肺水肿的影像学表现培训课程课件.ppt

1、肺水肿的影像学表现 肺水肿是由不同原因引起肺组肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，当液体由肺毛细血管质进入肺泡，当液体由肺毛细血管渗出的速度大于淋巴管回流速度，渗出的速度大于淋巴管回流速度，即肺血管外液体异常增多的一种状即肺血管外液体异常增多的一种状态。态。什么是肺水肿？肺水肿的病理基础Starling理论：理论：肺毛细血管滤过率肺毛细血管滤过率=滤过系数滤过系数*驱动压驱动压 =液体滤过系数液体滤过系数*【（肺毛细血管静水压【（肺毛细血管静水压-组织间隙组织间隙静水压）静水压）-0.8（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压-肺组织胶体渗

2、透压）】肺组织胶体渗透压）】决定因素：决定因素：肺毛细血管静水压肺毛细血管静水压 组织间隙静水压组织间隙静水压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 肺组织胶体渗透压肺组织胶体渗透压 毛细血管通透性（蛋白质外渗）毛细血管通透性（蛋白质外渗）根据根据Starling理论，肺水肿的的原因可分为两大类：理论，肺水肿的的原因可分为两大类：1、血流动力性、血流动力性2、微血管通透性、微血管通透性图示按发病机理 分类1 1、血流动力性：、血流动力性：心源性肺水肿心源性肺水肿 神经源性肺水肿神经源性肺水肿 体液负荷过重体液负荷过重 复张性肺水肿等复张性肺水肿等3 3、淋巴回流障碍：、淋巴回流障碍：癌性淋巴管炎癌性淋

3、巴管炎 2、微血管通透性：、微血管通透性：感染性肺水肿感染性肺水肿 中毒性肺水肿中毒性肺水肿 淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿 尿毒症肺水肿等尿毒症肺水肿等按临床病因分类1、心源性肺水肿：、心源性肺水肿：各种原因引起的心功各种原因引起的心功能不全，如能不全，如高血压、冠心高血压、冠心病、风心病、先心病、心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等肌病、心肌炎等 2、非心源性肺水肿：、非心源性肺水肿：毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 毛细血管压力增加毛细血管压力增加（输液过量）（输液过量）血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍淋巴循环障碍 组织间隔负压增高等组织间隔负压增高等 发病早期，都先有

4、肺间质性水肿，肺泡毛细血发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁血管旁“J”J”感受器，反射性引起呼吸频率增快感受器，反射性引起呼吸频率增快 水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气管狭窄，可出现啰音及哮鸣音管狭窄，可出现啰音及哮鸣音 病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等卧，颈静脉怒张等 水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰肺水肿

5、，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰 临床表现PAWP(肺动脉楔压)18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿诊断标准：呼吸窘迫、急性起病Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部基础病：心功能不全（IV级）肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。治疗前 治疗后Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压治疗前 治疗后基础病：心功能不全（IV级）支气管扩张征及细小蜂窝样影像治疗前 治疗后血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所

6、示胸部症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等毛细血管通透性增加各种原因引起的心功能不全，如高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等血浆胶体渗透压降低肺水肿的诊断肺水肿肺水肿病史病史体征体征症状症状影像影像肺水肿肺水肿X X线表表现：线表表现：间隔线间隔线肺门影及肺纹理增粗模糊肺门影及肺纹理增粗模糊支气管周围袖口征支气管周围袖口征双肺斑片影（蝶翼征）双肺斑片影（蝶翼征）胸膜增厚，胸腔积液等胸膜增厚，胸腔积液等 影像学表现影像：CT在早期可无异常或为双肺

7、中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧肾小球滤过率减低水钠潴留尿毒症肺水肿等右心输出量左心输出量水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等癌性淋巴管炎X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时病史：AIP大多数既往体健、发病突然；肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中

8、带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。诊断标准：呼吸窘迫、急性起病吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧临床表现：寒战发热、咳嗽咳痰、胸痛、WBC。血浆胶体渗透压 肺组织胶体渗透压4、肺挫伤（弥漫型）。右心输出量左心输出量治疗前 治疗后右心输出量左心输出量治疗前 治疗后基础病：心功能不全（IV级）症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧肺门影及肺纹理增粗模糊双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压支气管扩张征及细小蜂窝样影像Starlin

9、g理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。2、急性间质性肺炎（AIP）：2、急性间质性肺炎（AIP）：影像学表现KerleyKerley线为间质性肺水肿的影像学表现：线为间质性肺水肿的影像学表现：Kerley AKerley A线：长线：长5-6cm5-6cm，宽，宽0.5-1mm0.5-1mm，见于两，见于两上肺中野

10、，自肺外围斜向肺门，且无分支，上肺中野，自肺外围斜向肺门，且无分支，不与支气管走形一致。不与支气管走形一致。Kerley BKerley B线：是间质性肺水肿最重要的征象，线：是间质性肺水肿最重要的征象，常见于两下肺外带，肋膈角区，与胸膜垂直，常见于两下肺外带，肋膈角区，与胸膜垂直，长长2-3cm2-3cm，宽，宽1-3mm1-3mm。Kerley CKerley C线：两肺下野网格影或蜂窝影。线：两肺下野网格影或蜂窝影。影像学表现 影像学表现CTCT表现：表现：肺门影大，双肺纹理增粗模糊肺门影大，双肺纹理增粗模糊小叶间隔光滑增厚小叶间隔光滑增厚双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，双肺内中带为

11、主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；典型者呈蝶翼征；心影增大心影增大胸腔积液胸腔积液肺门影及肺纹理增粗模糊毛细血管通透性增加肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。淹溺性肺水肿水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫诊断标准：呼吸窘迫、急性起病淋巴循环障碍症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫毛细血管压力增加（输液过量）治疗前 治疗后

12、双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；基础病：心功能不全（IV级）肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等病史：AIP大多数既往体健、发病突然；双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；心源性肺水肿 心源性肺水肿各种原发性心脏病各种原发性心脏病右心输

13、出量左心输出量右心输出量左心输出量肺毛细血管静水压升高肺毛细血管静水压升高当左室舒张末压当左室舒张末压12mmHg12mmHg，毛细血管平均压，毛细血管平均压35mmHg35mmHg，肺静脉平均压，肺静脉平均压30mmHg30mmHg时时急性肺水肿急性肺水肿 心源性肺水肿小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚 心源性肺水肿小叶间隔增厚并见按重力分布磨玻璃密度影小叶间隔增厚并见按重力分布磨玻璃密度影 心源性肺水肿病例一女性48岁 心源性肺水肿 心源性肺水肿病例一患者女患者女 29岁岁基础病：心功能不全（基础病：心功能不全（IV级）级）症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰

14、，不能平卧症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧体征：双肺呼吸音粗，双肺湿罗音体征：双肺呼吸音粗，双肺湿罗音体温不高体温不高 WBC不高不高 心源性肺水肿病例二 心源性肺水肿病例二强心、利尿、降血压、吸氧治疗强心、利尿、降血压、吸氧治疗2日后日后 心源性肺水肿病例二心源性肺水肿病例二 治疗前治疗前 治疗后治疗后 肾性肺水肿肾小球滤过率减低肾小球滤过率减低水钠潴留水钠潴留低蛋白血症低蛋白血症血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降高血压高血压心功能损害心功能损害 肾性肺水肿C CT T表现：表现：肺间质性水肿：肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。边缘模糊。肺泡性水肿：

15、两肺透光度减低，并见广泛肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型显，形成典型“蝶翼征蝶翼征”。胸腔积液。胸腔积液。肾性肺水肿病例一患者男 67岁慢性肾衰 尿毒症期全身浮肿、呼吸困难、咳血 肾性肺水肿病例一 患者女，患者女，35岁岁 基础病：肾功能衰竭（尿毒症期）基础病：肾功能衰竭（尿毒症期）症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音体温不高

16、体温不高 WBC不高不高 肾性肺水肿病例二 肾性肺水肿病例二 肾性肺水肿病例二血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部血浆胶体渗透压降低支气管扩张征及细小蜂窝样影像吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加癌性淋巴管炎淹溺者约80%有肺部影像学表现。CT表现：网格影蜂窝影胸膜下肺间质纤维化肺内向胸膜面延伸长索条影磨玻璃密度影支气牵拉性扩张支气管扩张征及细小蜂窝样影像血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部心源性肺水肿吸氧、利尿，对症治疗3天后复查表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不

17、能平卧，颈静脉怒张等血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部治疗前 治疗后4、肺挫伤（弥漫型）。X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）氧合指200mmHg 血液透析血液透析5 5日后，行腹部日后，行腹部CTCT检查，扫描范检查，扫描范围内所示胸部围内所示胸部 肾性肺水肿病例二 肾性肺水肿病例二 治疗前治疗前 治疗后治疗后 以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。淹溺者约以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。淹溺者约80%80%有肺部影像学表现。有肺部影像学表现。吸入液通过肺泡吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加使血容量增加直接破坏肺上皮和毛细血管内

18、皮细胞等，使直接破坏肺上皮和毛细血管内皮细胞等，使通透性增加。通透性增加。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。肺水肿。淹溺性肺水肿 男男 15岁岁既往健康，溺水病史既往健康，溺水病史淹溺性肺水肿病例一 淹溺性肺水肿病例一 淹溺性肺水肿病例一 吸氧、利尿，对症治疗吸氧、利尿，对症治疗3天后复查天后复查淹溺性肺水肿病例一 淹溺性肺水肿病例一 治疗前治疗前 治疗后治疗后鉴别诊断 项目间质性肺水肿肺泡性肺水肿影像表现小叶间隔光滑增厚肺血管增粗模糊叶间胸膜增厚两肺磨玻璃密度影肺

19、泡实变影上叶较下叶明显 两肺内中带、肺门周围1、肺炎、肺炎 临床表现：寒战发热、咳嗽咳痰、胸痛、临床表现：寒战发热、咳嗽咳痰、胸痛、WBC。CT表现：表现：多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧对称较少；心影无明显增大。对称较少；心影无明显增大。鉴别诊断症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧右心输出量左心输出量2、急性间质性肺炎（AIP）：Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压女性48岁 心源性肺水肿型(图左)和较局限的局灶弥漫型(图右)X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音肺泡性水肿：两肺透光度减低

20、，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。淹溺者约80%有肺部影像学表现。症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫治疗前 治疗后症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧肺门影大，双肺纹理增粗模糊吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加Kerley B线：是间质性肺水肿最重要的征象，常见于两下肺外带，肋膈角区，与胸膜垂直，长2-3cm，宽1-3mm。直接破坏肺上皮和毛细血管内皮细胞等，使通透性增加。鉴别诊断2、急性间质性肺炎（、急性间质性肺炎

21、（AIP）：）：病史：病史：AIPAIP大多数既往体健、发病突然；无明大多数既往体健、发病突然；无明确病因，仅在发病前有类似上呼吸道病毒感确病因，仅在发病前有类似上呼吸道病毒感染（上感）或感冒的症状染（上感）或感冒的症状影像：影像：CTCT在早期可无异常或为双肺中下野散在早期可无异常或为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；随后迅速在或广泛的点片状、斑片状阴影；随后迅速发展为不对称的弥漫性网状、条索状及斑点发展为不对称的弥漫性网状、条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，病状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，病变主要分布于外带及胸膜下。支气管扩张征变主要分布于外带及胸膜下。支气管扩

22、张征及细小蜂窝样影像及细小蜂窝样影像 鉴别诊断CT表现：网格影蜂窝影胸膜下肺表现：网格影蜂窝影胸膜下肺间质纤维化肺内向胸膜面延伸长索条影间质纤维化肺内向胸膜面延伸长索条影磨玻璃密度影支气牵拉性扩张磨玻璃密度影支气牵拉性扩张鉴别诊断3、急性呼吸窘迫综合征（、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。）。定义：是在严重的创伤、休克、感染、定义：是在严重的创伤、休克、感染、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮损伤和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间皮损伤和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸质水肿和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰

23、竭。功能不全或衰竭。诊断标准：呼吸窘迫、急性起病诊断标准：呼吸窘迫、急性起病 氧合指氧合指200mmHg X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）影像学表现及演变过程）PAWP(肺动脉楔压肺动脉楔压)18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿或临床上能除外心源性肺水肿鉴别诊断4 4、肺挫伤（弥漫型）。、肺挫伤（弥漫型）。肺窗见病灶弥漫肺窗见病灶弥漫,密度稍高密度稍高,边缘模糊边缘模糊,呈斑呈斑片、云絮状片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫漫型型(图左图左)和较局限的局灶弥漫型和较局限的局灶弥漫型(图右图右)肺泡性水肿：两肺

24、透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压支气管扩张征及细小蜂窝样影像心源性肺水肿以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，当液体由肺毛细血管渗出的速度大于淋巴管回流速度，即肺血管外液体异常增多的一种状态。8（血浆胶体渗透压-肺组织胶体渗透压）】吸氧、利尿，对症治疗3天后复查水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰肾小球滤过率减低

25、水钠潴留3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。治疗前 治疗后神经源性肺水肿血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧治疗前 治疗后影像：CT在早期可无异常或为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；低蛋白血症血浆胶体渗透压下降症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气管狭窄，可出现啰音及哮鸣音吸氧、利尿，对症治疗3天后复查Kerley B线：是间质性肺水肿最重要的征象，常见于两下肺外带，肋膈角区，与胸膜垂直，长2-3cm，宽1-3mm。小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚无明确病因，仅在发病前有类似上呼吸道病毒感

26、染（上感）或感冒的症状症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧4、肺挫伤（弥漫型）。治疗前 治疗后肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。治疗前 治疗后支气管扩张征及细小蜂窝样影像症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧低蛋白血症血浆胶体渗透压下降肺门影及肺纹理增粗模糊4、肺挫伤（弥漫型）。体液负荷过重毛细血管通透性（蛋白质外渗）症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。毛细血管通透性增加8（血浆胶体渗透压-肺组织胶体渗透压）】肺毛细血管静水压 组织间隙静水压血

27、液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部吸入液通过肺泡-毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；水肿液进入末梢细支气管和肺泡，形成肺泡性肺水肿，可出现典型的白色或粉红色泡沫痰当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。各种原因引起的心功能不全，如高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等4、肺挫伤（弥漫型）。病人表

28、现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等吸氧、利尿，对症治疗3天后复查Kerley线为间质性肺水肿的影像学表现：根据Starling理论，肺水肿的的原因可分为两大类：小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，当液体由肺毛细血管渗出的速度大于淋巴管回流速度，即肺血管外液体异常增多的一种状态。血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部基础病：心功能不全（IV级）CT表现：多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧对称较少；血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部淹溺性

29、肺水肿肺门影大，双肺纹理增粗模糊吸氧、利尿，对症治疗3天后复查肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫影像：CT在早期可无异常或为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）支气管扩张征及细小蜂窝样影像水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气管狭窄，可出现啰音及哮鸣音PAWP(肺动脉楔压)18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿型(图左)和较局限的局灶弥漫型(

30、图右)血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫PAWP(肺动脉楔压)18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿影像：CT在早期可无异常或为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；血浆胶体渗透压降低Kerley A线：长5-6cm，宽0.症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧吸入液通过肺泡-

31、毛细血管膜进入肺循环，使血容量增加氧合指200mmHg症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚淹溺性肺水肿定义：是在严重的创伤、休克、感染、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮损伤和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。毛细血管压力增加（输液过量）影像：CT在早期可无异常或为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影；8（血浆胶体渗透压-肺组织胶体渗透压）】水肿液在肺泡周围积聚到一定程度，引起支气管狭窄，可出现啰音及哮鸣音治疗前 治疗后心源性肺水肿肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗

32、，边缘模糊。病史：AIP大多数既往体健、发病突然；体征：支气管呼吸音粗，两肺湿罗音组织间隔负压增高等病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚心源性肺水肿治疗前 治疗后双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；尿毒症肺水肿等X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）支气管扩张征及细小蜂窝样影像症状：胸憋气短，咳粉红泡沫痰，不能平卧4、肺挫伤（弥漫型）。当左室舒张末压12mmHg，毛细血管平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg时治疗前 治疗后病史：AIP大多数既往体健、发病突然；肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布

33、结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。CT表现：网格影蜂窝影胸膜下肺间质纤维化肺内向胸膜面延伸长索条影磨玻璃密度影支气牵拉性扩张根据Starling理论，肺水肿的的原因可分为两大类：X线：两肺浸润阴影（符合肺水肿影像学表现及演变过程）血液透析5日后，行腹部CT检查，扫描范围内所示胸部Kerley C线：两肺下野网格影或蜂窝影。Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压吸氧、利尿，对症治疗3天后复查CT表现：多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧对称较少；型(图左)和较局限的局灶弥漫型(图右)感染性肺水肿根据Starling理论，

34、肺水肿的的原因可分为两大类：病人表现为胸闷、咳嗽，有呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张等以肺泡性肺水肿为主，右肺较明显。神经源性肺水肿淋巴循环障碍肺水肿是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，当液体由肺毛细血管渗出的速度大于淋巴管回流速度，即肺血管外液体异常增多的一种状态。基础病：心功能不全（IV级）Starling理论：肺毛细血管滤过率=滤过系数*驱动压2、急性间质性肺炎（AIP）：强心、利尿、降血压、吸氧治疗2日后肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”。组织间隔负压增高等病史：AIP大多数既往体健、发病突然；肺间质性水肿：两肺血管束增多、增粗，边缘模糊。小叶间隔及支气管血管周围间质光滑增厚毛细血管压力增加（输液过量）症状：呼吸困难、咳嗽、咳红痰，不能平卧CT表现：多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧对称较少；组织间隔负压增高等心源性肺水肿CT表现：多为按肺叶或肺段分布的斑片影，双侧对称较少；Kerley线为间质性肺水肿的影像学表现：谢谢！