多器官功能衰竭(多器官功能障碍综合征)课件.ppt

1、多器官功能衰竭多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合MODS一、概论一、概论二、病因二、病因三、发病机制三、发病机制四、四、MODSMODS的临床过程的临床过程五、五、MODSMODS的诊断的诊断六、六、MODSMODS的预防和加强治疗的预防和加强治疗七、七、MODSMODS的预后的预后一、概论一、概论 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）是指）是指机体遭受到严重创伤、感染、中毒、机体遭受到严重创

2、伤、感染、中毒、休克、大面积烧伤等急性损害休克、大面积烧伤等急性损害24小小时之后，同时或序贯出现时之后，同时或序贯出现2个或个或2个个以上器官发生功能障碍以致衰竭。以上器官发生功能障碍以致衰竭。老年多器官衰竭老年多器官衰竭(multiple organ(multiple organ failureinfailurein the elderly the elderly，MOFE)MOFE)，19871987年年首次提出。首次提出。儿童多器官功能衰竭儿童多器官功能衰竭(multiple organ(multiple organ failure in the childrensfailure in

3、 the childrens，MOFC)MOFC)。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(multiple(multiplesystem organ system organ failure,MSOFfailure,MSOF)。多器官功能不全综合征多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。MOF,MOFE,MOFCMOF,MOFE,MOFC之不同之不同 30年代年代第一次世界大战第一次世界大战 休克是外科病人死亡的主要原因，人休克是外科病人死亡的主要原因，人类通过大量的临床抢救和实验室研究，认类通过大量的临床抢救和实验室研究，认识

4、到休克所产生的危害以及纠正低血容量识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性。的重要性。多器官功能衰竭认识过程多器官功能衰竭认识过程 战后，休克已不再是外科危重病人致战后，休克已不再是外科危重病人致死的主要原因，多数病人可以在休克的死的主要原因，多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏。初期得到有效的复苏。二战前二战前，休克纠正后大量病人出现少，休克纠正后大量病人出现少尿，甚至无尿。尿，甚至无尿。急性肾功能衰竭死亡率达急性肾功能衰竭死亡率达90，成为，成为创伤后危重病人的主要死亡原因。创伤后危重病人的主要死亡原因。战后至战后至50年代，一方面认识大量快速年代，一方面认识大量快速扩容，可有效预防

5、急性肾功能衰竭。扩容，可有效预防急性肾功能衰竭。另一方面血液透析出现，急性肾功能另一方面血液透析出现，急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善。衰竭的死亡率有了明显的改善。50、60年代朝鲜战争、越战年代朝鲜战争、越战 大部分病人可以渡过低血压和大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭。随之而来的是创伤后出现不明原随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭，肺水肿成为病员的致因的呼吸衰竭，肺水肿成为病员的致死原因。死原因。尽管美国采用了积装箱式的尽管美国采用了积装箱式的ICU治治疗单位，但并未改善创伤后呼吸功能疗单位，但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运。衰竭的最终恶运。67年命名

6、年命名 成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症ARDS 30余年进行大量临床及实验室工作。余年进行大量临床及实验室工作。对呼吸生理和病理方面认识更深入。对呼吸生理和病理方面认识更深入。呼吸支持法也有了很大的改进。呼吸支持法也有了很大的改进。死亡率依然在死亡率依然在50%以上。以上。60年代年代，光导纤维内窥镜应用于，光导纤维内窥镜应用于临床，应激性溃疡消化道出血被认识并临床，应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗。得到治疗。同时，弥漫性血管内凝血作为血液同时，弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重视。系统功能衰竭也被引起重视。70年代初年代初开始注意这些脏器衰竭开始注意这些脏器衰竭之间的关

7、系和顺序。之间的关系和顺序。1973年年Tilney对对18例腹主动脉瘤破裂手例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所出现的并发症进行了分析，发术后的病人所出现的并发症进行了分析，发现：现：1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭，而他们在术前并没有消化性性肾功能衰竭，而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史。溃疡和肾功能不全的病史。2.单一系统功能衰竭一般并不致死，但若单一系统功能衰竭一般并不致死，但若两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭，提出系统序贯性地发生功能衰竭，提出“序贯性序贯性器

8、官功能衰竭器官功能衰竭”。该组病例死亡率高达该组病例死亡率高达90 1975年年Baue提出多器官功能衰提出多器官功能衰竭的概念。竭的概念。MOF的提出是的提出是70年代医学进展年代医学进展的一个标志。的一个标志。1991年美国胸科医师学会和危重病年美国胸科医师学会和危重病学会学会(ACCP/SCCM)召开协议会召开协议会重新命名多器官衰竭及其相关的病理状态，重新命名多器官衰竭及其相关的病理状态，用用 MODS取代取代 MSOF或或 MOF。其理由：其理由：衰竭是静态概念，危及生命，不能反映疾病发展衰竭是静态概念，危及生命，不能反映疾病发展过程；过程；MODSMODS指某些器官功能已不能有效维

9、持内环境稳定指某些器官功能已不能有效维持内环境稳定的一种病理生理状态；的一种病理生理状态；MODSMODS强调临床过程变化的重要性，随着病程的发强调临床过程变化的重要性，随着病程的发展，既可加重，也可逆转；展，既可加重，也可逆转；MOFMOF评价标准难界定；评价标准难界定；MODSMODS可早期发现，早期干预。可早期发现，早期干预。MOFMOF是是MODSMODS的终末期的终末期表现。表现。目前目前MODS在世界范围内被广泛接受。在世界范围内被广泛接受。MODS概念上强调概念上强调 1.原发致病因素是急性而继发受损器原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病官可在远隔原

10、发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于器官退化失代偿时归属于MODS。2.致病因素与发生致病因素与发生MODS必须间隔一必须间隔一定时间（定时间（24小时），常呈序贯性器官受小时），常呈序贯性器官受累。累。3.机体原有器官功能基本健康，功能机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。救治器官功能可望恢复。MODS病理本质病理本质多形核细胞多形核细胞内皮细胞内皮细胞感染病灶感染病灶释放内毒素释放内毒素激活炎症细胞激活炎症细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞释放炎性介质释放炎性介质 MODS病理本质病理本质 机体在生理

11、损伤打击下，发生的机体在生理损伤打击下，发生的一种过一种过 度性全身反应，是感染后机体度性全身反应，是感染后机体产生过度炎症反应，失去控制，造成产生过度炎症反应，失去控制，造成广泛组织损伤，而诱发的多器官功能广泛组织损伤，而诱发的多器官功能衰竭。衰竭。多种介质参与全部病理过程是本多种介质参与全部病理过程是本病发病的关键，在本质上是区别于任病发病的关键，在本质上是区别于任何疾病的。何疾病的。MODS指急性患者重要器官功能改变指急性患者重要器官功能改变,以致以致在没有外界帮助下不能维持内环境稳定。分在没有外界帮助下不能维持内环境稳定。分为原发性和继发性。为原发性和继发性。原发性原发性MODS：直接

12、由明确的损伤因素导致直接由明确的损伤因素导致的重要器官功能障碍，如创伤后立即引起的的重要器官功能障碍，如创伤后立即引起的MODS。病理机制是缺血再灌注损害。病理机制是缺血再灌注损害。继发性继发性MODS：不是由损伤直接引起的，而不是由损伤直接引起的，而是由于宿主反应的结果。因此，往往在原发是由于宿主反应的结果。因此，往往在原发病较晚期才发生。病较晚期才发生。（一）组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及（一）组织损伤：创伤、大手术、大面积烧伤及病理产科。病理产科。（二）感染：为主要病因，全身感染、腹腔感染、（二）感染：为主要病因，全身感染、腹腔感染、脓肿、肠道感染、肺部感染及深静脉导管感染等。脓肿

13、、肠道感染、肺部感染及深静脉导管感染等。（三）休克：尤其是感染性休克及创伤出血性休（三）休克：尤其是感染性休克及创伤出血性休克。凡是导致组织灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒克。凡是导致组织灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等均可引起等均可引起MODS。（四）重症胰腺炎。（四）重症胰腺炎。（五）心肺复苏后，复苏综合征。（五）心肺复苏后，复苏综合征。（六）中毒：急性药物中毒及毒物中毒等。（六）中毒：急性药物中毒及毒物中毒等。（七）大量反复输血。（七）大量反复输血。二、病因二、病因诱发诱发MODS的主要高危因素的主要高危因素诱因诱因免疫、凝血、微循环等紊乱免疫、凝血、微循环等紊乱MODS肺肺衰衰凝凝血血肠肠衰

14、衰肾肾衰衰休休克克心心衰衰肝肝损损脑脑衰衰三、发病机制三、发病机制 有关有关MODS发病机制探索较多，发病机制探索较多，但迄今未完全清楚，一般认为与下列学但迄今未完全清楚，一般认为与下列学说有关：说有关：(一一)组织缺血再灌注损伤组织缺血再灌注损伤 组织缺血、缺氧能量代谢障碍，溶组织缺血、缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。组织酶体酶活性升高，造成细胞坏死。组织缺血再灌注产生大量氧自由基，损害组缺血再灌注产生大量氧自由基，损害组织细胞。织细胞。（二）炎症反应失控（二）炎症反应失控 全身炎症反应综合症（全身炎症反应综合症（SIRS）SIRS是机体对致病因及防御性的应激反应过度，是机

15、体对致病因及防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。病因：病因：感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。非感染因素：创伤、烧伤、休克、非感染因素：创伤、烧伤、休克、DIC、胰腺、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。性炎症介质等。SIRS的过度炎症反应、高动力循环状态、持的过度炎症反应、高动力循环状态、持续高代谢状态为特征。续高代谢状态为特征。过度炎症反应过度炎症反应：指机体多种炎症介质的大量释放，引起局部或全身的炎症反应

16、；高动力循环表现高动力循环表现为：心输出量增加和外周血管阻力下降；持续高代谢状态高代谢状态表现为：通气量和氧耗量增加，血糖增高，蛋白分解加速，出现乳酸血症等。SIRS诊断标准诊断标准：（当具备以下（当具备以下2条或以上诊断成立）条或以上诊断成立）(1)体温体温38或或90次次/分分(3)呼吸频率呼吸频率20次次/分或分或PaCO212.0109/L或或0.10 SIRS的定义比较宽松，诊断敏感性高，特的定义比较宽松，诊断敏感性高，特异性较低。有学者提出，炎症介质溢出到血异性较低。有学者提出，炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的义上的

17、SIRS，其诊断应有更为严格的标准，其诊断应有更为严格的标准，必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方可成立。可成立。侵袭(如严重感染或多发创伤炎症)细胞介质损 伤器官功能障碍和高代谢状态氧输送和氧消耗失调，产生氧债串联反应(多器官功能衰竭)。宿主在炎症过程中的作用，特别是其免疫系统，是SIRS或MODS中重要且活跃的参与者。免疫系统受损是这一系统效应的内在因素。SIRSSIRS的过程可以简略归纳为：的过程可以简略归纳为：90年代中期一些学者对全身炎症年代中期一些学者对全身炎症和和MODS的病因学提出了新的见解，的病因学提出了新的见解，认为炎症反应在导致炎介

18、质产生的同认为炎症反应在导致炎介质产生的同时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反时，也诱发了抗炎介质产生。炎症反应的转归将取决于这两类物质的平衡，应的转归将取决于这两类物质的平衡，任何一方的过度优势均可造成炎症失任何一方的过度优势均可造成炎症失控，而成为控，而成为MODS的基础。的基础。机体致炎机体致炎/抗炎机制平衡抗炎机制平衡 炎症因子进入血循环，使单核巨噬细胞和炎症因子进入血循环，使单核巨噬细胞和血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放（血小板聚集，活化，致炎症介质大量释放（TNFa、IL1B、IL6、IL8、血小板激活因子、血小板激活因子PAF、NO），进一步引起炎症介质的瀑布样连），进一步引起炎

19、症介质的瀑布样连锁反应，而机体的抗炎机制不足，导致锁反应，而机体的抗炎机制不足，导致SIRS。另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素另一方面，内源性抗炎介质如：前列腺素E2（PGE）、）、IL4、IL10、IL11、IL13释释放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺放，抗炎性内分泌激素如糖皮质激素和儿茶酚胺释放也随之增加，导致代偿性抗炎反应综合征释放也随之增加，导致代偿性抗炎反应综合征（CARS）。）。如果如果SIRS与与CARS处于平衡状态，则能保持处于平衡状态，则能保持机体的内环境相对稳定。机体的内环境相对稳定。SIRS/CARS失衡失衡 炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥炎症加重时促

20、炎介质与抗炎介质均可泛滥入血循环，导致入血循环，导致SIRS与与CARS。如如SIRSCARS，即，即SIRS占优势时，导占优势时，导致细胞死亡和器官功能障碍。致细胞死亡和器官功能障碍。如如CARSSIRS，即，即CARS占优势时，导占优势时，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。SIRS或或CARS失衡的结果是全身炎症反应失衡的结果是全身炎症反应的失的失 控，引起全身组织器官损害，出现控，引起全身组织器官损害，出现MODS。此观点强调了机体致炎此观点强调了机体致炎/抗炎机制平衡的重抗炎机制平衡的重要性，纠正了此前欠重视促炎因子致病作用的要性，纠正了

21、此前欠重视促炎因子致病作用的狭隘认识。狭隘认识。混合性抗炎反应综合征（混合性抗炎反应综合征（MARS）当炎症和抗炎反应相互存在，交叉重叠，当炎症和抗炎反应相互存在，交叉重叠，并引起相应的临床症状，此时炎症反应和免并引起相应的临床症状，此时炎症反应和免疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性抗炎反应综合征伤，称为混合性抗炎反应综合征 （MARS）。）。抗炎介质与促炎介质若在高水平上平衡，抗炎介质与促炎介质若在高水平上平衡，即使即使CARSSIRS，也是不稳定的平衡，不，也是不稳定的平衡，不是真正的稳态，实际上属于是真正的稳态，实际上属于MARS范

22、畴。范畴。（三）肠道屏障功能破坏（三）肠道屏障功能破坏 肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸剂等不合理应用，肠道菌失调，屏食、制酸剂等不合理应用，肠道菌失调，屏障功能破坏，动力丧失，有可能成为障功能破坏，动力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实验证实：患者菌血症来源。临床和实验证实：1、约、约1/3菌血症患者死于菌血症患者死于MODS而未发而未发现明确感染灶。现明确感染灶。2、肠道对缺血再灌损伤最为敏感易发生、肠道对缺血再灌损伤最为敏感易发生功能障碍。功能障碍。3、应用肠道营养、益生菌微生态制剂保、应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整

23、性可能降低感染发生率。该理持肠粘膜完整性可能降低感染发生率。该理论渐被临床重视。论渐被临床重视。（四）细菌毒素（四）细菌毒素（五）二次打击学说（五）二次打击学说 MODS往往是多元性和序贯性损伤的结往往是多元性和序贯性损伤的结果，果，1985年年Dietch提出提出“二次打击学说二次打击学说”，阐明阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过从原发打击到器官衰竭的病理过程，符合临床演变规律。程，符合临床演变规律。为此在为此在MODS变化过程应注意：变化过程应注意：1、过度的炎症反应与免疫功能低下。、过度的炎症反应与免疫功能低下。2、高动力循环与内脏缺血。、高动力循环与内脏缺血。3、持续高代谢与氧利

24、用障碍。、持续高代谢与氧利用障碍。图图1、MODS的第二次打击学说的第二次打击学说（六）基因调控（六）基因调控 临床上不难观察到，同样病情和同样的临床上不难观察到，同样病情和同样的治疗，在不同个体的预后可能迥然不同，人治疗，在不同个体的预后可能迥然不同，人们通常将其归咎于们通常将其归咎于“个体差异个体差异”。在全身性。在全身性感染和感染和MODS病人也通常使用病人也通常使用“异质性异质性”一一词来解释许多难于解释的研究和观察结果，词来解释许多难于解释的研究和观察结果，事实上，病人遗传和基因表达的特征决定个事实上，病人遗传和基因表达的特征决定个体间的异质性。现已有许多研究得证实。体间的异质性。现

25、已有许多研究得证实。图图2、MODS的发病机制的发病机制 四、四、MODS的临床过程的临床过程原发病（初期损伤）原发病（初期损伤）短暂的短暂的 多个脏器多个脏器创伤、休克创伤、休克 _缓解间歇期缓解间歇期 _ _ 集中地集中地心跳呼吸停止心跳呼吸停止 （几小时几天）（几小时几天）“争先恐后地争先恐后地”坏死性胰腺炎等坏死性胰腺炎等 出现功能不全出现功能不全|（MODS MOFMODS MOF）很快死亡很快死亡 多器官功能衰竭不是偶然的发现多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高在过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患患者伤后不久就死于休克者伤后不久就死于休克,AR

26、F或急性呼吸衰或急性呼吸衰竭竭,即使有即使有MOF,临床医师也未能认识。临床医师也未能认识。医学水平提高医学水平提高,各种脏器支持手段不断各种脏器支持手段不断完善完善,加强医疗病房建立加强医疗病房建立,病员生命得以延长病员生命得以延长,才有机会表现出才有机会表现出MOF,并加以研究。并加以研究。MOF已成为创伤已成为创伤,休克休克,感染等重症医学感染等重症医学研究的主要课题研究的主要课题急性伤害过程后一短暂间歇期的出现急性伤害过程后一短暂间歇期的出现对诊断对诊断 MODS是重要的是重要的 若病人不能度过早期急重损害过程，若病人不能度过早期急重损害过程，（如感染不能控制、休克不能纠正、（如感染不

27、能控制、休克不能纠正、CPRCPR不成功）病程中不能出现这样的间歇期，不成功）病程中不能出现这样的间歇期，病情将持续恶化而直接导致死亡，属复苏病情将持续恶化而直接导致死亡，属复苏失败，这样病例的病程中虽也可能出现一失败，这样病例的病程中虽也可能出现一些脏器功能不全或衰竭的症状，但严格说些脏器功能不全或衰竭的症状，但严格说不属于不属于MODSMODS的概念。的概念。SIRSARDSMODS(MOF)是动态过程是动态过程 以下以下23项特征应高度疑为项特征应高度疑为MODS先兆：先兆：1)1)循环血容量轻度不足，心率加快，血压下降，循环血容量轻度不足，心率加快，血压下降，心功能为高排低阻型；心功能

28、为高排低阻型；2)2)轻度呼吸性碱中毒及过度换气，轻度缺氧；轻度呼吸性碱中毒及过度换气，轻度缺氧；3)3)肾功能轻度受损或轻度氮质血症；肾功能轻度受损或轻度氮质血症；4)4)早期肝功能异常，血清早期肝功能异常，血清ALTALT或或ASTAST轻度升高；轻度升高；5)5)分解代谢加强，胰岛素需要量增加；分解代谢加强，胰岛素需要量增加；6)6)中枢神经系统表现为表情淡漠，意识模糊；中枢神经系统表现为表情淡漠，意识模糊；7)7)感染征象不能得到预期改善，白细胞增高或感染征象不能得到预期改善，白细胞增高或 减少，血小板计数下降。减少，血小板计数下降。脏器区分法脏器区分法(危重症医学危重症医学)从生理学

29、角度，危重症医学通常将机从生理学角度，危重症医学通常将机体分为循环、呼吸、肾脏、肝脏、血液、体分为循环、呼吸、肾脏、肝脏、血液、胃肠、中枢神经系统、代谢、免疫等胃肠、中枢神经系统、代谢、免疫等9个脏个脏器，也有人将内分泌和内环境分出各列为器，也有人将内分泌和内环境分出各列为一个脏器，为一个脏器，为11个，但多数人采用个，但多数人采用9个脏器个脏器区分法。区分法。在这些脏器功能衰竭的诊断中，代谢在这些脏器功能衰竭的诊断中，代谢和免疫最难定义。代谢衰竭范围包括内分和免疫最难定义。代谢衰竭范围包括内分泌功能衰竭，并包括肌肉组织消耗、持续泌功能衰竭，并包括肌肉组织消耗、持续负氮平衡，低血钠、高尿钠等。

30、负氮平衡，低血钠、高尿钠等。MODS器官衰竭的顺序器官衰竭的顺序 不同病因引起的不同病因引起的MODS顺序不一致顺序不一致.妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是妇产科的羊水栓塞引起损伤的首发脏器是 血液血液(DIC)和肺和肺(ARDS).颅脑损伤所导致的颅脑损伤所导致的MODS,首发脏器是肺首发脏器是肺(ARDS)和胃肠道功能衰竭和胃肠道功能衰竭,应激性溃疡应激性溃疡,消消化道出血化道出血.MODS器官衰竭的顺序器官衰竭的顺序 创伤后创伤后MODS的器官衰竭的顺序为的器官衰竭的顺序为:早期休克早期休克循环不稳定循环不稳定肾肾 ARDS,DIC 循环或胃肠功能衰竭循环或胃肠功能衰竭肝肝肾肾.一般

31、原发病至一般原发病至MODS系系 统统症状出现时间症状出现时间呼吸呼吸胃肠胃肠出凝血出凝血肾功能肾功能肝功能肝功能循环循环中枢神经系统中枢神经系统2 23 3日内日内3 35 5日内日内3 35 5日内日内4 45 5日内日内6 67 7日内日内7 79 9日内日内7 79 9日内日内MODS临床中的病程特点临床中的病程特点 第一期：第一期：第二期：第二期：第三期：第三期：急进期急进期_感染期感染期 _ _ 营养低下期营养低下期（早期脏器）（早期脏器）(SIRS)(SIRS)（低血钠，高尿钠）（低血钠，高尿钠）第一个第一个10101414天天 10101414天天 2 23 3周周各脏器猛烈、

32、各脏器猛烈、免疫衰竭、免疫衰竭、病情相对稳定病情相对稳定序贯地接连序贯地接连 抗感染能力低下抗感染能力低下 营养不良和代谢紊乱营养不良和代谢紊乱发生衰竭症状发生衰竭症状 院内感染院内感染 症状突出症状突出 MODS临床特征临床特征1、从原发损伤到发生器官功能障碍有一定、从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔。的时间间隔。2、功能障碍的器官多是受损器官的远隔器、功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官。官。3、循环系统处于高排低阻的高动力状态。、循环系统处于高排低阻的高动力状态。4、持续性高代谢状态和能源利用障碍。、持续性高代谢状态和能源利用障碍。5、氧利用障碍，使内脏器官缺血、缺氧，、氧利用

33、障碍，使内脏器官缺血、缺氧，氧供需矛盾突出。氧供需矛盾突出。感染在感染在MODS中的作用中的作用1、感染是危重病人死亡的主要原因之一、感染是危重病人死亡的主要原因之一2、由此诱发的、由此诱发的Septic shock，MODS是面临的是面临的一个棘手的难题。一个棘手的难题。3、感染性休克死亡率高达、感染性休克死亡率高达50%，可能是对其病，可能是对其病理机制认识存在不足。理机制认识存在不足。4、近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机、近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体反应的关系体反应的关系,为有效的解决这一问题开辟了新为有效的解决这一问题开辟了新的途径。的途径。5、感染使机体产生过度的炎

34、症反应并失去、感染使机体产生过度的炎症反应并失去控制控制,是造成广泛组织损伤是造成广泛组织损伤,多器官功能衰竭多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因。和病人死亡的重要原因。6、感染是导致感染是导致MODS整个病理过程中发整个病理过程中发生序惯性器官衰竭的内在动力生序惯性器官衰竭的内在动力.感染贯穿于感染贯穿于整个整个MODS过程中。过程中。感染的全过程归纳为感染的全过程归纳为Severe sepsisSeptic shockMODSMOF损伤损伤SIRSInfectionsepsis医院内感染的发生率医院内感染的发生率 普通病房中的一般病人:6-17%ICU中的病人:25-40%感染在感染在MOD

35、S中的作用中的作用 治疗治疗MODS时时,如果不能有效的控制感染如果不能有效的控制感染,其它所有器官支持治疗将无济于事其它所有器官支持治疗将无济于事.这是对这是对MODS认识的一个重大的飞跃认识的一个重大的飞跃,对于今后对于今后从本质上控制和预防从本质上控制和预防MODS发发生、发展起了关键性的作用生、发展起了关键性的作用.五、五、MODS的诊断的诊断 完整的完整的MODS诊断依据：诊断依据：诱发因素诱发因素+全身性反应综合症全身性反应综合症+多个多个器官功能障碍器官功能障碍Marshall评分标准评分标准。Marshall评分中不包括胃肠功能障碍评分评分中不包括胃肠功能障碍评分除MODS病情

36、分期诊断及严重程度评分标准病情分期诊断及严重程度评分标准 1995年全国危重病急救医学会、中国中年全国危重病急救医学会、中国中西医结合急救医学专业委员会、中华医学西医结合急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会庐山会议重新修订了会急诊医学会庐山会议重新修订了MODS病情分期诊断及严重程度评分标准：病情分期诊断及严重程度评分标准：功能受损期定为功能受损期定为1分，分，衰竭早期定为衰竭早期定为2分，分，衰竭期定为衰竭期定为3分。分。1 1）如果）如果2 2个或个或2 2个以上脏器，每个评分都是个以上脏器，每个评分都是1 1分，可评定为分，可评定为MODSMODS若干脏器功能受损期。若干脏器功能受损

37、期。2 2）如果）如果2 2个或个或2 2个以上脏器，每个评分都是个以上脏器，每个评分都是2 2分，其他脏器都是分，其他脏器都是1 1分，可评定为分，可评定为MODSMODS若若干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。3 3）如果）如果2 2个或个或2 2个以上脏器，每个评分都是个以上脏器，每个评分都是3 3分，其他脏器有的是分，其他脏器有的是2 2分，有的是分，有的是1 1分，可分，可评定为评定为MODSMODS若干脏器衰竭期伴若干脏器衰若干脏器衰竭期伴若干脏器衰竭早期及若干脏器功能受损期。竭早期及若干脏器功能受损期。受累脏器受累脏器 诊断依据诊断依据 评分评

38、分外周循环无血容量不足；MAP60mmHg；尿量40ml/h。低血压4h。1无血容量不足；MAP50mmHg；尿量20ml/h。肢端冷或暖；无意识障碍。2无血容量不足；MAP20ml/h。肢端湿冷或暖；多有意识恍惚。3 心心动过速；体温升高1C，心率升高1520次/分；心肌酶正常。1心动过速；心肌酶异常。2窦性心动过速；室颤；A-V传导阻滞；心跳骤停。3受累脏器受累脏器 诊断依据诊断依据 评分评分肺肺RR=2025次/分；吸空气PaO270mmHg,60mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；P(A-a)DO2=2550mmHg；X-ray正常（5项中有3项可确诊）1RR28次/分；吸空气

39、PaO260mmHg,50mmHg；PCO2200mmH；P(A-a)DO2100mmHg,28次/分；吸空气PaO250mmHg,；PCO245mmHg；PaO2/FiO2200mmHg；P(A-a)DO2200mmHg；X-ray示肺泡实变12肺野。（6项中有3项可确诊）3肾肾无血容量不足；尿量40ml/h；尿钠、血肌酐正常。1无血容量不足；尿量20ml/h；对利尿剂敏感；尿钠2030mmol/L；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)。2无血容量不足；无尿或少尿(40mmol/L；血肌酐176.8mol/L。非少尿者，尿量600ml/24h,但血肌酐176.8mol/L,尿比重1

40、.0123受累脏器受累脏器 诊断依据诊断依据 评评分肝脏A L T 正 常 值 2 倍 以 上；血 清 总Bil17.1mol/L,正 常 值 2 倍 以 上；血 清 总Bil34.2mol/L2肝性脑病3 胃 肠 道腹部胀气；肠鸣音减弱。1高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血。（具备2项中1项可诊断）3 受累脏器受累脏器 诊断依据诊断依据 评分评分凝血机制PLT100109/L；纤维蛋白原正常；PT正常。1PLT100109/L；纤维蛋白原24g/L；PT比正常值延长3s；全身性出血不明显。2PLT50109/L；纤维蛋白原3s；全身性出血明显。3 脑兴奋及嗜睡；呼唤

41、能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从命令。1疼痛刺激能睁眼并有屈曲或伸展反应。2对语言无反应；对疼痛刺激无反应3受累脏器受累脏器 诊断依据诊断依据 评分评分 代 谢血糖5.6mmol/L；血钠145mmol/L；pH7.451血糖6.5mmol/L；血钠150mmol/L；pH7.502血糖7.5mmol/L；血钠155mmol/L；pH7.55 (以上标准均需持续12h以上)3MODS的诊断标准的诊断标准(Fry 1980)注:多年来,关于MODS的诊断多是在器官功能障碍的晚期阶段,即MOF的诊断标准,但标准相差较大,包括的器官数量也不一致,国内多采用参照Fry诊断标准.诊断注意诊断注意：MO

42、DS的发病机制、病理生理变化、早期临床表现、诊断标准和有效治疗方案，现在都尚无明确的结论。在诊断MODS脏器累及时，要注意区别脏器功能的损害或衰竭的来源；是否除急性危重症病理生理基础外还有局部因素，如低氧血症也可能是呼吸道分泌物堵塞或液体过量，黄疸也可是胆总管梗阻等。某种基础病如肝硬化、肾病等也可使脏器功能出现损害。这些也应考虑在内，这样区别既是为了真实了解MODS的存在和进程，也是为了治疗。六、六、MODS的预防和加强治疗的预防和加强治疗 因为所有急性危重症都可能发展为因为所有急性危重症都可能发展为MODSMODS，因此有发展为因此有发展为MODSMODS危险因素的病人都应进入危险因素的病人

43、都应进入加强医疗病房（加强医疗病房（ICU)ICU)。对他们的监测和治疗对他们的监测和治疗应由专科医师和应由专科医师和ICUICU专职医师共同实施，内容专职医师共同实施，内容包括：包括：（一）控制原发病（一）控制原发病 （二）支持氧输送（二）支持氧输送 （三）预防和控制感染（三）预防和控制感染 （四）（四）免疫调理免疫调理 （五）代谢营养支持（五）代谢营养支持 （六）均衡原则（六）均衡原则 （七）中医药治疗（七）中医药治疗（一）控制原发病（一）控制原发病 原发病是病程进入原发病是病程进入MODS的基本原的基本原因，它在因，它在MODS中可能仍在起作用，因中可能仍在起作用，因此及时控制它至关重要

44、。此及时控制它至关重要。对原发病的治疗和监测仍由原专科对原发病的治疗和监测仍由原专科医师负责。加强医疗病房的管理体制应医师负责。加强医疗病房的管理体制应有利于促进各专科医师主动进入有利于促进各专科医师主动进入ICU，与与加强医疗的专职医师密切配合共同行动。加强医疗的专职医师密切配合共同行动。（二）支持氧输送（二）支持氧输送 氧输送（氧输送（DODO2 2）是预防和治疗是预防和治疗MODSMODS的中心环的中心环节之一。它主要与血红蛋白节之一。它主要与血红蛋白(Hb)(Hb)浓度、氧饱和浓度、氧饱和度度(SaO(SaO2 2)和心输出量和心输出量(CO)(CO)三因素相关，其中三因素相关，其中C

45、OCO最重要：最重要：D021.39(1.34)HbSaO2CO 在氧输送支持中，监测重点是：动脉在氧输送支持中，监测重点是：动脉/混合混合静脉血气，或它们的代用指标如脉搏波氧饱和静脉血气，或它们的代用指标如脉搏波氧饱和度、漂浮导管尖端的混合静脉血氧饱和度等；度、漂浮导管尖端的混合静脉血氧饱和度等；血红蛋白浓度或血球比积，血浆乳酸水平等。血红蛋白浓度或血球比积，血浆乳酸水平等。支持总效果：DO2 2=600ml/min（成人）中国人 500ml/min支持心输出量（支持心输出量（COCO）：）：血容量血容量 心肌氧供心肌氧供/氧耗氧耗收缩压、舒张压、心率收缩压、舒张压、心率支持血携氧能力支持血

46、携氧能力Hb911g/L HCV2632%Hb911g/L HCV2632%支持动脉血氧合支持动脉血氧合 SaO2 90%SaO2 90%支持氧输送支持氧输送（三）预防和控制感染（三）预防和控制感染 因为全身性感染或感染反应是因为全身性感染或感染反应是MODS的的最主要来源，也因为最主要来源，也因为MODS病人极易发生病人极易发生院内感染，新感染因素的加入会使院内感染，新感染因素的加入会使MODS更加发展和复杂。从以下几点入手：更加发展和复杂。从以下几点入手：1.1.预防和控制院内感染预防和控制院内感染2.要严密监视病人感染体征的发展要严密监视病人感染体征的发展 3.感染的预防感染的预防 4.

47、合理使用抗生素合理使用抗生素 1.1.预防和控制院内感染预防和控制院内感染 院内感染好发部位依次是：外院内感染好发部位依次是：外科手术野或创伤野、肺部、口鼻咽科手术野或创伤野、肺部、口鼻咽腔腔(尤其是保留有人工气道和胃肠减尤其是保留有人工气道和胃肠减压管道病人压管道病人)、各深静脉插管部位及、各深静脉插管部位及深静脉炎、胃肠道来源的毒血症深静脉炎、胃肠道来源的毒血症 (细菌的移位细菌的移位/内毒素移位内毒素移位)等。等。2.2.要严密监视病人感染体征的发展要严密监视病人感染体征的发展 对各处院内感染好发部位持续系对各处院内感染好发部位持续系统地进行细菌学监测，要了解本病房统地进行细菌学监测，要

48、了解本病房的致病菌流行病学资料，了解本院抗的致病菌流行病学资料，了解本院抗生素对本院主要致病菌的药敏资料等。生素对本院主要致病菌的药敏资料等。及时找到和及时控制可能发生的感染及时找到和及时控制可能发生的感染是治疗的又一中心环节。是治疗的又一中心环节。3.感染的预防感染的预防 减少不必要的有创性治疗和监测，对必需进行的有创治疗和监测操作必须轻柔和注重无菌技术，以及早期的营养支持。潜在感染未能控制是对免疫机能最大的破坏，也是影响MODS预后的决定性因素。4.合理使用抗生素合理使用抗生素 “早早”使用；有针对性；强有力；反对盲目应使用；有针对性；强有力；反对盲目应用用“高档高档”抗生素。抗生素。对预

49、防性使用抗生素目前意见不一致，但对预防性使用抗生素目前意见不一致，但至少要有预防性使用的理由和指征，反对盲目至少要有预防性使用的理由和指征，反对盲目地为了所谓地为了所谓“保险保险”而使用预防抗生素。而使用预防抗生素。应强调指出，滥用抗生素、尤其是长期滥应强调指出，滥用抗生素、尤其是长期滥用广谱抗生素会诱发二重感染，抗感染的良好用广谱抗生素会诱发二重感染，抗感染的良好愿望也可能产生大大降低机体的免疫抗感染能愿望也可能产生大大降低机体的免疫抗感染能力的后果。力的后果。（四）免疫调理（四）免疫调理：基于炎症介质的失控性释放是基于炎症介质的失控性释放是MODS的本质，拮抗炎介质和免疫调节是的本质，拮抗

50、炎介质和免疫调节是MODS治疗的重要策略。免疫调理的目的是恢复治疗的重要策略。免疫调理的目的是恢复SIRS/CARS的平衡。可应用乌司他丁、自的平衡。可应用乌司他丁、自由基清除剂，胸腺肽。由基清除剂，胸腺肽。（五）代谢营养支持（五）代谢营养支持代谢支持要求代谢支持要求ICUICU医师作具体分析，在适当时医师作具体分析，在适当时机采取适当措施，对促成高分解的各种促进因机采取适当措施，对促成高分解的各种促进因素进行控制，并向组织提供足够的营养底物。素进行控制，并向组织提供足够的营养底物。对创伤坏死组织作彻底清创和减压、对脓性病对创伤坏死组织作彻底清创和减压、对脓性病灶作彻底引流、骨折的早期固定、感