为G-细菌败血症。多为复杂性尿感，耐药G-杆菌。联合用药：半合成广谱PG，氨基糖苷类抗生素，3代头孢。在病情允许时尽快做尿路影像学检查以确定有无尿路梗阻三、再发性尿路感染的处理n复发 多1月内发生n重新感染 多1月后发生n对再发的尿感来诊者，予短程抗菌疗法，7天复查1.症状消失，无细菌尿、白细胞尿重新感染，占80%。对常再发者可长程低剂量抑菌疗法作预防性治疗2.治疗失败，有细菌尿、白细胞尿、症状，药敏换药:治疗成功重新感染；治疗失败复发、肾盂肾炎，药敏，治疗6周。仍不成功，可延

21、长疗程或改注射四、妊娠期尿路感染 积极治疗。选用毒性较小的药物五、男性尿路感染 50岁前尿感少见，常伴有细菌性前列腺炎，可用SMZco或环丙沙星治疗1218周。再发可每次给予同上治疗或长程低剂量抑菌疗法六、留置导尿管的尿路感染n医院获得性感染最常见原因n有症状，立即强有力治疗，更换导尿管。必要时考虑改变引流方式n无症状细菌尿，暂不治疗，拔管后治疗七、无症状性细菌尿n非妊娠妇女不需治疗。妊娠妇女需治疗n学龄前儿童要治疗n老年人不予治疗，治疗与寿命无关n有复杂情况的患者，一般不宜治疗预 后 n急性非感染性尿感 90%可治愈n急性复杂性尿感治愈率低除非纠正了易感因素，否则很难治愈，超过半数于治疗后仍

22、持续有细菌尿或经常复发n演变为慢性肾盂肾炎预 防 n多饮水、勤排尿n注意阴部清洁n尽量避免使用尿路器械n去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生活后排尿，服药n膀胱-输尿管反流患者，要养成“二次排尿”的习惯第六节 急性肾功能衰竭定义指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征广义急性肾衰竭：n肾前性n肾性n肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）分类分类、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容

23、量的扩张(过敏性休克)病 因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流 量减少量减少交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓

24、质充血等发病机制肾血流动力学异常机制肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BK BK、PGPG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞

25、内酸中毒（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观：病 理ATN ATN 病理改变光镜：病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段A

26、RF是可以预防的临床表现典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二)维持期少尿的发生机制少尿的发生机制n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、临床表现（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱a体内分解代谢，酸性代谢产物生成b尿少，酸性物

27、质排出c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、

28、低钾、低钠(三)恢复期多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除（一）血液检查（一）血液检查（1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血（2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加每日增加 44.2mol/L44.2mol/L（3 3）血清）血清钾钾5.5mmol/L5.5mmol/L（4 4）血）血pH pH 值值7.357.35（5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管

29、上皮细胞、上皮细胞管尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型型和颗粒管型尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmolmmol/L/L（二）尿液检查（二）尿液检查l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUBlIVPIVPlCTCT、MRIMRIl放射性核素检查放射性核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前在排除了肾前性及肾后性原因后，性及肾后性原因后，没有

30、明确致病原因没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾毒素）的肾性的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征活检指征急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L,或或88.4mol/L88.4mol/L;或在或在24247272小时内血肌酐值相小时内血肌酐值相对增加对增加25%25%100%100%诊断与鉴别诊断急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查（一）（一）ATNA

31、TN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.1.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高或更高3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)20 20血尿素氮血血尿素氮血肌酐肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微

32、量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线

33、检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 （三）（三）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎狼疮肾炎、急性间质性肾炎急性间质性肾炎、系统性血管系统性血管炎等炎等 *积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡n补液量显性失液量非显性失液量内生水量n估算：进液量尿量ml（三）饮食和营养（三）饮食和营养n碳水化合物、

34、脂肪为主n蛋白质限制为0.g（kgd）n尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症高钾血症6.5mmolLnl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IVn5碳酸氢钠100ml iv dripn50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv dripn口服离子交换树脂n透析（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒n当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴n严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染n尽早使用抗生素n根据药敏试验选用肾毒性低的药物n按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭n患者对利尿剂反应较差n对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒n药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷n容量负荷

35、过重的心衰最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）紧急透析指征：紧急透析指征：（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2)（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)（九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症（十

36、）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物定义：慢性肾衰竭(chronic renal failure，)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭第七节 慢性肾衰CRF分期n肾储备能力下降期n氮质血症期n肾衰竭期n尿毒症期25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期常见病因n肾小球肾炎n糖尿病肾病n高血压肾病n多囊肾n梗阻性肾病 病因与发病机制病因病因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭

37、竭 发病机制1.健存肾单位日益减少GFR(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)血中某物质血中某物质(P)某因子某因子(PTH)发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害尿毒症各种症状的发生机制

38、1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等）中分子毒性物质（激素等）大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍 一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现（1）高血压 （2）心力衰竭（3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状1.贫血：正常色素性正细胞性贫血三、血液系统表现 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵，RBC膜的脆性，易于

39、破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 铁的再利用障碍 出血贫血发生的机制：2.出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常 四、神经、肌肉系统症状 n早期：疲乏、失眠、注意力不集中n性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等n尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 五、胃肠道症状n食欲不振（常见的最早期表现）n恶心、呕吐n口气常有尿味n消化道出血n病毒性肝炎（

40、透析患者发病率较高）六、皮肤症状 n皮肤搔痒（常见症状）n面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）n下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：n 纤维性骨炎n 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)n 骨质疏松症n 肾性骨硬化症肾性骨营养不良机制：钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化VitD代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒：促进骨盐的溶解干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏九、代谢失调及其他 体温过低 碳水化合物代谢异常（CR

41、F时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正）十、易于并发感染 1.原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常 2.尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染 一、基础疾病的诊断 晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊 断 二、寻找肾功能恶化的诱因n 血容量不足n 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）n 尿路梗阻（结石）n 心力衰竭和严重心律失常n 肾毒性药物抗生素、X线造影剂n 急性应激创伤（严重创伤、大手术）n 高血压n 高钙血症、高磷血症或转移性钙化治 疗 一、

42、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行1、饮食治疗（1 1）限制蛋白饮食）限制蛋白饮食 GFR20m1min每日可加5gn GFR5m1min每日用约20gn 优质蛋白（2 2）高热量摄入）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJkg(30kcalkg)，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖（3 3）GFRGFR其他饮食指导其他饮食指导n钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐n钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾n低磷饮食，每日不超过600mgn饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则

43、不宜限制水的摄入2、必需氨基酸的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，氯沙坦，losartanlosartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用4、其他n高脂血症治疗高脂血症治疗与一般高血脂者相同n高尿酸血症通常不需治疗高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇n大黄n蒲公英n黄芪 5、中医药疗法 1、水、电解质失调（1 1）钠、水平衡失调

44、）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿mg，每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水摄入三、并发症的治疗（2 2）高钾血症的处理）高钾血症的处理 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV 5NaHCO3 100ml IV（5分钟完）50葡萄糖50l00ml+胰岛素612U iv drip 透析（3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L（4 4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇（1）高血压（多为容量依赖性多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析、心血管和肺并发症3、血液系统并发症n小量多次输新鲜血（HB60g/LHB707mol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析n 血液透析n 腹膜透析四、替代治疗、肾移植