生理学课件-第08章尿的生成与排出-临床医学-人卫第八版124页.ppt

1、第八章第八章 尿的生成尿的生成和排出和排出圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也圣人之静也，非曰静也善，故静也；万物无足以铙心者，故静也。庄子庄子 天道天道夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推夫水行莫如用舟，而陆行莫如用车。以舟之可行于水也，而求推之于陆，则没世不行寻常。之于陆，则没世不行寻常。庄子庄子 天运天运彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。彼未知夫无方之传，应物而不穷者也。庄子庄子 天运天运2课程小结课程小结 体温：体温：正常值及生理性波动 产热反应与散热反应：产热反应与散热反应：部位、方式、调节 体温调节体温调节（自主性体温调节）感受器、中枢、过程

2、（体温调定点学说）思维扩展：思维扩展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？3发热的病因发热的病因 产热过多产热过多 骨骼肌：恶性高热，癫痫 代谢产热：甲亢 散热过少散热过少 皮肤异常：广泛性皮肤病 皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期 体温调定点异常体温调定点异常 致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病）体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑卒中，中暑4考研真题考研真题A传导散热B辐射散热C对流散热D蒸发散热（1993，2019）环境温度等于）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要高于皮肤温度时的主要散热方式是：散热方式是：（1993，2019，

3、2019，2019，2019）环境温度）环境温度25/低低于皮肤温度时，机体的主要散热方式是：于皮肤温度时，机体的主要散热方式是：（2019）下列炎性介质中，引起发热的是：）下列炎性介质中，引起发热的是：A NOB 缓激肽C 前列腺素前列腺素D IL-8DB5尿的生成和排出尿的生成和排出（8学时）肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量（2学时）肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的物质转运功能 Na+、Cl-和水的重吸收 HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌 葡萄糖的吸收 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节尿生成的调节（2学时）

4、2学时2学时6第一节第一节 肾的功能解剖肾的功能解剖和肾血流量和肾血流量7学习目标学习目标 了解尿生成的过程、肾脏的功能 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能 了解球旁器的组成及其功能 掌握滤过膜的组成及其屏障作用掌握滤过膜的组成及其屏障作用 了解肾脏的神经支配 熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制8病例病例慢性肾功能不全慢性肾功能不全患者女性，患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：

5、血压140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞检查：红细胞 2.71012/L（）；血红蛋白）；血红蛋白 84 g/L（）；）；血肌酐血肌酐 410.9 mmol/L（）；尿素氮；尿素氮 35.5 mmol/L（）；尿蛋白尿蛋白+；潜血；潜血+；pH 7.32（）；PaCO2 24 mmHg（）；）；HCO3-10 mmol/L（）。X线检查：骨密度降低线检查：骨密度降低9案例问题案例问题 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？血、骨

6、密度降低的原因？肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因？患者出现蛋白尿、血尿的原因？滤过膜的屏障功能10肾脏的生理功能肾脏的生理功能 最重要的排泄器官最重要的排泄器官：尿生成 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 调节动脉血压11肾脏的生理功能肾脏的生理功能 内分泌器官内分泌器官 肾素 促红细胞生成素 活化维生素D312肾脏的生理功能肾脏的生理功能 内分泌器官内分泌器官 肾素 促红细胞生成素 活化维生素D313 肾单位的构成肾单位的构成 肾小体 肾小球 肾小囊 肾小管 近端小管 髓袢 远端小管一、肾的功能解剖一、肾的功能解剖：滤过（原尿）：重吸收、分泌（终尿）14 皮质肾单位皮质肾单位 8090%

7、入球小动脉口径大 有利于尿的生成 近髓肾单位近髓肾单位 1015%髓袢长 U型直小血管 有利于尿液的浓缩和稀释肾单位的构成肾单位的构成15球旁器球旁器彼知矉美而不知矉之所以美。庄子 天运井蛙不可以语于海者，拘于虚也；夏虫不可以语于冰者，笃于时也；曲士不可以语于道者，束于教也。庄子 天运天下之水，莫大于海，万川归之，不知何时止而不盈，尾闾泄之，不知何时已而不虚；春秋不变，水旱不知。此其过江河之流，不可为量数。而吾未尝以此自多者，自以比形于天地，而受气于阴阳，吾在于天地之间，犹小石小木之在大山也。方存乎见小，又奚以自多。庄子 天运16球旁器球旁器 颗粒细胞颗粒细胞（球旁细胞）合成和释放肾素 致密斑

8、致密斑 感受小管液中NaCl 球外系膜细胞球外系膜细胞17 组成：组成：内皮细胞；基膜；肾小囊脏层足细胞 特点特点 有大量孔隙 带有大量负电荷滤过膜的构成滤过膜的构成18 机械屏障机械屏障 2.0 nm 4.2 nm滤过膜的构成滤过膜的构成19 电荷屏障电荷屏障 负电荷不易通过滤过膜的构成滤过膜的构成20二、肾血流量的特点及其调节二、肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点肾血流量的特点 血液供应丰富 不同部位的供血不均 肾皮质：94%外髓：5%内髓：1%形成两次毛细血管网 肾小球毛细血管网：血压高，有利于滤过 肾小管周围毛细血管网：血压低，有利于重吸收21肾血流量的调节肾血流量的调节 自身调节

9、自身调节 神经和体液调节神经和体液调节 以收缩血管和减少肾血流量为主 肾交感神经 收缩血管的激素 正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定正常情况下，肾血流量主要依靠自身调节保持稳定 紧急情况下，通过神经和体液调节使肾血管收缩，减少紧急情况下，通过神经和体液调节使肾血管收缩，减少肾血流量肾血流量22肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 肾动脉灌注压在肾动脉灌注压在80160 mmHg变动时，肾血流量保持变动时，肾血流量保持不变不变23肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 肌源性学说肌源性学说 灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流阻力24肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 管管-球反馈球

10、反馈25肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 管管-球反馈球反馈26案例问题案例问题 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？血、骨密度降低的原因？肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因？患者出现蛋白尿、血尿的原因？滤过膜的屏障功能27课程小结课程小结 肾脏的生理功能肾脏的生理功能 排泄功能；内分泌功能 肾的功能解剖肾的功能解剖 皮质肾单位与近髓肾单位 球旁器 滤过膜的组成及通透性 肾血流量的特点及其调节肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点 肾血流量的调节：自身调节28课程小结课程小结知识点知识点1：肾的生理功能和

11、解剖：肾的生理功能和解剖记忆：球旁器的组成及功能；滤过膜的组成、滤过屏障；肾交感神经的递质、支配部位、作用理解：肾脏的生理功能；皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能；血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因应用：肾功能衰竭患者可能出现的症状；检测尿蛋白的临床意义知识点知识点2：肾血流量的特点及其调节：肾血流量的特点及其调节记忆：肾血流量的特点；肾血流量自身调节的现象理解：肾血流量自身调节的机制应用：血管紧张素类药物的副作用；紧急情况下（休克）肾血流量的改变及其临床表现29思维扩展思维扩展肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综

12、合征，简要分析肾病综合征患者可透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。能出现的症状。第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。庄子 秋水夫自细视大者不尽，自大视细者不明。庄子 秋水知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。庄子 秋水31前情回顾前情回顾 肾脏的生理功能：肾脏的生理功能：排泄；内分泌 肾的功能解剖：肾的功能解剖：皮质与近髓肾单位；球

13、旁器；滤过膜 肾血流量的特点及其调节肾血流量的特点及其调节 思维扩展：思维扩展：肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。32肾病综合征肾病综合征 滤过膜受损滤过膜受损 血浆蛋白质滤出血浆蛋白质滤出 大量（白）蛋白尿 低（白）蛋白血症 血浆胶体渗透压 水肿 维持激素半衰期 激素水平（甲减）运输维生素 维生素D3 骨病 抵御病原微生物入侵 感染 营养功能 营养不良、生长发育迟缓 肝脏合成蛋白增加 脂蛋白合成 高脂血症 凝血因子 血栓形成（肾静脉血栓）33考研真题考研真题（2019）下列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机）下

14、列选项中，不属于肾小球病性高血压发生机制的是：制的是：A 钠、水潴留B 血管内皮素分泌增多血管内皮素分泌增多C 肾素分泌增多D 肾内激肽释放酶-激肽生成减少E 前列腺素生成减少A 肾小球滤过膜的机械屏障作用 B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用C 二者均有D 二者均无（2019）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：（2019，2019）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：AC34学习目标学习目标 熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念 了解清除率的概念及应用（P264）掌握有效滤过压的组成、肾小球滤

15、过的影响因素掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素35病例病例失血性休克失血性休克患者男性，患者男性，23岁，因车祸多部位受伤入院。岁，因车祸多部位受伤入院。X线平片线平片显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院显示无明显骨折。腹部有挫伤，但未见膨隆。入院8小时小时后，患者尿量逐渐减少，血压虽正常但低于刚入院时，并后，患者尿量逐渐减少，血压虽正常但低于刚入院时，并且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者且脉压差减小，心率略微加快。经静脉大量输液后，患者尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血，准备进行开腹探查手术。准备

16、进行开腹探查手术。36案例问题案例问题 患者的尿量为什么减少？患者的尿量为什么减少？肾小球滤过的影响因素37肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 肾小球滤过率肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 125 ml/min 180 L/天 滤过分数滤过分数（filtration fraction，FF）肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）19%肾小球滤过率的测定肾小球滤过率的测定 清除率：清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除 清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度38肾小球滤

17、过率的测定肾小球滤过率的测定 菊粉清除率菊粉清除率 能被滤过，不被重吸收和分泌 清除率=肾小球滤过率 超滤液中浓度=血浆浓度 肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度 肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度3940一、有效滤过压一、有效滤过压41一、有效滤过压一、有效滤过压 滤过平衡滤过平衡 有效率过压=042二、影响肾小球滤过的因素二、影响肾小球滤过的因素 有效滤过压有效滤过压 肾小球毛细血管血压：正比 入球小动脉 出球小动脉 囊内压：反比 血浆胶体渗透压：反比43二、影响肾小球滤过的因素二、影响肾小球滤过的因素 肾血浆流量肾血浆流量 影响滤过平衡 滤过系数滤过系数 面积 通透性44案例问

18、题案例问题 患者的尿量为什么减少？患者的尿量为什么减少？肾小球滤过的影响因素第三节第三节 肾小管和集合管肾小管和集合管的物质转运功能的物质转运功能盖师是而无非，师治而无乱乎？是未明天地之理，万物之情者也。是犹师天而无地，师阴而无阳，其不可行明矣！然且语而不舍，非愚则诬也。庄子 秋水以道观之，何贵何贱，是谓反衍；无拘而志，与道大骞。何少何多，是谓谢施；无一而行，与道参差。庄子 秋水道无始终，物有死生，不恃其成。一虚一满，不位乎其形。年不可举，时不可止。消息盈虚，终则有始。庄子 秋水46学习目标学习目标 了解肾小管和集合管的物质转运方式 熟悉熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收和水在肾小管各节段的

19、重吸收 掌握掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收在髓袢升支粗段的重吸收 了解远端小管和集合管分泌K+的细胞、机制47病例病例心力衰竭心力衰竭患者男性，患者男性，60岁，心脏病史岁，心脏病史5年，因充血性心力衰竭年，因充血性心力衰竭再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋再次入院。患者经治疗病情趋于稳定，服用髓袢利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继续服用呋塞米和其他药物。续服用呋塞米和其他药物。3周后，患者因主诉虚弱无力、周后，患者因主诉虚弱无力、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。患头晕、恶心又来医院复诊

20、。电解质检查显示低钾血症。患者进行补钾治疗后，症状改善。者进行补钾治疗后，症状改善。48案例问题案例问题 呋塞米为什么能够增加尿量？呋塞米为什么能够增加尿量？水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾？患者为什么会出现低血钾？K+的分泌49肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的物质转运功能50一、肾小管和集合管中物质转运的方式一、肾小管和集合管中物质转运的方式 转运方式转运方式 被动转运 水：渗透 主动转运 转运途径转运途径 跨细胞途径 细胞旁途径51二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌与分泌 Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 近端小管 6

21、570%Na+：主动转运 水：渗透压差 等渗性重吸收Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 近端小管近端小管 Na+重吸收带动 H+分泌 葡萄糖、氨基酸重吸收52Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 髓袢：髓袢：NaCl 20%；水 15%降支细段（渗透压）水；Na+（不通透）升支细段（渗透压）水（不通透）；NaCl 升支粗段（渗透压）水（不通透）；NaCl53Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 Na+-K+-Cl-同向转运载体 抑制剂 呋塞米（呋喃苯胺酸）依他尼酸54Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 远端小管和集合管远端小管和集合管 NaCl 12%：受

22、醛固酮调节 水：受血管升压素调节 始段 水：不通透 NaCl：主动转运 Na+-Cl-同向转运载体 抑制剂：噻嗪类利尿剂55Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 远端小管和集合管远端小管和集合管 后段和集合管（主细胞）Na+：主动转运 抑制剂：阿米洛利 水：水孔蛋白5657K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌 重吸收重吸收 近端小管（6570%）髓袢（2030%）远端小管和集合管（可调节）分泌分泌 远端小管和集合管58K+的分泌的分泌 远端小管和集合管：远端小管和集合管：主细胞 Na+-K+交换交换59案例问题案例问题 呋塞米为什么能够增加尿量？呋塞米为什么能够增加尿量？水、Na+的重吸收 患者

23、为什么会出现低血钾？患者为什么会出现低血钾？K+的分泌60课程小结课程小结 肾小球滤过肾小球滤过 肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念 有效滤过压；滤过的影响因素 Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收 近端小管、髓袢升支粗段、远端小管的重吸收机制、渗透压变化 K+的分泌的分泌 分泌的部位、机制61课程小结课程小结知识点知识点3：肾小球滤过：肾小球滤过记忆：肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念；有效滤过压的组成；肾小球滤过的影响因素理解：肾小球滤过过程中滤过压的变化及滤过平衡；不同因素对肾小球滤过的影响应用：不同疾病对肾小球滤过的影响知识点知识点4：Na+、Cl-和水的重吸收和水的重吸收记忆：

24、Na+和水在不同肾小管部位的重吸收理解：不同部位肾小管液渗透压的变化应用：利尿剂的作用靶点62课程小结课程小结知识点知识点5：K+的分泌的分泌记忆：K+分泌的部位、机制理解：K+分泌与Na+重吸收的关系应用：利尿剂对K+分泌的影响63思维扩展思维扩展根据物质根据物质Na+和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。机制及其对血钾的影响。HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分泌无以人灭天，无以故灭命，无以得殉名，谨守而勿失，是谓反其真。庄子 秋水风曰：“予蓬蓬然起于北海而入于南海也，然而指我则胜我，我亦胜我。虽然，夫折大木，蜚大屋者，唯

25、我能也。”故以众小不胜为大胜也。庄子 秋水知穷之有命，知通之有时，临大难而不惧者，圣人之勇也。庄子 秋水65前情回顾前情回顾 肾小球滤过：肾小球滤过：肾小球滤过率、滤过分数、清除率的概念 有效滤过压；滤过的影响因素 Na+、Cl-和水的重吸收：和水的重吸收：肾小管不同部位重吸收机制、渗透压变化 K+的分泌：的分泌：分泌的部位、机制 思维扩展：思维扩展：根据物质Na+和水重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。66利尿药利尿药 水的重吸收水的重吸收 尿量尿量 增加小管液渗透压 增加小管液中溶质浓度：甘露醇（脱水药）减少小管液中溶质重吸收 Na+重吸收 远端小管前半段：噻嗪类 远端

26、小管后半段、集合管阿米洛利，醛固酮拮抗剂 HCO3-重吸收：乙酰唑胺 降低肾髓质渗透压 髓袢升支粗段：呋塞米（保钾利尿药）利尿药利尿药6768考研真题考研真题（2019）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是：动脉端移动的是：A 发生肾盂或输尿管结石B 静脉注射肾上腺素 C 发生中毒性休克D 快速静脉注射大量生理盐水快速静脉注射大量生理盐水（2019）在肾小管上皮的转运过程中伴有）在肾小管上皮的转运过程中伴有Na+重吸收的重吸收的是：是：A 葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收B 氨基酸的重吸收氨基酸的重吸收C H+的分泌的分泌D NH3的分泌

27、69学习目标学习目标 掌握掌握CHO3-重吸收和重吸收和H+分泌的部位、机制分泌的部位、机制 熟悉熟悉H+分泌对分泌对NH3和和K+分泌的影响及意义分泌的影响及意义 了解葡萄糖重吸收的部位、机制；熟悉肾糖阈的概念、；熟悉肾糖阈的概念、意义意义 掌握渗透性利尿的概念、机制掌握渗透性利尿的概念、机制 了解球-管平衡的现象、意义70病例病例糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒患者男性，患者男性，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨查体呼吸深快，凌晨2点

28、实验室检查数据见表。点实验室检查数据见表。测定值测定值正常值正常值血钾83.55 mmol/L血浆HCO3-72228 mmol/L血pH6.997.357.45动脉血CO2分压303545 mmHg血糖120070110 mg/dl71案例问题案例问题 患者为什么会出现高钾血症？患者为什么会出现高钾血症？肾在维持酸碱平衡中的作用 H+分泌和K+分泌的相互影响 患者的尿量为什么会增多？患者的尿量为什么会增多？葡萄糖的重吸收 水重吸收的影响因素 排酸保碱，维持机体酸碱平衡排酸保碱，维持机体酸碱平衡 HCO3-重吸收重吸收 近端小管（80%）髓袢升支粗段HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分

29、泌72 近端小管近端小管 HCO3-重吸收 形式：CO2 关键酶：碳酸酐酶 H+分泌 Na+-H+交换HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分泌7374HCO3-的重吸收的重吸收和和H+的分泌的分泌 远端小管和集合管远端小管和集合管 闰细胞 质子泵 H+-K+ATP酶 H+ATP酶75HCO3-的重吸收的重吸收和和H+的分泌的分泌 H+分泌对其他物质转运的影响分泌对其他物质转运的影响 抑制K+分泌 Na+-H+交换与Na+-K+交换的竞争性抑制 促进NH3分泌76NH3和和NH4+的分泌的分泌 近端小管、髓袢升支粗段、远端小管近端小管、髓袢升支粗段、远端小管：分泌NH4+集合管集合管：分泌

30、NH3 肾脏调节酸碱平酸碱平衡的重要机制之一肾脏调节酸碱平酸碱平衡的重要机制之一77葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收 近端小管近端小管 继发性主动转运继发性主动转运78葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收 肾糖阈肾糖阈 尿液中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度 180mg/100ml血液三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素因素 小管液中溶质的浓度小管液中溶质的浓度 溶质浓度水、Na+重吸收尿量 渗透性利尿79三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素因素 球球-管平衡管平衡 定比重吸收（6570%）肾小

31、球滤过肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压近端小管水重吸收80三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素因素 球球-管平衡管平衡 维持尿量和尿钠的相对稳定8182案例问题案例问题 患者为什么会出现高钾血症？患者为什么会出现高钾血症？肾在维持酸碱平衡中的作用 H+分泌和K+分泌的相互影响 患者的尿量为什么会增多？患者的尿量为什么会增多？葡萄糖的重吸收 水重吸收的影响因素第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释夫欲免为形者，莫如弃世。弃世则无累，无累则正平，正平则与彼更生，更生则几矣。庄子 达生用志不分，乃凝于神。庄子 达生故万物一也。是其所美者为神奇，其所恶者

32、为臭腐。臭腐复化为神奇，神奇复化为臭腐。故曰:“通天下一气耳。”圣人故贵一。庄子 秋水84学习目标学习目标 熟悉尿液浓缩和稀释的概念、原因熟悉尿液浓缩和稀释的概念、原因 了解肾髓质渗透压梯度的形成和维持85病例病例中枢性尿崩症中枢性尿崩症患者女性，患者女性，27岁，岁，3天前因车祸导致头部外伤入院，天前因车祸导致头部外伤入院，病情虽严重，但情况尚稳定。脑部病情虽严重，但情况尚稳定。脑部CT检查显示脑水肿，检查显示脑水肿，但无出血性脑疝表现。尿检显示排出大量低渗尿。血清电但无出血性脑疝表现。尿检显示排出大量低渗尿。血清电解质检查提示进行性高钠血症。解质检查提示进行性高钠血症。86案例问题案例问题

33、 患者为什么会排出大量低渗尿患者为什么会排出大量低渗尿?尿液的浓缩和稀释 患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？血管升压素合成和分泌的部位小管液渗透压变化小管液渗透压变化8788尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 稀释稀释 尿液渗透压 血浆渗透压 水的重吸收89尿液的浓缩和稀释的机制尿液的浓缩和稀释的机制 肾髓质渗透压梯度肾髓质渗透压梯度 远端小管、集合管对水的通透性远端小管、集合管对水的通透性 受血管升压素的调节（尿崩症）90肾髓质渗透浓度梯度的形成肾髓质渗透浓度梯度的形成 外髓外髓：NaCl 髓袢升支粗段 内髓：内髓：NaCl；尿素 髓袢升支细段 远

34、端小管后段 对水不通透对水不通透 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远端小管始段91直小血管在维持肾髓质高渗中的作用直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 逆流交换逆流交换92案例问题案例问题 患者为什么会排出大量低渗尿患者为什么会排出大量低渗尿?尿液的浓缩和稀释 患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？血管升压素合成和分泌的部位93课程小结课程小结 HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌的分泌 NH3的分泌的分泌 葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收 部位、机制；肾糖阈 重吸收的影响因素重吸收的影响因素 小管液溶质浓度（渗透性利尿）；球-管平衡 尿液的浓缩和稀释尿液的浓

35、缩和稀释 肾髓质渗透梯度的形成与维持94小结小结知识点知识点6：肾脏对酸碱平衡的调节：肾脏对酸碱平衡的调节记忆：HCO3-重吸收、H+分泌、NH3分泌的部位、机制理解：NH3分泌的生理意义；H+分泌对K+分泌的影响应用：肾脏在维持酸碱平衡中的作用；酸碱平衡紊乱对血钾的影响知识点知识点7：葡萄糖的重吸收：葡萄糖的重吸收记忆：葡萄糖重吸收的部位、机制，肾糖阈的概念理解：肾糖阈的意义应用：糖尿出现的原因95小结小结知识点知识点8：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素记忆：渗透性利尿的概念；球-管平衡的概念理解：渗透性利尿的机制；球-管平衡的生理意义应用：糖尿病患

36、者多尿的原因；渗透性利尿剂知识点知识点9：尿液的浓缩和稀释：尿液的浓缩和稀释记忆：尿液浓缩、稀释的概念、原因理解：肾髓质高渗环境的形成、维持应用：尿崩症的表现、原因96思维扩展思维扩展使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。庄子 庚桑楚驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！庄子 徐无鬼去小知而大知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。庄子 外物98前情回顾前情

37、回顾 HCO3-的重吸收与的重吸收与H+的分泌：的分泌：部位、机制 NH3的分泌：的分泌：部位、机制、意义 葡萄糖的重吸收：葡萄糖的重吸收：部位、机制；肾糖阈的概念 重吸收的影响因素：重吸收的影响因素：小管液溶质浓度；球-管平衡 尿液的浓缩和稀释：尿液的浓缩和稀释：肾髓质渗透梯度的形成与维持 思维扩展：思维扩展：使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？99呋塞米呋塞米 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 肾髓质渗透梯度 髓袢升支粗段NaCl的重吸收 远端小管和集合管对水的通透性 作用靶点作用靶点：髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运载体 髓袢升支粗段NaCl重吸收 肾髓质渗透压 远端小

38、管和集合管H2O重吸收 尿液渗透压100考研真题考研真题（2019）肾脏调节酸碱平衡的机理是：）肾脏调节酸碱平衡的机理是：A H+与与Na+的交换的交换B HCO3-的重吸收的重吸收 C 分泌分泌NH3与与H+结合成结合成NH4+排出排出D 尿的酸化而排出尿的酸化而排出H+（2019）在尿液的浓缩和稀释调控中起关键作用的体液）在尿液的浓缩和稀释调控中起关键作用的体液因子是：因子是：A 血管紧张素B 血管升压素血管升压素C 心房钠尿肽D 醛固酮101学习目标学习目标 了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素 掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素 熟悉肾素

39、熟悉肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮对尿生成的影响及其调节醛固酮对尿生成的影响及其调节因素因素 了解心房钠尿肽对尿生成的影响及其调节因素102病例病例肝硬化肝硬化患者男性，患者男性，37岁，具有慢性丙型肝炎病史。因腹胀、岁，具有慢性丙型肝炎病史。因腹胀、疲乏、易挫伤、眼睛发黄、皮肤瘙痒入院。体检发现患者疲乏、易挫伤、眼睛发黄、皮肤瘙痒入院。体检发现患者腹水，皮肤可见蜘蛛痣和多处挫伤，巩膜黄染，外周水肿。腹水，皮肤可见蜘蛛痣和多处挫伤，巩膜黄染，外周水肿。实验室检查显示肝功能相关指标轻度升高，凝血时间延长，实验室检查显示肝功能相关指标轻度升高，凝血时间延长，低白蛋白血症，高胆红素血症，血氨升高

40、，低钾血症。低白蛋白血症，高胆红素血症，血氨升高，低钾血症。103案例问题案例问题 患者低钾血症的原因？患者低钾血症的原因？尿生成的调节104一、神经调节一、神经调节 肾交感神经肾交感神经 尿量减少 肾动脉：收缩，肾血浆流量减少 入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下降 近球细胞：肾素分泌增加 近端小管：重吸收增加105一、神经调节一、神经调节 肾交感神经活动的影响因素肾交感神经活动的影响因素 血容量：心肺感受器反射 血压：压力感受器反射二、体液调节二、体液调节年先矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。庄子 寓言物固有所然，物固有所可。无物不然，无

41、物不可。庄子 寓言万物皆种也，以不同形相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。庄子 外物107二、体液调节二、体液调节 血管升压素血管升压素（抗利尿激素）合成部位 下丘脑视上核和室旁核 分泌部位 神经垂体108血管升压素血管升压素（vasopressin）受体及其生物学作用受体及其生物学作用 V1受体 血管平滑肌 收缩 V2受体 远端小管后段和集合管 增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白 增加水的重吸收，尿量减少109血管升压素释放的影响因素血管升压素释放的影响因素 体液渗透压体液渗透压（血浆晶体渗透压）渗透压感受器：第三脑室前腹侧部 敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压110血管升压素释放

42、的影响因素血管升压素释放的影响因素 体液渗透压（血浆晶体渗透压）体液渗透压（血浆晶体渗透压）水利尿：饮用大量清水血浆晶体渗透压血管升压素水的重吸收尿量111血管升压素释放的影响因素血管升压素释放的影响因素 循环血量循环血量 心肺感受器 动脉血压动脉血压 压力感受器112血管升压素血管升压素113肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 血管紧张素血管紧张素调节尿生成的功能：调节尿生成的功能：尿量减少 直接作用 促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩 减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩 间接作用 促进血管升压素释放 促进醛固酮释放114醛固酮醛固酮

43、（aldosterone）的功能的功能 合成部位合成部位：肾上腺皮质球状带 作用部位作用部位：远端小管、集合管 保Na+、保水、排K+作用机制作用机制：醛固酮诱导蛋白 钠通道蛋白 线粒体中合成ATP的酶 钠泵115 血管紧张素血管紧张素 血血K+浓度浓度醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节116肾素分泌的调节肾素分泌的调节 肾内机制肾内机制 入球小动脉牵张感受器肾动脉灌注压 致密斑：小管液中Na+含量 神经机制神经机制 肾交感神经 去甲肾上腺素 受体 体液机制体液机制117肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统118心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic pept

44、ide）合成部位合成部位：心房肌细胞 影响因素：影响因素：心房壁受牵拉 对肾脏的作用对肾脏的作用 肾小球滤过率：舒张入球小动脉、系膜细胞 集合管的重吸收 抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌119案例问题案例问题 患者低钾血症的原因？患者低钾血症的原因？尿生成的调节120课程小结课程小结 肾交感神经：肾交感神经：作用及其影响因素 血管升压素：血管升压素：合成、分泌及作用部位，作用及其机制，分泌的影响因素 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 血管紧张素的作用及其机制 醛固酮合成和作用部位，作用及其机制，调节 肾素分泌的调节 心房钠尿肽：心房钠尿肽：合成部位及调节，作用及其机

45、制121课程小结课程小结知识点知识点10：肾交感神经：肾交感神经记忆：肾交感神经对 尿生成的作用及机制理解：肾交感神经的调节因素应用：失血性休克患者少尿的原因知识点知识点11：血管升压素：血管升压素记忆：血管升压素的受体、作用及其机制；水利尿的概念理解：血管升压素的调节因素应用：大量出汗或者饮水后尿量的改变及其机制122课程小结课程小结知识点知识点12：肾素：肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮记忆：血管紧张素、醛固酮对尿生成的作用理解：肾素分泌的调节因素；血钾水平对醛固酮分泌的影响应用：血管紧张素相关药物可能的副作用；肾血管性高血压的发病机制知识点知识点13：心房钠尿肽：心房钠尿肽记忆：心房钠尿肽合成的部位、作用理解：心房钠尿肽的调节因素应用：心房钠尿肽与心衰123思维扩展思维扩展机体摄入等量的清水或者生理盐水分别对尿量会产生何种机体摄入等量的清水或者生理盐水分别对尿量会产生何种影响？机制是什么？影响？机制是什么？