心力衰竭诊断与治疗课件.ppt

1、 心力衰竭心力衰竭 冯书文冯书文心力衰竭心力衰竭心脏病最后的大战场心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003心力衰竭正在成为心力衰竭正在成为 21 世纪世纪最重要的心血管病症最重要的心血管病症心衰流行病学心衰流行病学正常血液循环的条件正常血液循环的条件 心脏代偿机制心脏代偿机制 Frank-Starling定律：心功能曲线定律：心功能曲线心率加快心率加快COBP压力感受器传入冲动减少，心脏迷压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快加快 心泵功能心泵功能心室残余血量心室残余血量心房淤血，刺激容心房淤血

2、，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，量感受器，引起交感神经兴奋，HR 意义意义积极作用积极作用提高提高CO 不利影响不利影响心肌耗氧心肌耗氧，影响冠脉，影响冠脉 灌流，心室充盈不足，灌流，心室充盈不足，CO反而下降反而下降心脏扩张心脏扩张 紧张源性扩张：紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏 扩张 肌源性扩张：肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心 脏扩张心肌肥大心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 向心性肥大：向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大 离心性肥大：离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿心肌肥大是最经济、持久有效代偿方

3、式！方式！向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌肥大心肌肥大 单位重量心肌交感单位重量心肌交感N N分布密度分布密度 线粒体数目相对线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化水平，以及线粒体氧化磷酸化水平，能量生成不足能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性，能量利用障碍，能量利用障碍肥大心肌肌浆网处理肥大心肌肌浆网处理Ca2功能障碍，胞外功能障碍，胞外 Ca2内流内流，肌浆网释放肌浆网释放Ca2 积极作用积极作用 心肌收缩力心肌收缩力降低室壁张力，氧耗降低室壁张力，氧耗 不利影响不利影响

4、心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭心外代偿反应心外代偿反应血容量增加血容量增加 BP肾灌注肾灌注 GFR 交感交感 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾缺血，肾缺血，PGE2合成酶活性合成酶活性 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数（滤过分数（FF）醛固酮醛固酮ADH PGE2ANP 意义意义积极作用：心室充盈积极作用：心室充盈CO维持动脉血压维持动脉血压不利影响：心性水肿，心脏负荷不利影响：心性水肿，心脏负荷耗氧耗氧外周血管和组织代谢的适应性改变外周

5、血管和组织代谢的适应性改变 血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强神经神经体液的代偿反应体液的代偿反应当心输出量下降时，神经当心输出量下降时，神经体液率先作出反应体液率先作出反应交感交感 肾上腺髓质肾上腺髓质兴奋及兴奋及肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：A 心脏负荷增大，心肌耗氧增加心脏负荷增大

6、，心肌耗氧增加B 心律失常心律失常C 细胞因子的损伤作用细胞因子的损伤作用缺血、缺氧缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收缩抑制心肌收缩室壁应力室壁应力 ILs OFR生成生成 D 心肌重构心肌重构 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化方面出现的适应、增生性变化 心肌细胞重构心肌细胞重构肌原纤维及线粒体数量增加肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构间质细胞重构胶原合成胶原合成分解分解间质胶原沉间质胶原沉 积，心肌僵硬度积，心

7、肌僵硬度顺应性顺应性影响影响 舒张功能舒张功能心肌重塑心肌重塑的特征的特征 病理性心肌细胞肥大 伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加临床表现临床表现 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）神经内分泌激活通路神经内分泌激活通路始动心肌损伤始动心肌损伤（心梗、炎症、血流动力学超负荷）（心梗、炎症、血流动力学超负荷）细胞因子细胞因子激活激活TNF-IL-1IL-1IL-6内源性内源性神经体液神经体液系统激系统激活活交感：交感：NERAS：Ang、ALD ETAVP氧化氧化应激应激基 因基 因 通 路通 路改变改变iNOS心脏直接毒性心脏直接毒性心肌心

8、肌纤维化纤维化调节心肌细胞，调节心肌细胞，导致导致肥厚、死亡（肥厚、死亡（凋亡凋亡）Na潴留潴留周围血管收缩周围血管收缩CHF左室重构恶性循环左室重构恶性循环周围血管收缩周围血管收缩神经内分神经内分泌激活泌激活左室功能左室功能左室重构左室重构E 氧化应激引起心肌损伤氧化应激引起心肌损伤 自由基生成增加机制自由基生成增加机制CA大量分泌和自氧化 促炎性细胞因子分泌引起呼吸爆 发，经单电子还原成自由基 黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成 膜磷脂降解释放花生四烯酸在合 成PGs、TXA2过程中产生大量的自 由基心力衰竭的临床评定心力衰竭的临床评定 临床评估临床评估（一）心脏病性质及程度判断（一）心脏病性质

9、及程度判断根据病史及体格检查根据病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声检查二维超声心动图及多普勒超声检查核素心室造影及核素心肌灌注显像核素心室造影及核素心肌灌注显像全胸片全胸片心电图心电图冠状动脉造影冠状动脉造影判断是否有存活心肌判断是否有存活心肌心肌活检心肌活检（二）心功能不全的程度判断（二）心功能不全的程度判断NYHA心功能分级心功能分级6分钟步行试验分钟步行试验（三）液体储留及严重程度判断（三）液体储留及严重程度判断 体重体重 颈静脉充盈的程度颈静脉充盈的程度 肝颈静脉回流症肝颈静脉回流症 肺部啰音、肝脏肿大肺部啰音、肝脏肿大 水肿（下肢和骶部）水肿（下肢和骶部）（四）其他生理功能评估

10、（四）其他生理功能评估 有创血流动力学检查有创血流动力学检查 持续心电监护持续心电监护治疗评估治疗评估临床状况的评估临床状况的评估 1.NYHA心功能分级心功能分级 2.6分钟步行试验分钟步行试验疾病进展的评估疾病进展的评估 1.死亡率死亡率 2.综合评价综合评价 死亡、猝死、症状恶化、需增加药物死亡、猝死、症状恶化、需增加药物或剂量、需住院治疗或剂量、需住院治疗反映心力衰竭预后的常用指标反映心力衰竭预后的常用指标性别性别年龄年龄症状症状射血分数射血分数血流动力学血流动力学 血清钠血清钠甲状腺功能甲状腺功能心律失常心律失常左心室大小左心室大小心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗 速尿片（呋噻米）：20

11、mg qd逐渐增量至体重每日减轻0.5-1.0kg，稳定后最小有效量长期维持。速尿针：20-40mg静推st！若有利尿剂抵抗予1-5mg/h持续静滴或联合其他利尿药，或短期应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺（2-5ug/kg/min）。阻滞剂在心衰的应用阻滞剂在心衰的应用 所有慢性收缩性心衰，NYHA II、III级患者，LVEF 35 40%，病情稳定者，均必需应用阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受 应告知病人：症状改善常在治疗23月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展 副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药 阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者 NYHA IV

12、级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用 应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用 阻滞剂、地高辛亦可应用受体受体阻滞剂的禁忌症阻滞剂的禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓(心率60次/分)II度及以上房室传导阻滞(除非已按装起搏器)有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用阻滞剂的起始和维持治疗阻滞剂的起始和维持治疗 起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定(干体重干体重),利尿剂已维持在最合适剂量。利尿剂已维持在最合适剂量。阻滞剂必须从极小剂量开始阻滞剂必须从极小剂量开始(美托洛尔美托洛尔 12.

13、5mg/日、比日、比索洛尔索洛尔 1.25mg/日、卡维地洛日、卡维地洛 3.125mg 一日二次一日二次）每每24周剂量加倍周剂量加倍 达最大耐受量或目标剂量后长期维持达最大耐受量或目标剂量后长期维持 不按照病人临床症状的改善来确定剂量不按照病人临床症状的改善来确定剂量 最大耐受量或目标剂量最大耐受量或目标剂量-即达到即达到1受体有效阻滞的剂量受体有效阻滞的剂量:清醒静息心率清醒静息心率 60次次/分分 不宜不宜55次次/分分 勿超过临床试验所用的最大剂量勿超过临床试验所用的最大剂量 受体阻滞剂的起始剂量和靶剂量受体阻滞剂的起始剂量和靶剂量 起始剂量(mg)靶剂量(mg.day-1)Biso

14、prolol1.2510(CIBIS II)Metoprolol tartrate12.5150(MDC)Metoprolol succinate CR12.5/25200(MERIT-HF)Carvedilol6.2550(U.S.Study,COPERNICUS)受体受体阻滞剂应用时的监测阻滞剂应用时的监测 低血压：特别是有阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的2448小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与b阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。液体潴留和心衰恶化：常在起始治疗35天体重增加，如不处理，12周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂

15、用量。心动过缓和房室阻滞：和阻滞剂剂量大小成正比。如：心率55次/分，或出现II、III度房室阻滞，应将阻滞剂减量受体阻滞剂应用时的监测 应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化 如在受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重:首先应调整利尿剂和ACE抑制剂用量，以达到临床稳定 如病情恶化需静脉用药时:可将受体阻滞剂暂时减量或停用 但应尽量避免停用，以免产生反跳 减量过程也应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完 病情稳定后再加量或继续应用 如需静脉应用正性肌力药时:磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂为合适 因后者的作用可被受体阻滞剂所拮抗。心衰心衰治疗概念治疗概念的根本性转变的根本性转变 初始的心肌损伤血液

16、动力学异常血液动力学异常 50年代 80年代心肌重塑心肌重塑90年代至今神经内分泌激活细胞因子活化相关症状初始的心肌损伤以后50年代60年代70年代80年代2003洋地黄、利尿剂洋地黄、利尿剂1987 ACEI1995 受体阻滞剂受体阻滞剂1999 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂2003 血管紧张素受体血管紧张素受体-1(AT-1)拮抗剂拮抗剂考虑到治疗考虑到治疗对预后的影响对预后的影响仅仅以控制仅仅以控制症状为主要方法症状为主要方法血管扩张药血管扩张药cAMP依赖性正性肌力药依赖性正性肌力药 受体激动剂和受体激动剂和 磷磷酸二酯酶抑制剂酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变心衰治疗决策的演变 5080

17、年代纠正血液动力学异常纠正血液动力学异常 “强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管”一一直直被认为是经典的被认为是经典的“心衰常规治疗心衰常规治疗”大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药正性肌力药和单纯的和单纯的血管扩张剂血管扩张剂虽有虽有短期的血液动力学效应短期的血液动力学效应长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以血液动力学为治疗终点提出了质疑对以血液动力学为治疗终点提出了质疑 心衰治疗决策的演变心衰治疗决策的

18、演变90年代年代2001 修复衰竭心肌的生物学性质修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活 和心肌重塑之间的恶性循环和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变心衰治疗概念的根本性转变 从短期的、血液动力学从短期的、血液动力学/药理学措施转药理学措施转 变为长期的、修复性策略、目的是有利地变为长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质改变衰竭心脏的生物学性质 传统的心衰传统的心衰常规治疗常规治疗 强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管 已被以 神经内分泌拮抗剂为主的 新的“常规治疗”或“标准治疗治疗”所

19、取代：ACE抑制剂、抑制剂、-受体阻滞剂、利尿剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛地高辛 已列为标准治疗已列为标准治疗 或常规治疗的药物或常规治疗的药物 1.利尿剂利尿剂 2.ACE抑制剂抑制剂 3.-受体阻滞剂受体阻滞剂 4.地高辛地高辛 13联合应用，或联合应用，或14联合应用联合应用利尿剂利尿剂 有液体潴留的全部心衰患者有液体潴留的全部心衰患者ACE抑制剂抑制剂 全部心衰患者，除非有禁忌症全部心衰患者，除非有禁忌症-受体阻滞剂受体阻滞剂 无液体潴留、病情稳定的全部心衰患者，无液体潴留、病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症除非有禁忌症地高辛地高辛 为缓解症状时加用为缓解症状时加用 总 结

20、1、心力衰竭是一种常见、费钱、致残、要 命的疾病,特别是在老年人特别是在老年人。2、心力衰竭是所有慢性病中影响生活质量 最明显的疾病 3、猝死占心力衰竭死亡的50%以上。总结（续）、已经证明有效的药物有：利尿剂/ACEI/BB/洋地黄/AA/ARB 6、醛固酮拮抗剂对严重CHF病人延长生命 7、目前ACEI/BB使用情况很不理想，特别是特别是 在老年人在老年人。8、选择有效药物的有效剂量-双有效=有效 9、心力衰竭的护理和治疗模式的改变很重要心心力力衰衰竭竭病病人人治治疗疗流流程程图图有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂 ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）-阻滞剂

21、(主要为NYHA II、III级)（滴定至病情控制后长期维持）（即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）地高辛（NYHA II、III、IV级）（用以控制症状）确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%)去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断液体潴留情况心衰心衰限制患者日常生活能力限制患者日常生活能力利尿剂、利尿剂、ACE ACE 抑制剂抑制剂好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物-阻滞剂阻滞剂限制毛驴速度限制毛驴速度,从而从而 节约能量节约能量地高辛地高辛就像放在毛驴前面的就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑

22、萝卜，吸引毛驴快跑心脏再同步治疗心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率增加了心脏的工作效率心脏再同步化治疗（CRT）已进行的循证实验既包括交叉实验（MUSTIC和PATH-CHF），也包括平行实验（COMPANION和CARE-HF）。试验结果均显示，在最佳药物治疗基础上进行CRT可改善症状，提高生活质量，降低心衰死亡率和总死亡率，减少猝死危险，逆转左室重构。新出版的ESC关于心脏起搏再同步化治疗的指南建议，符合标准的病人可使用CRT【标准包括：给予最佳药物治疗后，NY-HA心功能分级仍然为；左室射血分数（LVEF）120ms。】指南还建议：具有起搏器置入适应证或伴有心房颤动的心衰病人可使用CRT

23、。目前存在的问题 提高患者对CRT的反应率 为适当的患者选择适当的设备 研究CRT在“非适应证”心衰患者中的作用 心力衰竭的中医诊治心力衰竭的中医诊治病名病名水、心水、支饮、喘、心胀水、心水、支饮、喘、心胀 心衰心衰沿革沿革 “夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”素问素问 “水病，下为胕肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。水病，下为胕肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”素问素问 灵枢：灵枢：“心胀者，烦心、短气，卧不安心胀者，烦心、短气，卧不安”，“脉大坚而脉大坚而涩者，胀也。涩者，胀也。”“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。咳逆倚息，短气不得卧

24、，其形如肿，谓之支饮。”金匮金匮要略痰饮病篇。要略痰饮病篇。“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。”金匮要略水气病篇金匮要略水气病篇 “心衰心衰”一词早见于孙思邈备急千金要方：一词早见于孙思邈备急千金要方：“心衰则伏心衰则伏”圣济总录：圣济总录：“心衰则健忘心衰则健忘”。任继学悬壶漫录以任继学悬壶漫录以“心衰心衰”作为中医病名。作为中医病名。1997/10中中医临床诊疗术语中以医临床诊疗术语中以“国标国标”形式再次肯定了病名的内涵。形式再次肯定了病名的内涵。病因病因 久患心悸、心痹、胸痹、真心痛、肺胀等由外邪痹心，禀赋薄弱，或劳伤六极

25、，心用过度，日久不复致心体受损，心用不支（心衰）。复感外邪、劳倦太过、情志刺激、妊娠分娩或过食咸寒等诱发加重。病机病机现代中医认识基本趋于一致现代中医认识基本趋于一致 气阳亏虚气阳亏虚 瘀血阻滞瘀血阻滞 水水饮停蓄饮停蓄 气阳亏虚气阳亏虚心之气阳亏虚为本心之气阳亏虚为本病理基础病理基础 气虚气虚血瘀血瘀水停水停阳虚（心肾）阳虚（心肾）血瘀、水饮为标血瘀、水饮为标主要病理因素主要病理因素 饮瘀可以郁热，复感外邪，变生痰浊、痰热饮瘀可以郁热，复感外邪，变生痰浊、痰热病位虽主要在病位虽主要在心心，但与，但与肺肾肺肾密切相关，密切相关，并可涉及并可涉及肝、脾肝、脾气虚为心衰之根本，贯穿整个病程。气虚为

26、心衰之根本，贯穿整个病程。心衰之病必先伤气，心衰之病必先伤气，“气虚为阳虚之渐，阳气虚为阳虚之渐，阳虚为气虚之甚。虚为气虚之甚。”气虚（阳虚）与阴虚的关系：理论上气虚（阳虚）与阴虚的关系：理论上 互根，临床上兼夹。互根，临床上兼夹。正虚与邪实的关系正虚与邪实的关系 气虚气虚气滞气滞血瘀血瘀 阳虚阳虚水饮水饮益气温阳，活血利水益气温阳，活血利水治则治则 益气贵运脾益气贵运脾心衰的主症为心悸、气短、乏力，属心气虚心衰的主症为心悸、气短、乏力，属心气虚证，且贯穿于心衰的全过程，故补益心气是证，且贯穿于心衰的全过程，故补益心气是 治疗心衰的主法，但必须顾护脾运方能相得治疗心衰的主法，但必须顾护脾运方能

27、相得 益彰。益彰。心衰因心肾阳虚心衰因心肾阳虚“火不暖土火不暖土”，常可出现脾，常可出现脾胃胃 健运不力之证，治有以下之不同：健运不力之证，治有以下之不同：运脾运脾注意药物的选择注意药物的选择 益火（暖土）益火（暖土）虚则补其母虚则补其母 泻肺（行水）泻肺（行水）实则泻其子实则泻其子益气药的选择益气药的选择 黄芪为君，人参为备，白术为辅，黄芪为君，人参为备，白术为辅，炙甘草慎用，余作参考。炙甘草慎用，余作参考。黄芪黄芪“可入心经可入心经”本草新编：补气升阳、利水消肿，本草新编：补气升阳、利水消肿，价廉效宏，治心衰优于人参。价廉效宏，治心衰优于人参。黄芪的多重心血管药理作用使之成为治疗黄芪的多重

28、心血管药理作用使之成为治疗“心衰心衰”的中药之君，综合有关文献大致有的中药之君，综合有关文献大致有6个方面：个方面：增强心肌收缩增强心肌收缩 改善心肌舒张功能改善心肌舒张功能 抗自由基，从而保护心肌细胞膜及胞内超微结构抗自由基，从而保护心肌细胞膜及胞内超微结构 抑制钙内流，改善心肌细胞代谢抑制钙内流，改善心肌细胞代谢 降低心脏后负荷降低心脏后负荷 可能降低心脏前负荷可能降低心脏前负荷人参人参人参虽可峻补元气，但不能长期大量用。人参虽可峻补元气，但不能长期大量用。药理作用有不利于心衰的一面。如大剂量可抑制心肌收缩，其一般剂量增强心肌收缩的主要机制除抑制心肌细胞膜钠钾ATP酶的活性外，并能增加儿茶

29、酚胺的释放，提高cAMP/cGMP的比值。按目前的观点看，小量短期应用尚可，长期应用按目前的观点看，小量短期应用尚可，长期应用则对改善则对改善“心肌重塑心肌重塑”不利。不利。白术白术 白术，甘温，为补脾胃、益中气之白术，甘温，为补脾胃、益中气之要药，汤液本草、本草蒙筌认要药，汤液本草、本草蒙筌认为又为又“入心经入心经”，古方，古方五苓散五苓散以白术为以白术为君，治水湿内停，君，治水湿内停，治心衰常以白术为黄芪之辅，现代药理也证明白术有明显、持久的利尿作用，但白术大剂量又可抑制心脏甚至导致停搏，所以只宜常规剂量应用。炙甘草炙甘草 炙甘草，甘温补气，有一定的强心炙甘草，甘温补气，有一定的强心作用，

30、但所含甘草甜素，甘草次酸等已作用，但所含甘草甜素，甘草次酸等已被证实具有激素样作用，可以使血糖升被证实具有激素样作用，可以使血糖升高，并使水钠潴留，血压升高，老年心高，并使水钠潴留，血压升高，老年心衰患者常伴糖尿病、高血压病、水钠潴衰患者常伴糖尿病、高血压病、水钠潴留，故宜慎用。留，故宜慎用。温阳药可商温阳药可商 气化于阳，温补心肾之阳以收化气气化于阳，温补心肾之阳以收化气利水之功，已往治疗心衰之病温阳之法利水之功，已往治疗心衰之病温阳之法不可或缺，（不可或缺，（“病痰饮者当以温药和病痰饮者当以温药和之之”、“离照当空，则阴霾自散离照当空，则阴霾自散”）但）但从目前临床实践应用的机会看，似有退

31、从目前临床实践应用的机会看，似有退居次角之势。居次角之势。温阳药的选择温阳药的选择 大多数温阳药归脾经，补阳药大多数温阳药归脾经，补阳药则走肾经。入心经的主要是则走肾经。入心经的主要是附子、桂枝（肉桂）附子、桂枝（肉桂）等。等。仙灵脾仙灵脾亦可选。亦可选。附子附子 辛甘大热之品，走而不守，通行辛甘大热之品，走而不守，通行12经，上经，上助心阳以通脉，中暖脾土以健运，下补肾阳以复助心阳以通脉，中暖脾土以健运，下补肾阳以复元，历来居温药之首。元，历来居温药之首。可商者可商者其已经明确之化学成份，主要药理其已经明确之化学成份，主要药理作用有悖于心肌修复，不利于慢性心衰的治疗。作用有悖于心肌修复，不利

32、于慢性心衰的治疗。滋阴不可深滋阴不可深病情每需气阴兼顾病情每需气阴兼顾 阴虚只是本病兼证，不是本质 滋阴过量易碍脾胃 滋阴药的选择：滋阴药的选择：麦冬、天冬、北沙麦冬、天冬、北沙参、玉竹、石斛，生地、白芍参、玉竹、石斛，生地、白芍。活血不宜凉活血不宜凉 心衰活血当以温通为主 偏于辛温、甘温之活血药物的选择：当归、川 芎、红花、降香等 同属辛温之玄胡索、鸡血藤因有抑制心肌之报 告，当审慎应用 活血而兼有益气、通阳之三七、桂枝常遣入伍 丹参微寒，但因多种药理作用而利于心衰 丹皮、赤芍、桃仁、大黄、虎杖并非禁用，应掌握适应证，短期选用利水需常流利水需常流 心衰与“水病”的关系 显性与隐性“水饮”利水

33、适应证的掌握 益气利水、温（通）阳利水、活血利水、淡渗利水的选择 攻逐利水、虫药搜剔不宜应用。（利少弊多，顽固者已有西药可以替代）关于疗程、疗效机制与西药的关系。肺肾需兼匡肺肾需兼匡心衰病位在心，但与肺、肾关系密切心衰病位在心，但与肺、肾关系密切 心气 心水 其它 同居上焦肺 久病必及肾 反复感染反复感染肺卫不足肺卫不足 痰热痰热 上先受之上先受之肺失宣降肺失宣降 痰浊痰浊 痰饮痰饮 喘促病重，全身机能下降，免疫功能下降喘促病重，全身机能下降，免疫功能下降 肾脏瘀血，泌尿系症状肾脏瘀血，泌尿系症状 肾气阳不足，失于摄纳肾气阳不足，失于摄纳 中医药结合治疗心衰中医药结合治疗心衰中药单独使用范围较

34、广中药单独使用范围较广 心衰的一级预防 无症状性心衰及I、II级心衰以外，单纯性舒张功能衰竭 对西药过敏或心率缓慢、传导阻滞，或电解质紊乱、明显心脏缺血、缺氧等不宜用洋地黄，受体阻滞剂 老年性心力衰竭中西医结合治疗，则更可扩大至中西医结合治疗，则更可扩大至 顽固性心衰 已出现洋地黄中毒症象而心衰尚未控制者21世纪，心力衰竭发病率将继续上升世纪，心力衰竭发病率将继续上升过去十年中，临床试验心衰死亡率降过去十年中，临床试验心衰死亡率降 低低46%根据循证医学，更好地应用于临床实践根据循证医学，更好地应用于临床实践PPT制作思路及技巧111112PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整

35、洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现113114PPT的逻辑性115PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。116PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？117PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法118PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方

36、法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223119PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及管理情况120PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴121PPT的逻辑性122PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今

37、天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词123PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词124PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词125PPT的逻辑性总分总126PPT的逻辑性127PPT的逻辑性128PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底129PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者

38、姓名/ID人力资源部王丫丫130PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。131封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型1234132封面PPT的美观性133封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息134封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免

39、给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。135封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型123136封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录137目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录138目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。139目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。140目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意

40、。141目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。142目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。143目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。144目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。145目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。146目录页PPT的美观性1472章节名称1

41、页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性148一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性149123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色

42、对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性1501一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性151标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标

43、题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1521传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；标题栏PPT的美观性153标题栏PPT的美观性154155幻灯片母版美观的排版PPT的美观性156PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性157边距1行距2段距3排版要素 距离PPT的美观性158模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐P

44、PT的美观性159左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1601.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击

45、观看效果PPT的动画设计1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种

46、场合中使用呢？PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计1.不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。2.同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计170内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大171