1、学时肝功能检查学时肝功能检查23肝脏的基本功能肝脏的基本功能物质代谢:蛋白质、糖、脂类、胆红素、胆汁酸物质代谢:蛋白质、糖、脂类、胆红素、胆汁酸生物转化生物转化分泌及排泄分泌及排泄凝血及纤溶凝血及纤溶激素的灭活激素的灭活造血造血肝细胞的再生肝细胞的再生人肝细胞生长因子人肝细胞生长因子4肝功能试验的局限性肝功能试验的局限性代偿和储备能力代偿和储备能力检测结果及损害程度不一致检测结果及损害程度不一致肝外因素肝外因素5肝功能检查的目的肝功能检查的目的肝胆疾病辅助诊断肝胆疾病辅助诊断肝功能动态分析、疗效观察、预后判断肝功能动态分析、疗效观察、预后判断术前准备、用药监护术前准备、用药监护体检、健康普查体
2、检、健康普查6肝功能化验单肝功能化验单7标本采集标本采集空腹空腹1212小时后采静脉血小时后采静脉血取血清立即送检取血清立即送检应注意避免溶血应注意避免溶血8肝功能检查内容肝功能检查内容一、蛋白质代谢功能检测一、蛋白质代谢功能检测二、胆红素代谢检测二、胆红素代谢检测三、胆汁酸代谢检测三、胆汁酸代谢检测四、血清酶学检测四、血清酶学检测9一、蛋白质代谢功能检查一、蛋白质代谢功能检查10(一)血清总蛋白、清蛋白(一)血清总蛋白、清蛋白/球蛋白比值球蛋白比值血清总蛋白(血清总蛋白(serum total proteinserum total protein,STP)STP)清蛋白(清蛋白(albumi
3、n,Aalbumin,A)球蛋白(球蛋白(globulin,Gglobulin,G)111 1、原理、原理90%90%的的STPSTP,全部,全部A A由肝脏合成由肝脏合成A A又称白蛋白,正常人血清的主要蛋白质组分,半寿期又称白蛋白,正常人血清的主要蛋白质组分,半寿期19192121天天 保持血浆胶体渗透压:以维持血管内外体液的平衡保持血浆胶体渗透压:以维持血管内外体液的平衡 重要的营养蛋白:用于组织蛋白的补充和修复重要的营养蛋白:用于组织蛋白的补充和修复 具有缓冲酸碱的能力具有缓冲酸碱的能力 血浆中主要的载体蛋白:包括胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子血浆中主要的
4、载体蛋白:包括胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子(如如Cu2+Cu2+、Ni2+Ni2+、Ca2+)Ca2+)、药物、药物(如阿司匹林片、青霉素如阿司匹林片、青霉素)12G G:多种蛋白的混合物:免疫球蛋白、补体,多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类:多种蛋白的混合物:免疫球蛋白、补体,多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类免疫功能,血粘度有关免疫功能,血粘度有关反映病情严重程度反映病情严重程度当肝脏受伤时,尤其是慢性炎症时合成增加当肝脏受伤时,尤其是慢性炎症时合成增加132 2、检测方法、检测方法双缩脲法(双缩脲法(STPSTP)溴甲酚绿法(溴甲酚绿法(A
5、 A)G=STP-AG=STP-A蛋白电泳蛋白电泳散射比浊、透射比浊散射比浊、透射比浊143 3、参考值、参考值STPSTP:606080 g/L80 g/LA:40A:4055 g/L55 g/LG:20G:2030 g/L30 g/LA/G:1.5A/G:1.52.5:12.5:1154 4、血清蛋白测定的影响因素、血清蛋白测定的影响因素年龄:新生儿,年龄:新生儿,6060岁以上老人岁以上老人剧烈运动后剧烈运动后STP STP 直立位直立位 (较卧位较卧位)溶血标本溶血标本乳糜标本乳糜标本16临床意义:临床意义:STPSTP常及常及AA相平行,相平行,STPSTP同时有同时有GG常用于检测
6、慢性肝损伤常用于检测慢性肝损伤可反映肝实质细胞储备功能可反映肝实质细胞储备功能17STPSTP、AA见于血液浓缩:严重脱水、休克、饮水量不足见于血液浓缩:严重脱水、休克、饮水量不足肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退18STPSTP、AA肝细胞受损,肝细胞受损,A A合成合成见于亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌、缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤见于亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌、缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤了解病情:了解病情:A A持续持续:病情加重,预后不良:病情加重,预后不良 A A开始开始:肝细胞再生,治疗有效:肝细胞再生,治疗有效低蛋白血症:低
7、蛋白血症:STPSTP60g/L60g/L或或A A25g/L25g/L,出现浮肿,胸、腹水,出现浮肿,胸、腹水19STPSTP、AA肝外因素肝外因素营养不良:蛋白质摄入不足、消化吸收不良营养不良:蛋白质摄入不足、消化吸收不良丢失过多:肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血丢失过多:肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血消耗增加:重症结核、甲亢、恶性肿瘤消耗增加:重症结核、甲亢、恶性肿瘤血液稀释:水钠潴留、补液过度血液稀释:水钠潴留、补液过度20STPSTP、GGSTPSTP80g/L 80g/L 或或 G G35g/L35g/L慢性肝脏疾病:慢性肝脏疾病:自身免疫性慢性肝
8、炎、慢活肝、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化自身免疫性慢性肝炎、慢活肝、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化 GG及病情严重程度相关及病情严重程度相关21STPSTP、GG肝外因素肝外因素M M球蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等球蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等自身免疫性疾病:自身免疫性疾病:SLESLE、风湿热、类风湿关节炎等、风湿热、类风湿关节炎等慢性感染:结核、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等慢性感染:结核、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等22GG生理性:生理性:3 3岁的婴幼儿岁的婴幼儿免疫抑制:应用肾上腺皮质激素、免疫抑
9、制剂免疫抑制:应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂先天性低先天性低球蛋白血症球蛋白血症23A/GA/G倒置倒置AA和和/或或GG严重肝功能损伤:慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发严重肝功能损伤:慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发 性肝癌性肝癌M M球蛋白血症:多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等球蛋白血症:多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等24(1 1)急性肝脏疾病:)急性肝脏疾病:A A正常或轻度正常或轻度 G G轻度轻度 STPSTP、A/GA/G可正常可正常(2 2)慢性肝脏疾病(慢性肝炎、肝硬化、肝癌)慢性肝脏疾病(慢性肝炎、肝硬化、肝癌)A A 、A A25 g/L25 g/L,易产生腹
10、水,易产生腹水 G G STP STP 、A/GA/G肝脏疾病时的血清蛋白变化肝脏疾病时的血清蛋白变化25(三)血清前清蛋白(三)血清前清蛋白(prealbumin,PAB)prealbumin,PAB)261 1、原理、原理经醋酸纤维素膜电泳后,在清蛋白前出现一条区带经醋酸纤维素膜电泳后,在清蛋白前出现一条区带PABPAB由肝细胞合成,分子量为由肝细胞合成,分子量为60kD60kD,半寿期比,半寿期比A A短短(约约2d2d),是肝脏早期损害指标),是肝脏早期损害指标及甲状腺素结合,运输及甲状腺素结合,运输VitAVitA272 2、临床意义、临床意义PABPAB见于:见于:早期肝炎、急性重
11、症肝炎,有特殊诊断价值早期肝炎、急性重症肝炎,有特殊诊断价值肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸其它:营养不良、恶性肿瘤、慢性感染其它:营养不良、恶性肿瘤、慢性感染28二、胆红素代谢检测二、胆红素代谢检测29胆红素来源胆红素来源胆红素的来源胆红素的来源30胆红素的生成过程胆红素的生成过程31胆红素的生成过程胆红素的生成过程32胆红素转运胆红素转运33肝细胞对胆红素的摄取肝细胞对胆红素的摄取34结合胆红素的生成结合胆红素的生成35非结合胆红素(非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)unconjugated bilirubin,UCB):不能透过生
12、物膜,不能从肾脏滤过:不能透过生物膜,不能从肾脏滤过结合胆红素(结合胆红素(conjugated bilirubin,CB)conjugated bilirubin,CB):水溶性,尿中的胆红素为结合胆红素。当血中结合胆红素浓度:水溶性,尿中的胆红素为结合胆红素。当血中结合胆红素浓度超过肾阈(超过肾阈(34mol/L34mol/L),出现尿内胆红素),出现尿内胆红素36胆红素在肠道中的变化胆红素在肠道中的变化37非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素,结合胆红素随胆汁排入肠道,在肠道细菌作用下,生成尿胆原非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素,结合胆红素随胆汁排入肠道,在肠道细菌作用下,生成尿胆原
13、(urobilinogen,Uro)(urobilinogen,Uro),大部分随粪便排出,约,大部分随粪便排出,约2020的尿胆原被肠道重吸收,经门脉入肝,重新转变为结的尿胆原被肠道重吸收,经门脉入肝,重新转变为结合胆红素,再随胆汁排入肠腔,这就是胆红素的肠肝循环。合胆红素,再随胆汁排入肠腔,这就是胆红素的肠肝循环。极少量尿胆原逸入体循环,从尿中排除。极少量尿胆原逸入体循环,从尿中排除。38胆红素代谢过程(复习)39胆红素的测定胆红素的测定总胆红素血清胆红素在加速剂(咖啡因或甲醇)作用下及重氮试剂反应生成偶氮胆红素,颜色深浅及胆总胆红素血清胆红素在加速剂(咖啡因或甲醇)作用下及重氮试剂反应生
14、成偶氮胆红素,颜色深浅及胆红素浓度成正比红素浓度成正比结合结合/直接胆红素:血清及重氮试剂直接反应,在反应直接胆红素:血清及重氮试剂直接反应,在反应1 1分钟时测得的胆红素分钟时测得的胆红素非结合非结合/间接胆红素:在血清及重氮试剂反应前,需先加入溶解剂(茶碱或乙醇)才能及重氮试剂反应间接胆红素:在血清及重氮试剂反应前,需先加入溶解剂(茶碱或乙醇)才能及重氮试剂反应402 2、参考值、参考值STB:3.4-17.1 mol/LCB:0-6.8 mol/LUCB:1.7-10.2 mol/LSTB-CB=UCB41临床意义临床意义判断有无黄疸及黄疸程度判断有无黄疸及黄疸程度 黄疸(黄疸(jaun
15、dicejaundice):由于血中胆红素升高致皮肤、粘膜、巩膜及器官组织黄染的症状和体征。):由于血中胆红素升高致皮肤、粘膜、巩膜及器官组织黄染的症状和体征。胆红素是金黄色色素,当血清中浓度过高时,可扩散入组织,组织被染黄胆红素是金黄色色素,当血清中浓度过高时,可扩散入组织,组织被染黄42黄疸程度:黄疸程度:STB17.134.2 mol/L 隐性黄疸隐性黄疸34.2171 mol/L 轻度黄疸轻度黄疸171342 mol/L 中度黄疸中度黄疸342 mol/L 重度黄疸重度黄疸43鉴别诊断黄疸类型鉴别诊断黄疸类型溶血性黄疸溶血性黄疸胆汁淤积性黄疸(梗阻性黄疸)胆汁淤积性黄疸(梗阻性黄疸)肝
16、细胞性黄疸肝细胞性黄疸44溶血性黄疸:溶血性黄疸:各种原因所引起的溶血性疾病都可产生,如海洋性贫血、新生儿溶血、异型血输血、蚕豆病、蛇毒、大面积烧各种原因所引起的溶血性疾病都可产生,如海洋性贫血、新生儿溶血、异型血输血、蚕豆病、蛇毒、大面积烧伤等伤等由于大量的由于大量的RBCRBC被破坏,形成大量的未结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合及排泌能力,使血中未结合胆红素被破坏,形成大量的未结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合及排泌能力,使血中未结合胆红素含量显著增高,但由于未结合胆红素不能通过肾小球,故尿胆红素试验呈阴性含量显著增高,但由于未结合胆红素不能通过肾小球,故尿胆红素试验呈阴性45未结合胆红
17、素增加,导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素,当其排入肠道后转变为尿胆原的量亦增多,因未结合胆红素增加,导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素,当其排入肠道后转变为尿胆原的量亦增多,因而肠道重吸收的尿胆原也相应增加,尿中尿胆原试验呈明显阳性而肠道重吸收的尿胆原也相应增加,尿中尿胆原试验呈明显阳性 46472.2.胆汁淤积性胆汁淤积性/梗阻性黄疸梗阻性黄疸各种原因引起的肝内或肝外完全或不完全梗阻如肝胆结石、肝胆肿瘤、寄生虫(如华支睾虫病、蛔虫)、胰头各种原因引起的肝内或肝外完全或不完全梗阻如肝胆结石、肝胆肿瘤、寄生虫(如华支睾虫病、蛔虫)、胰头癌等癌等 胆汁淤积使肝胆管内压增高,导致毛细胆管破裂,
18、结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出,故尿胆红胆汁淤积使肝胆管内压增高,导致毛细胆管破裂,结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出,故尿胆红素检查呈强阳性素检查呈强阳性由于胆汁排入肠道受阻,故尿胆原也减少或缺如由于胆汁排入肠道受阻,故尿胆原也减少或缺如48 梗阻性黄疸时胆红素代谢梗阻性黄疸时胆红素代谢胆汁淤滞性黄疸发生机制示意图493.3.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 各种使肝细胞广泛受损的疾病均可产生,如病毒性肝炎、肝硬化、钩体病、药物、毒物等引起的中毒性肝炎等各种使肝细胞广泛受损的疾病均可产生,如病毒性肝炎、肝硬化、钩体病、药物、毒物等引起的中毒性肝炎等肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结
19、合、排除功能均可能受损,对未结合胆红素的摄取降低使其在血中浓度升肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损,对未结合胆红素的摄取降低使其在血中浓度升高高50而产生的结合胆红素又有可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压,而在肝细胞间弥散经血窦进入血循环,导致血而产生的结合胆红素又有可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压,而在肝细胞间弥散经血窦进入血循环,导致血中结合胆红素也升高,因其可溶于水并经肾排出,使尿胆红素试验呈阳性中结合胆红素也升高,因其可溶于水并经肾排出,使尿胆红素试验呈阳性同时经肠道吸收的尿胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素,而以尿胆原形式从尿中排出,使尿胆原试验同时经肠道吸收的
20、尿胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素,而以尿胆原形式从尿中排出,使尿胆原试验呈阳性(轻度增加或正常)。在急性病毒性肝炎时,尿胆红素试验阳性可早于临床黄疸呈阳性(轻度增加或正常)。在急性病毒性肝炎时,尿胆红素试验阳性可早于临床黄疸5152三种类型黄疸的胆色素代谢检查结果三种类型黄疸的胆色素代谢检查结果黄疸黄疸类型类型血清胆红素(血清胆红素(mol/Lmol/L)尿液检查尿液检查粪便检查粪便检查TBTBCBCBUCBUCBCB/TBCB/TB颜色颜色尿胆原尿胆原尿胆尿胆红素红素颜色颜色粪胆原粪胆原粪胆素粪胆素正常人正常人17.117.16.86.810.210.20.20.20.40.4浅黄浅
21、黄1:201:20阴性阴性阴性阴性黄褐黄褐正常正常溶血性溶血性黄疸黄疸85.585.5正常或正常或轻度轻度显著显著0.2171171显著显著正常正常或或轻度轻度0.50.5加深加深阴性阴性阳性阳性变浅或变浅或白陶土白陶土样便样便或或消失消失53三、胆汁酸代谢检查三、胆汁酸代谢检查5455胆汁酸的肠肝循环胆汁酸的肠肝循环BABA是胆汁的主要成分。由胆固是胆汁的主要成分。由胆固醇在肝脏合成,随胆汁排入肠醇在肝脏合成,随胆汁排入肠道,经肠道细菌分解后由小肠道,经肠道细菌分解后由小肠重吸收,经门脉入血回肝,再重吸收,经门脉入血回肝,再由肝细胞摄取,少量进入血液由肝细胞摄取,少量进入血液循环,循环,90
22、%-95%90%-95%再分泌入胆汁,再分泌入胆汁,形成胆汁酸的肠肝循环。形成胆汁酸的肠肝循环。56正常值:正常值:总胆汁酸总胆汁酸 0-10 umol/L 0-10 umol/L 因此,胆汁酸是唯一能同时反映肝合成代谢、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标因此,胆汁酸是唯一能同时反映肝合成代谢、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标57血清血清BABA见于:见于:肝细胞损害:肝细胞损害:急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝病、肝硬化、和肝癌时TBATBA显著升高,尤其肝硬化时,显著升高,尤其肝硬化时,TBATBA阳性率高于其阳性率高于
23、其他指标。他指标。(摄取障碍)摄取障碍)胆道梗阻:胆道梗阻:肝内、外梗阻(分泌障碍)肝内、外梗阻(分泌障碍)进食后血清进食后血清BABA可一过性增高可一过性增高临床意义临床意义58四、血清酶学检查四、血清酶学检查59血清酶的分类血清酶的分类反映肝细胞变性坏死的酶:反映肝细胞变性坏死的酶:ALTALT、ASTAST、LDHLDH反映胆道梗阻的酶:反映胆道梗阻的酶:ALPALP、-GT-GT反映肝脏纤维组织增生的酶反映肝脏纤维组织增生的酶:MAO:MAO、HAHA、PHPH60(一)反映肝细胞损伤的酶(一)反映肝细胞损伤的酶 丙氨酸氨基转移酶(丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans
24、ferase,ALTalanine aminotransferase,ALT)天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)(aspartate aminotransferase,AST)61ALT,ALT,主要分布于肝脏,其次为骨骼肌、肾脏、心肌,主要分布于肝脏,其次为骨骼肌、肾脏、心肌,WHOWHO推荐的反映肝细胞损伤最敏感的指标之一,推荐的反映肝细胞损伤最敏感的指标之一,GPTGPTASTAST,主要分布于心肌,其次为肝脏、骨骼肌、肾脏,主要分布于心肌,其次为肝脏、骨骼肌、肾脏,GOTGOT6263Reference Interv
25、alReference Interval 比色法比色法(Karmen)(Karmen)连续监测法连续监测法(37)(37)ALT 5 ALT 52525卡门单位卡门单位 101040U/L40U/L AST 8 AST 82828卡门单位卡门单位 101040U/L40U/L ALT/AST ALT/AST(L/SL/S)1 11 IU=1mol/min1 IU=1mol/min64 临床意义临床意义急性病毒性肝炎:急性病毒性肝炎:ALTALT和和ASTAST,ALT/ASTALT/AST (10(10倍甚至倍甚至300300倍以上倍以上),),阳性率极高阳性率极高(80%(80%100%)1
26、00%)急性重症肝炎时,病程初期转氨酶升高,以急性重症肝炎时,病程初期转氨酶升高,以ASTAST升高显著,如在症状恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而升高显著,如在症状恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即降低,即“胆酶分离胆酶分离”慢性病毒性肝炎:慢性病毒性肝炎:N N或轻度或轻度(3 35 5倍倍 ););ALT/ASTALT/AST,提示慢性肝炎活动期,提示慢性肝炎活动期65肝硬化:取决于肝细胞坏死程度肝硬化:取决于肝细胞坏死程度 肝癌:肝癌:N N或轻度或轻度,ALT/ASTALT/AST95%95%)急性和慢性肝炎、肝硬化:急性和慢性肝炎、肝硬化:GGTGGT急性和慢性酒精性肝炎、
27、药物性肝炎:急性和慢性酒精性肝炎、药物性肝炎:GGTGGT中度以上升高,中度以上升高,ALTALT、ASTAST仅轻度增高或正常仅轻度增高或正常72(三)反映肝脏纤维组织增生的酶或蛋白(三)反映肝脏纤维组织增生的酶或蛋白 MAO、PH、PP PP、CIVCIV、HAHA、LALA73概述概述n肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果,反映肝纤维化的酶及结缔组织的胶原和基质的分解及合成的关系肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果,反映肝纤维化的酶及结缔组织的胶原和基质的分解及合成的关系正常肝脏正常肝脏完好肝小叶完好肝小叶74肝硬化肝硬化肝假小叶(纤维增生)肝假小叶(纤维增生)751 1、MAOMAO(mono
28、amine oxidase)monoamine oxidase)分布于肝、肾、胰、心等分布于肝、肾、胰、心等肝肝MAOMAO分布于线粒体,有氧的情况下催化单胺的氧化脱氢反应分布于线粒体,有氧的情况下催化单胺的氧化脱氢反应MAOMAO可加速胶原纤维的交联,血清可加速胶原纤维的交联,血清MAOMAO活性及体内的结缔组织增生呈正相关活性及体内的结缔组织增生呈正相关临床上常用临床上常用MAOMAO活性测定来观察肝脏纤维化程度活性测定来观察肝脏纤维化程度76临床意义临床意义急性肝炎:急性肝炎:N N;急性肝坏死时;急性肝坏死时 鉴别活动性或非活动性慢性肝炎鉴别活动性或非活动性慢性肝炎肝硬化:肝硬化:,8
29、0%80%,对早期肝硬化反应不敏感,对早期肝硬化反应不敏感 肝癌:伴肝硬化时肝癌:伴肝硬化时肝外疾病:心衰、甲亢、糖尿病等肝外疾病:心衰、甲亢、糖尿病等77脯氨酰羟化酶脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase(prolyl hydroxylase,PHPH)PHPH是胶原纤维生物合成的关键酶是胶原纤维生物合成的关键酶肝脏纤维化时,肝脏胶原纤维合成亢进,血清中肝脏纤维化时,肝脏胶原纤维合成亢进,血清中PHPH78PH的临床意义肝硬化、血吸虫性肝纤维化:肝硬化、血吸虫性肝纤维化:原发性肝癌(多伴肝硬化)原发性肝癌(多伴肝硬化)转移性肝癌、急性肝炎,多正常转移性肝癌、急性肝炎,多正常79
30、3 3、PPPP(型前胶原氨基末端肽)型前胶原氨基末端肽)(amino terminal of procollagen type peptide)(amino terminal of procollagen type peptide)原理:原理:前胶原被肽酶切割为前胶原被肽酶切割为型胶原和型胶原和PPPPPPPP在纤维增生以前即升高在纤维增生以前即升高对肝纤维化有早期诊断的价值对肝纤维化有早期诊断的价值80临床意义临床意义肝炎:肝炎:急性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精性肝炎急性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精性肝炎早期肝硬化:早期肝硬化:是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良
31、好指标 PPPP(肝硬化晚期(肝硬化晚期PPPP降低或正常)降低或正常)用药监护及预后判断用药监护及预后判断 慢性肝炎的预后指标慢性肝炎的预后指标81IVIV型胶原(型胶原(collagen IV,CIVcollagen IV,CIV)原理:原理:基膜降解产生基膜降解产生反映基底膜胶原的更新率反映基底膜胶原的更新率肝纤维化早期标志之一肝纤维化早期标志之一82临床意义临床意义慢迁肝慢迁肝慢活肝慢活肝肝硬化肝硬化肝癌时水平递增肝癌时水平递增可较灵敏反映肝纤维化过程,是肝纤维化的早期标志之一可较灵敏反映肝纤维化过程,是肝纤维化的早期标志之一慢性丙肝干扰素治疗时疗效的判断慢性丙肝干扰素治疗时疗效的判断
32、83透明质酸(透明质酸(hyaluronic acidhyaluronic acid,HA,HA)原理:原理:为基质成分之一,由间质细胞合成为基质成分之一,由间质细胞合成可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况84临床意义临床意义最敏感的筛选肝纤维化、肝硬化指标最敏感的筛选肝纤维化、肝硬化指标反映肝脏的早期损害和肝组织病变的活动进展反映肝脏的早期损害和肝组织病变的活动进展对预示肝纤维化的发生和肝硬变的早期诊断有重要价值对预示肝纤维化的发生和肝硬变的早期诊断有重要价值85层粘蛋白(层粘蛋白(laminin,LNlaminin,LN)
33、原理:原理:基底膜中特有的非胶原性结构蛋白基底膜中特有的非胶原性结构蛋白及肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关及肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关86临床意义临床意义及纤维化程度和门脉高压正相关,纤维化后期尤为显著及纤维化程度和门脉高压正相关,纤维化后期尤为显著及肿瘤浸润、迁移有关及肿瘤浸润、迁移有关LNLN水平越高,肝硬化病人的食管静脉曲张越明显水平越高,肝硬化病人的食管静脉曲张越明显87第六节 肝脏病检查项目的选择及应用(自学)P376 表4-6-388 思考题?思考题?常见肝功能试验选用原则及其临床意义?常见肝功能试验选用原则及其临床意义?血清蛋白质测定对肝脏损伤的临床意义?血清蛋白质测定对肝脏损伤的临床意义?对三种黄疸鉴别的常用项目及其临床意义?对三种黄疸鉴别的常用项目及其临床意义?肝脏疾病有关酶学检查及其临床意义?肝脏疾病有关酶学检查及其临床意义?
侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650
【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。