休克的新进展课件.ppt

1、休休 克克 新新 进进 展展 教授2010.08.休克的新进展课件典型病例典型病例 患者黄，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：368。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。休克的新进展课件Page 3前言休克的新进展课件Page 4大大 纲纲休克的本质认识休克的本质认识休克分期的新进展休克分期的新进展休克分类的新进展休克分类的新进展休克治疗目标的进展休克治疗目标的进展休克治疗指南的新进展休克治疗指南的新进展休克的新进展课件Page

2、5一、休克的本质认识一、休克的本质认识休克的新进展课件Page 6一、休克的本质认识休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危休克引起的各种临床表现和对机体造成

3、的严重危害都是在此基础上产生的害都是在此基础上产生的。休克的新进展课件Page 7二、二、休克分期的新进展休克分期的新进展休克的新进展课件Page 8失血失液烧伤失血失液烧伤创伤创伤感染感染过敏脊髓麻过敏脊髓麻醉或损伤醉或损伤心衰心衰血容量减少血容量减少有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍休克病理生理过程休克病理生理过程休克的新进展课件Page 9循环应急期循环应急期循环应急与细循环应急与细胞代谢障碍并胞代谢障碍并存存组织细胞严重组织细胞严重代谢障碍向细代谢障碍向细胞损伤死亡转胞损伤死亡转化化目前多数学者按微循环功能将

4、休克分三期：目前多数学者按微循环功能将休克分三期：二、二、休克分期的新进展休克分期的新进展休克的新进展课件Page 10三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 11既往休克按临床病因分类既往休克按临床病因分类三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 12低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。作为循环动力作为循环动力中心的心脏尤中心的心脏尤其是左心室发其是左心室发生前向性（泵）生前向性（泵）衰竭造成的休衰竭造成的休克。克。心脏以外原因的心脏以外原因的血流阻塞

5、导致左血流阻塞导致左室舒张期不能充室舒张期不能充分充盈，从而使分充盈，从而使心输出量下降心输出量下降。各种原因导致的各种原因导致的病人血管内容量病人血管内容量不足是这类休克不足是这类休克的主要病理生理的主要病理生理改变改变其共同特点是外其共同特点是外周血管失张及阻周血管失张及阻力血管小动脉失力血管小动脉失张使大血管内压张使大血管内压力损伤，容量血力损伤，容量血管失张使回心血管失张使回心血量锐减量锐减三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 13四、休四、休克治疗目标的进展克治疗目标的进展休克的新进展课件Page 14四、休克治疗目标的进展MAP65mmHg HR 80-

6、120bpm PCWP 13-18mmHgpHi 7.32CI 非感染性休克非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克感染性休克4.5Lmin/m2LA2mmol/LUO 50ml/hBD-5.0mmol/LDO2600ml min/m2VO2170ml min/m2SaO2 90%SvO2 70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克监测休克的新进展课件Page 15临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技术肺动脉导管肺动脉导管临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声

7、心动图超声心动图体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能血管内容积血管内容积器官灌注指标器官灌注指标休克的新进展课件Page 16有效循环血量有效循环血量血压血压是血管内的是血管内的血液对于单位面积血液对于单位面积血管壁的侧压力血管壁的侧压力血压的正常并不血压的正常并不等于等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注氧利用氧利用充足的氧输送充足的氧输送(DO2)也不也不能保证细胞水平能保证细胞水平O2或底物或底物的利用的利用脓毒症脓毒症,氰化物或氰化物或CO中中

8、毒毒-细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性细胞毒性或细胞病理性休克休克四、休克治疗目标的进展休克的新进展课件Page 17整体氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系(physiological(physiological oxygen supply dependency)oxygen supply dependency)生理状态下生理状态下,DO,DO2 2在一定范围内发生变化在一定范围内发生变化,VOVO2 2仍可保持恒定仍可保持恒定,只有在只有在DODO2 2降至临界水平降至临界水平以下时以下时,VO,VO2 2发生明显改变发生明显改变,产生无氧代谢产生无氧代谢病理性氧供依赖病理

9、性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的当重危病人的DODO2 2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时,VO,VO2 2表现为氧供依赖表现为氧供依赖,DO,DO2 2上升或下上升或下降时降时,OER,OER均保持不变均保持不变,VO,VO2 2与与DODO2 2呈线性关系呈线性关系休克的新进展课件Page 18五、休五、休克治疗进展克治疗进展休克的新进展课件Page 19除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制

10、外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是四类休克的共同结局是有效血容量减少有效血容量减少。所以休。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则生理机制，兼顾个体化原则。五、休五、休克治疗进展克治疗进展休克的新进展课件Page 20五、休五、休克治疗进

11、展克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂尽早应用特效解毒剂过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素对于感染性休克

12、应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。用胶体液。在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。体化治疗。对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。休克的新进展课件Page 21六、休克治疗的争论六

13、、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 22 严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿湿”“干干”vs六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 23理由：对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加稀释，引起稀释性

14、凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。）

15、。六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 24临床医疗处理思路临床医疗处理思路 六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 25Morgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果补充与胶体在血管内相同容量效果，需要补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-43-4倍的晶体溶液倍的晶体溶液绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的

16、丢失大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 4-5L 常常导致明显的组织水肿常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVTDVT）的）的危险，其机制与危险，其机制与AT-IIIAT-III稀释有关稀释有关 Ruttmann TG.Anesth Inten Care 2001;29:489-493六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论晶体液的不足：晶体液的不足：休克的新进展课件Page 26 在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。Anesth

17、Analg.2005 Dec;101(6):1785-91.休克的新进展课件Page 27不同人工胶体的性质对比不同人工胶体的性质对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.Copyright Indian Journal of Anaesthesia休克的新进展课件Page 28白蛋白、贺斯、万汶的对比白蛋白、贺斯、万汶的对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.休克的新进展课件Page 29使用聚乙二醇标记的人白蛋白（PEG-Alb）和羟乙基淀粉（HES）制作仓鼠血液稀释模型时，前者在休克60分钟

18、后生存率仍为100%，后者在血液稀释进程一半（丢失容积的60%）时生存率为零。Crit Care.2008;12(2):R54.Published online 2008 April 18.doi:10.1186/cc6874.聚乙二醇标记的人白蛋白（聚乙二醇标记的人白蛋白（PEG-Alb）性质与羟乙基淀粉比较）性质与羟乙基淀粉比较休克的新进展课件Page 30联合使用晶、胶体液复苏联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主以晶体液为主,胶体液为辅胶体液为辅.晶体液首推晶体液首推7.5%7.5%生理盐水；胶体液首推生理盐水；胶体液首推HESHES；晶胶体混合液；晶胶体混合液HSD(7.5%HSD(7

19、.5%生理生理盐水盐水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 31七、休克治疗指南的新进展七、休克治疗指南的新进展休克的新进展课件Page 321234感染性休克治疗指南感染性休克治疗指南(2008)SSC委员会围术期输血和辅助治疗指南围术期输血和辅助治疗指南（2006）ASA低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会围术期液体治疗指南围术期液体治疗指南（2008）中华医学会麻醉学分会七、休克治疗指南的新进展七、休克治疗指南的新进展休克的新进展课件Page 33研究课研究课题分级题分级标标 准准推荐推荐级别级别

20、标标 准准大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A A至少有2项级研究结果支持小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B B仅有1项级研究结果支持非随机、同期控制研究C C仅有级研究结果支持非随机、历史控制和专家意见D D至少有1项级研究结果支持病例报道,非控制研究和专家意见E E仅有级或研究结果支持DelphiDelphi分级系统标准分级系统标准休克的新进展课件Page 34 SSC委员会“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，

21、多国专家组织参与的行动。SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。1.感染性休克治疗指南(2003)休克的新进展课件Page 35感染性休克治疗指南(2003)n对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。n在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；n小剂量多巴胺对严重感染

22、患者无肾脏保护作用（B级）。n不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。n不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。n严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。n对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）7.15（C级）。休克的新进展课件Page 36美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期输血和辅助治疗的工作指南。新指南是10 年来第一次修订，它不仅再次确认1995 年版指南的输血指征，而且取得了更多的证据支持和广泛的共识。新指南在循证输血（evidence-based transfu

23、sion medicine）和输血指征研究的指导下，对资料和推荐意见在方法学上更具有科学性和程序性。2.围术期输血和辅助治疗指南（围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）休克的新进展课件Page 37围术期输血和辅助治疗指南（围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）uFFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。u45个浓缩血小板相当于个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的血小板，或单位份人血浆分离的血小板，或1单位新单位新鲜全血的血小板，即可提供与鲜全血的血小板，即可提供与1个单位个单位FFP相同数量的凝血因子。相同数量的凝血因子。u每单位每单位FFP包含

24、相当于包含相当于2个单位冷沉淀的纤维蛋白原量个单位冷沉淀的纤维蛋白原量FFP输注指征输注指征当当PT大于正常值大于正常值1.5倍或倍或INR大于大于2.0或或aPTT大于正常值大于正常值2倍时，纠正倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）；大量微血管出血（即凝血障碍）；输血超过输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到INR和和aPTT数值时的大量微血管出血；数值时的大量微血管出血；紧急拮抗华法林治疗；紧急拮抗华法林治疗；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；需要肝素化的病人发生

25、肝素抵抗（抗凝血酶需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶缺乏）。缺乏）。纤维蛋白原缺乏的病人。纤维蛋白原缺乏的病人。休克的新进展课件Page 38围术期输血和辅助治疗指南（围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）血小板输注血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者血管出血者大量失血时低于大量失血时低于50109/l。冷沉淀输注冷沉淀输注出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于蛋白原浓度高于150mg/dl不必输注

26、冷沉淀。不必输注冷沉淀。输注冷沉淀指征输注冷沉淀指征：用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者；蛋白原浓度者；有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80100mg/dl者；者；先天性纤维蛋白原缺乏的病人。先天性纤维蛋白原缺乏的病人。休克的新进展课件Page 393.低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会提高其救治成功率的关键在于尽早去除 休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指

27、标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。休克的新进展课件Page 40传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级级)。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧的组织细胞缺氧(E级级)。低血容量休克复苏指南(2007)传统指标血乳酸和血乳酸和碱缺失碱缺失对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间平

28、与持续时间(C级级)。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标参考这两项指标(C级级)碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级级)纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠；不主张常规使用碳酸氢钠(D级级)休克的新进展课件Page 41 中华医学会麻醉学分会 为我国第一部液体治疗指南。由吴新民、于布为、薛张纲、刘进、徐建国、

29、岳云、叶铁虎、熊利泽、黄文起 等国内著名专家学者于2007年12月制定，2008年1月正式颁布。该指南的出台标志着我国麻醉领域液体治疗从此迈上了一个新台阶！4.围术期液体治疗指南（2008）休克的新进展课件Page 42围术期液体治疗指南（围术期液体治疗指南（2008）围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（C级）级）l围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）级）l围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充

30、，采用胶体溶液（C级）级）l术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（D级）级）l重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（C级）级）l肺部手术病人的输液应采用肺部手术病人的输液应采用“干干”策略，限制入量（策略，限制入量（D级）级）l重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药（E级）级）休克的新进展课件Page 43休克治疗歌诀休克治疗歌诀休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活

31、性剂，用之得当显神奇。纠酸化淤药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辩仔细，重在病因要除去。休克的新进展课件Page 44典型病例典型病例1过敏性休克过敏性休克一男性患者，56岁，因阵发性头昏、眼花1年多入院。诊断为原发性高血压、脑动脉硬化症。入院后低分子右旋糖酐0.1ml皮试阴性。次日静滴低分子右旋糖酐250ml，输入约20ml，患者突然面色苍白、视力模糊、呼吸急促、大汗淋漓，血压75/30mmHg，心率50次/分。立即以5葡萄糖20ml加地塞米松5mg静注，吸氧，肌注非那根25mg，阿托品0.5mg，后改用5葡萄糖200ml加地塞米松5mg静滴，2小时后症状缓解。

32、后用复方丹参静滴未见过敏反应。休克的新进展课件Page 45病例分析病例分析右旋糖酐40可引起过敏性休克，且多发生在首次输入数滴至数毫升时。提醒广大医务人员严格掌握适应症，初次滴注时，应严密观察，加强监护，防止严重不良反应的发生。避免同复方丹参等中药注射剂联合使用。休克的新进展课件Page 46典型病例典型病例2过敏性休克过敏性休克女，45岁。既往体健，否认过敏史；术前心电图正常；入室后血压110/70mmHg；窦性心律，律齐，84次/min；呼吸20次/min；拟在气管内插管静吸全麻下施乳腺癌改良根治术。全麻诱导给药，静注东莨菪碱0.3mg、咪唑安定5mg、芬太尼0.2mg;患者刚入睡，尚未

33、插管，突然心电图显示室上速，150次/min，继之出现室颤，血压骤降至8060/4020mmHg；查体：双瞳孔等大等圆，对光反射不灵敏，直径约1mm。初步诊断 (1)静脉麻醉药致严重过敏性休克；(2)心源性休克。休克的新进展课件Page 47典型病例典型病例2过敏性休克过敏性休克立即气管内插管，机控呼吸；1%异氟醚吸入，以使患者耐受气管导管对喉、气管的刺激。突然心脏停搏！立即静注付肾1mg，心跳恢复，心电图示：室速波型，率速约150次/min，律齐。给予2%利多卡因100mg，麻黄素30mg；多巴胺8mg、间羟胺4mg、5%GS 100ml快速滴入，继之以多巴胺4g/(kgh)泵入使血压维持至

34、110/70mmHg。给予：地塞米松、速尿、甘露醇、维生素C、白蛋白、血定安平衡液补充血容量，心率降至110120次/min；听诊心音尚有力，杂音减轻，闻及1级收缩期杂音；两肺呼吸音渐清晰，仅于两肺底闻及细小罗音。停吸异氟醚，间断静滴异丙酚镇静。头枕冰帽以保护脑 休克的新进展课件Page 48典型病例典型病例2过敏性休克过敏性休克约20min后，两肺布满了湿罗音、喘鸣音，从气管导管溢出白色泡沫状分泌液，吸引出略带浅粉红色液约10ml。此时诊断：(1)严重过敏性休克、心源性休克；（2）再灌注后肺损伤、肺水肿；（3）成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；（4）脑水肿：立即给予吗啡5mg，加大速尿剂量，监

35、测血气。继之又给予氨茶碱、地塞米松、西地兰。待患者完全清醒后带气管导管送入ICU，又经19h治疗后顺利拔除气管导管。休克的新进展课件Page 49典型病例典型病例3失血性休克失血性休克 周某，男，49岁。间断呕血3天，急诊入消化内科。入院诊断：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。入院体检：T:38.9,P:116次/分,窦性、律齐;R:22次/分;Bp:40/20mmHg。昏迷，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。腹平软，上腹腹壁静脉曲张。实验室检查：Hb 42g/L;BUN 8.16mmol/L;Cr 182.6 umol/L;钙1.88mmol/L;阴离子间隙27.36mmol/L;CO2结合力6.88mmol/L;PT 42.4秒;INR 4.9;APTT 56.2秒。消化内科给予生长抑素、垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰等治疗。23:30患者再次呕血总量约1000ml,急转普外科，欲在全麻下行胃大部切除术。带心电监护、氧气急送手术室。入室后患者烦躁、叹气样呼吸，随后自主呼吸停止，紧急气管插管控制呼吸，血压测不到，瞳孔散大，心率室性50-60次/分。立即给予心肺复苏，1小时后抢救无效死亡。休克的新进展课件Page 50休克的新进展课件