AMI介入治疗-课件.ppt

1、概述概述l急性心肌梗死（AMI）是冠心病的严重的临床表现类型l在美国大约每年会有900,000人发生，其中1/4的患者死亡，剩下的很多人会逐渐出现严重心绞痛，心功能不全，乃至再次心梗，严重影响了患者的生存质量。l现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是由于粥样硬化的冠脉发生斑块破裂，出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死。lAMI发病初期的死亡率较高l未倡导CCU的20世纪60年代前，住院死亡率约25%30%；在20世纪80年代中期溶栓时代前，平均死亡率约18%；l在广泛应用溶栓剂、阿司匹林和介入治疗后1个月总死亡率已降至6%7%ACSNSTACSSTACSUANSTE

2、MISTEMINQWMI QWMIl迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。l开通梗死相关冠脉的主要方法：药物溶栓 机械性方法包括 经皮冠脉介入治疗经皮冠脉介入治疗(PCI)(PCI)外科心脏搭桥术(CABG)。l必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；再灌注的早晚；早期持久性完全开通梗塞相关血管；早期持久性完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。微血管水平获得正常灌注。l溶栓治疗的优点是给药方便迅速，可以开通一部分心梗患者闭塞冠脉，挽救濒死心肌，降

3、低AMI死亡率。l其缺点十分明显：a.梗塞冠脉开通率较PCI低，平均6070%，能达 TIMI 3级血流约为50%。b.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约 为1%。c.由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率 高，二周时为10%15%，一年时增至30%。d.溶栓治疗禁忌证相对较多，对心源性休克及高龄 高危患者效果差。2004年版STEMI治疗指南:lAMI患者来院早(发病3小时)l不能行PCI(如导管室被占用,穿刺血管失败和无法转诊到导管室)者lPCI耽误时间(如door-to-balloon time,90分钟)而溶栓治疗相对更快(D-to-B)-(D-to-N)1小时,N:nee

4、dle1978年年Gruzentig进行进行了首例球囊成形术，了首例球囊成形术，处理前降支近段狭窄，处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治疗的开创了冠心病治疗的新纪元。新纪元。Gruzentig定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。TIMI心肌灌注分级系统（心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIM

5、P0级 TIMP1级TIMP2级TIMP3级 无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。AMI开通IRA必须充分、持续、完全TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%；TIMP2级，死亡率为4.4%；TIMP3级，死亡率为

6、2.0%；(p=0.007)TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素2004年版STEMI治疗指南:lPCI条件好D-to-B 90分钟或(D-to-B)-(D-to-N)1小时,有外科支持l高危STEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip 级)l溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险)l来院较晚者(发病3小时)l疑诊为STEMI者早期有创策略（early invasive strategy）：指UAP/NSTEMI患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗。临床试验：TIMI III B试验：VANQWIS

7、H试验：FRSIC-II试验TACTICS-TIMI18试验VINO试验：早期有创与早期保守治疗比较无优势早期有创治疗优于早期保守治疗入院后更早期内即行冠脉造影，以及造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗明显降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞发生率早期有创策略与早期保守治疗比较早期有创策略与早期保守治疗比较均支持早期有创治疗明均支持早期有创治疗明显优于早期保守治疗显优于早期保守治疗RITA-3PRAGUE临床试验证明：开通梗塞相关血管（IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA

8、治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论：直接结论：直接PCI应成为应成为AMI治疗的首选治疗的首选 1.1.直接直接PCIPCI 2.2.溶栓后立刻溶栓后立刻PCIPCI 3.3.补救性补救性PCIPCI 4.4.易化的易化的PCIPCI 5.5.延期介入治疗延期介入治疗 6.6.转运转运PCIPCI适应证适应证*AMI AMI发病发病1212小时内（小时内（I I类）类）*AMI AMI发病发病12-2412-24小时内（小时内（IIaIIa类）类）在上述时间内在上述时间内STST段抬高有动态变化者段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定或伴有

9、血液动力学不稳定*AMI AMI发病发病2424小时后血液动力学已稳定（小时后血液动力学已稳定（IIbIIb-III-III）（即无心肌缺血发作，无（即无心肌缺血发作，无AMIAMI并发症）并发症）直接直接PCIPCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在是能够在9090分钟之内使分钟之内使IRAIRA开通！开通！l1983年Hartzler首次报道AMI使用直接PTCAl1993年进行的PAMI试验比较了直接PTCA与溶栓治疗的效果，结果PTCA组较溶栓组其住院期间死亡率下降了60%，颅内出血少。随访两年发现PTCA组死亡或再梗率低，心肌缺血复发少

10、,靶血管再次血运重建（TVR）率也低，提示对于年龄大于75岁，前壁心梗，合并心源性休克的高危患者更能从PTCA中得到益处。l1997年由weaver等对10个临床随机研究资料进行了荟萃分析，共包括了2606名患者，结果显示直接PTCA组30天死亡率PTCA组显著低于溶栓组。再梗死率也低，直接PTCA可以迅速有效的恢复闭塞冠脉的血流，降低AMI死亡率及再梗率，减少颅内出血并发症。l由于技术的改进以及抗血小板药物的应用使得AMI直接支架置入术后血栓发生率显著降低。直接支架置入术与直接PTCA相比要优于后者，支架置入术能取得更好的即刻再灌注效果，包括更大的管腔，更低的再闭塞率，及更少的再缺血事件发生

11、率l相关试验：GRAMI试验、FRESCO试验、Stent-PAMI试验等 l但对于血管远端病变（直径小于3mm）,PTCA治疗满意且无残余狭窄时(小于20%)，TIMI血流3级，无明显内膜撕裂者可以不用置入支架。Efficacy and safety of Primary Angioplasty versus ThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarly patency(%)90-9560-70TIMI III(%)70-8030-50Death rate(%)4-56-8Cerebral bleeding(%)0.11.1l即溶栓成功后对没有症状的患者

12、立即施行PCI治疗梗死相关冠脉。l研究已证实immediate PCI对挽救缺血心肌，预防再梗及降低死亡率并没有什么好处l另有研究显示immediate PCI能使穿刺血管出血机率增加，能增加急性心脏病事件的发生，如再梗，再次血管血运重建术，及死亡的机率。lACC/AHA指南将其列为相对禁忌证。指南将其列为相对禁忌证。定义：对于溶栓治疗未通者（定义：对于溶栓治疗未通者（TIMI 0-II)TIMI 0-II)及时行及时行PCIPCI被称为补救性被称为补救性PCIPCI，对于溶栓治，对于溶栓治疗已达疗已达TIMI IIITIMI III级血流，残余狭窄为级血流，残余狭窄为 90%90%时，是否行

13、时，是否行 PCI PCI 仍有争议。仍有争议。R-PCIR-PCI保守组保守组P P死亡死亡NYHA IIINYHA IIIV V（）（）6.46.416.616.60.050.05LVEFLVEF（30d30d）454540400.040.04随诊一年后这种差异仍然存在。A.溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证(类)。B.心原性休克或血液动力学不稳定者可行PCI(a类)。延期延期PCIPCI是指对于未行溶栓治疗或溶栓治疗未通者以是指对于未行溶栓治疗或溶栓治疗未通者以及错过急诊及错过急诊PCIPCI的的AMIAMI患者，延期患者

14、，延期PCIPCI是否有利，何时是否有利，何时行行PCIPCI目前尚有争议，以下情况进行延期目前尚有争议，以下情况进行延期PCIPCI仍是有仍是有价值的：价值的：*有梗死后有梗死后APAP或无痛性缺血发作者（随时行或无痛性缺血发作者（随时行PCI)PCI)*IRA 100%IRA 100%，远端已有侧枝循环形成（，远端已有侧枝循环形成（AMI 1AMI 1周后）周后）*IRA100%,IRA100%,但无室壁瘤，但无室壁瘤，PETPET或或UCGUCG显示有存活心肌显示有存活心肌 （AMI 1AMI 1周后）周后）a 有自发或诱发的心肌缺血，持续血流动力学不稳定为公认适应证(I类)b 在LVE

15、F小于40%、左心衰竭、有严重室性心律失常。(IIa类)c PCI开通闭塞相关冠脉；或对所有有非Q波心梗患者行PCI治疗；或曾有一过性左心衰竭但LVEF大于40%，也可以考虑行PCI，但意义有待证实(IIb类)d AMI发生的48小时内无心肌缺血或诱发缺血，PCI开通闭塞相关冠脉为相对禁忌证。充分体现“争分夺秒抢救濒死心肌”l溶栓易化PCIlGPIIb/IIIa 受体阻滞剂易化 PCIl溶栓联合GPIIb/IIIa 受体阻滞剂易化 PCI PACT Trial rt-PA(50mg)Primary PCIPPre-PCI TIMI II+III(%)61340.001 TIMI III(%)3

16、3*150.01Recurrent ischemia(%)17.913.50.14Reinfarction(%)3.02.60.80Re-PTCA4.62.10.13Cerebral bleeding(%)0.30.30.9930-day motality(%)3.63.30.81*LVEF 62.4%vs.57.9%lADMIRAL试验示接受阿昔单抗治疗的患者在PCI前达到TIMI3级血流的比例显著提高，且在30天的联合终点事件显著低于对照组。lON-TIME试验证实早期给药者在球囊扩张前达到TIMI2-3级血流的明显高于晚给药组，而冠状动脉内血栓发生率低于后者。即溶栓治疗、小板糖蛋白即溶栓

17、治疗、小板糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体阻滞剂与受体阻滞剂与PCIPCI联合应用，也叫三联疗法（联合应用，也叫三联疗法（triple therapytriple therapy）。方）。方案是使用减量溶栓剂，案是使用减量溶栓剂，GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体阻滞剂联用，受体阻滞剂联用，以达到优势互补，改善以达到优势互补，改善AMIAMI早期与晚期心肌灌注。其早期与晚期心肌灌注。其与与immediate PCIimmediate PCI的区别在于使用了减量溶栓剂并联的区别在于使用了减量溶栓剂并联用了用了GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体阻滞剂，从而减少了早期介

18、入受体阻滞剂，从而减少了早期介入治疗血栓并发症。治疗血栓并发症。有关试验：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI、SPEED研究 表明三联疗法是安全有效的，它能使AMI梗死相关冠脉更快地达到TIMI 3级血流，能稳定AMI急性期病情，改善心肌再灌注，改善心肌功能及患者预后 但尚需进一步完善转运转运PCIPCIl在一定范围内可能优于溶栓lDANAMI试验表明转运组和立即就地PCI治疗组的结果大致相似，未能说明转运PCI时间延迟对临床早期预后的影响。lPRAGUE-2显示转运PCI在一定范围内安全可行，尤其是对于胸痛时间超过3小时的患者。l在现实条件下转运延迟可能更长，晚到的患者需转运

19、PCI的结论还需要进一步研究。l NSTEMI与UAP在病因、发病机制及临床表现方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。l NSTEMI患者ECG的ST段或T波改变可持续存在，而UAP即便有ECG变化，也是短暂的，更为重要的是NSTEMI存在心肌细胞坏死。l 根据CK-MB的诊断标准，若CK-MB正常上限的2倍，则无ST段的ACS即为NSTEMI，反之，则为UAP。l 若以肌钙蛋白为诊断标准，则将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌钙蛋白阳性）与UAP（肌钙蛋白阴性）。1.1.低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反 复复APAP发作发作2

20、.2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复中危险组：伴有持续性胸痛或反复APAP发作发作 a,a,不伴有不伴有ECGECG改变或改变或ST1mmST1mm b,ST 1mm b,ST 1mm3.3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性 低血压低血压1.1.低危险组患者择期行介入治疗低危险组患者择期行介入治疗2.2.中、高危险组患者建议行急诊介入治疗中、高危险组患者建议行急诊介入治疗3.3.对于高危险组患者可先行对于高危险组患者可先行IABPIABP，再行，再行PTCAPTCAl阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷l血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂（G

21、PIIb/IIIa受休阻滞剂）l肝素(普通肝素与低分量肝素(LMWH)l在急性心梗血栓形成的过程中血小板的活化聚集起重要作用。因此急性心梗患者不论是进行溶栓还是进行PCI治疗均应在术前给予抗血小板治疗。l抗血小板治疗不仅可以减少PCI治疗后急性、亚急性血栓形成的危险，而且长期使用还可以减少心脏缺血事件的发生。l目前常规用法是阿斯匹林与噻氯匹定或氯吡格雷联合应用。l血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂则可以在最终的通路上阻断血小板聚集，达到更好的效果。lAMI急诊PCI治疗的一个常见问题是开通后的梗塞冠脉“无复流或慢血流”。其机理可能为心肌微血管灌注不良。l研究发现GPIIb/IIIa受体阻滞

22、剂能够改善梗死区心肌再灌注，减少心肌的无复流或慢血流现象。l均通过AT与凝血酶结合而灭活凝血酶a、a及a的。可以预防和治疗血栓性疾病l在PCI术中使用肝素可以减少术中血栓的形成。l目前主张术后使用LMWH，连续使用37天。研究发现LMWH至少与普通肝素有着相同的效果，而且其出血并发症较普通肝素少。l初步的临床试验显示：使用远端保护装置可改善心肌水平的再灌注。lG-I-K液可保护心肌？l实验室及DIGAMI和ECLA-GIK研究证实了GIK的益处；MRC结果中性；Pol-GIK示GIK组死亡率增高lGIPS试验示高剂量GIK在总体而言30天的临床后果未显示GIK的益处，在DM伴TIMI3级血流的

23、亚组中也未获益，但对于入院时Killip-1级的患者，GIK组的一级复合终点显著低于对照组，试验者由此认为对于没有心力衰竭表现的STEMI患者，GIK是有前途的辅助治疗方法。l仍需长期随访和更多的临床试验进一步证实。l关注远期预后，进一步改善心功能？l冠状动脉急性闭塞后心肌损伤和坏死的进展相当迅速，实际上在再灌注之前已有相当数量的存活心肌坏死，进而启动心室重塑，致心力衰竭。l动物实验提示将未分离骨髓细胞或骨髓来源的干细胞和前体细胞植入心肌梗死后的心脏可改善心功能l初步的临床试验结果肯定了这种方法的益处l干细胞移植治疗心力衰竭被评为2003年AHA十大进展。l初步研究结果示，AMI患者在直接PC

24、I时使用DES可能有益。lRESEARCH注册资料显示，在直接PCI时使用DES安全有效。lDES用于AMI非但不增加支架血栓等，还能减少长期临床事件。l但相关的临床资料还不够充分。lAMI治疗的重点是恢复心肌早期再灌注l对于发作时间在12小时以内ST段抬高型心梗提倡行PCI治疗；l对于ST段压低型AMI或是时间超过12小时AMI若是合并有严重左心功能不全（LVEF小于40）或是心源性休克或胸痛症状持续不缓解者也优先考虑行PCI治疗。lPCI治疗只处理罪犯血管，对于非梗死相关动脉则考虑择期行PCI治疗。l根据冠脉的具体情况考虑是否置入支架。l目前主张对于冠脉直径大于3mm不论PTCA效果如何都可考虑置入支架.lPCI术前应行充分抗血小板治疗,阿斯匹林与噻氯匹定或氯吡格雷合用l术中应用肝素抗凝,有条件者可用IIb/IIIa受体阻滞剂或是冠脉远端保护装置,以减少无复流现象发生l术后坚持抗血小板治疗,并用肝素抗凝治疗35天.谢谢 谢谢