呼吸衰竭一课件.ppt

1、呼 吸 衰 竭呼吸科 贺正一呼吸衰竭一呼吸衰竭在临床医学中的重要性2005年，美国心脏学会（AHA）、国际复苏联盟（ICLOR）制定心肺复苏术（CPR）、心血管急救（ECC）指南。成人基础生命支持（BLS）顺序：1.检查患者反映2.启动紧急医疗服务系统3.打开气道检查呼吸CPR过程中，第一位是维持患者气道开放并提供适当通气呼吸衰竭一 1994年，美国肺病学会（ALA）/美国胸科学会）（ATS）学术刊物美国呼吸病评论更名为美国呼吸与危重症医学杂志（American Journal of Respiratory&Critical Care Medicine）临床各科都会遭遇呼衰问题 近年来呼吸衰竭

2、的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的处理中发挥了重要作用，SARS救治中突显了呼衰的重要性 美国ICU每年约有34%的患者因呼衰行机械通气治疗，约为50万人次呼吸衰竭在临床医学中的重要性呼吸衰竭一定义多种疾病引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)一氧化碳滞留，产生系列的病理生理改变的综合征。Compbell认为，在海平面大气压，静息状态呼吸室内空气，PaO2 50mmHg(6.65kPa)呼吸衰竭一定义 Fishman肺脏病学1998 高碳酸性呼衰：PaCO2 45mmHg(6kPa)（既往正常）低氧性呼衰：吸氧浓度60%时，PaO2 需要需要通气通气需要需要通气通气供应

3、供应供应供应=需要需要通气通气需要需要通气通气供应供应供应供应 需要需要呼吸衰竭一什么因素决定什么因素决定POPO2 2降低与上升降低与上升呼吸衰竭一限定动脉血氧分压（PO2）的3大要因与6种因素呼吸衰竭一缺O2，CO2潴留对机体的影响 低氧血症：各种原因所致PaO2低于同龄人正常下限。13.3-0.04年龄0.67kPa (100-0.3年龄5mmHg)轻度：8.0 kPa(60mmHg)中度：5.3-8.0 kPa（40-60mmHg）重度：5.3 kPa(60mmHg)呼吸衰竭一 组织缺氧（tissue hypoxia）：与低氧血症相关，概念不等同。组织细胞得不到充足的氧气或不能充分利用

4、，导致组织细胞的代谢功能，甚至结构发生异常变化的病生理过程缺O2，CO2潴留对机体的影响呼吸衰竭一缺氧对组织的损伤 初级作用：对细胞的直接作用 能量生成障碍：干扰氧化磷酸化，ATP合成减少，线粒体是缺氧敏感靶位 胞膜功能障碍 基因表达改变 次级作用：多种因素介导的损伤变化 氧化应激：氧自由基造成的损伤 细胞钙稳态紊乱 细胞骨架的变化 三级作用：细胞坏死和细胞凋亡呼吸衰竭一缺氧对机体的影响对脑的影响：最为敏感。脑占体重22.5，需心输出量的15，耗氧占全身2025 早期：脑血管扩张，血流增加，代偿作用 加重：脑而管扩张，通透性增强脑水肿，颅压升高 ATP活力下降，“离子泵”作用下降，Na+，Cl

5、-结合，H2O进入细胞内 脑细胞内水肿 直接损伤脑细胞，影响大脑皮层功能呼吸衰竭一对脑的影响：表现：轻度缺氧：中枢激惹、烦躁、发音定向障碍 中度缺氧：中枢兴奋增高、谵妄 重度缺氧：中枢抑制，昏迷 慢性缺氧：定向障碍、精神异常、神经肌肉兴奋缺氧对机体的影响呼吸衰竭一对呼吸影响：较CO2潴留影晌小。刺激颈动脉窦化学 感受器，通气增加对血管系统影响：代偿性：心率升高，心排出量增加，血压上升 心肌受损：心排向量下降，心律失常 肺血管收缩：肺动脉高压，右心负荷增加缺氧对机体的影响呼吸衰竭一对血液系统影响：刺激骨髓、红细胞，肾小球旁促红素分泌、红细胞、血粘稠度、心脏负荷对肾功能影响：肾血管收缩、肾血流量、

6、肾小球滤过率、肾功能受损对消化系统的影响：消化道溃疡与出血、引起肝细胞水肿、坏死、肝功异常、黄疸多脏器功能衰竭缺氧对机体的影响呼吸衰竭一CO2潴留对机体的影响对脑影响：脑血管扩张，间质性脑水肿，颅内压，头痛H+进入脑细胞，细胞内酸中毒，皮层及皮层下受抑制，“CO2麻醉”，表现：嗜睡、精神症状，最后完全抑制，昏迷、死亡。症状与潴留速度有关，速度越快，症状越重呼吸衰竭一对呼吸影响：CO2：是强有力的呼吸中枢兴奋剂 慢性呼衰：CO2 刺激呼衰不明显，增加抑制呼吸 慢性呼衰：呼吸兴奋靠缺氧刺激对心血管系统影响：心率快，心搏量增加，脑、冠脉血管扩张 心肌内CO2增多，影响心肌收缩力，诱发心律失常CO2潴

7、留对机体的影响呼吸衰竭一缓冲系：碳酸H2CO3 0.03 PaCO2碳酸氢盐HCO3-：CO2+H2OH2CO3H+HCO3-A H+BpH=pk+logABpk+log 6.1+log 0.03：CO2溶解系数；6.1：重碳酸盐缓冲解离指数PaCO2增加，pH下降：呼酸，发生快，肾代偿PaCO2下降，pH升高：呼碱，12小时开始，慢缺氧，影响三羧酸循环，能量产生减少，产生乳酸、无机磷代酸呼衰对体内酸碱平衡的影响COHHCO323 23PCO03.0HCO 呼吸衰竭一呼衰与水、电解质平衡 呼衰引起水平衡变化 PaO2、PaCO2持续引起肾对钠和水排泄障碍 PaO27.2一般不用NaHCO3紧急

8、纠正，避免氧利用障碍及产生CO2 THAM纠酸虽不产生CO2，但有抑制呼吸作用，只在机械通气时使用呼吸衰竭一 慢性：肾代偿：阴离子之和为常数，HCO3-重吸收，泌Cl-，低Cl-血症，近端肾小管Na+重吸收，远端肾小管重吸收，Na+与H+、K+交换重吸收，泌K+，低K+血症 常有低K+、低Cl-、代碱 严重呼酸K+出细胞外，即使血K+正常，可能仍有K+不足 入量少、利尿剂、激素可加重缺K+低K、P、Mg血症，可导致呼吸肌无力 慢性呼衰急性加重应尽早纠正电解质紊乱高碳酸血症与电解质呼吸衰竭一不同类型呼衰的临床特点型型急性急性慢性慢性病因病因ARDS、溺水、脓毒血症、溺水、脓毒血症、急性胰腺炎急性

9、胰腺炎肺纤维化肺纤维化症状症状呼吸困难、心悸、兴奋不安、呼吸困难、心悸、兴奋不安、神志不清神志不清活动后气短活动后气短体征体征呼吸频率快、脉快、休克、呼吸频率快、脉快、休克、紫绀、心律失常、尿少紫绀、心律失常、尿少紫绀、杵状指紫绀、杵状指PaO240mmHg乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒HCO3-(mEq/L)2024-26呼吸衰竭一不同类型呼衰的临床特点型型急性急性混合性混合性慢性慢性病因病因重症哮喘、急性药物中毒重症哮喘、急性药物中毒COPD急性加重、急性加重、结核后遗症加重结核后遗症加重COPD、结、结核后遗症核后遗症症状症状呼吸困难、多汗、头痛、呼吸困难、多汗、头痛、恶心、嗜睡恶心、嗜睡同左

10、同左活动后气活动后气短短体征体征呼吸频率快、脉压差大、呼吸频率快、脉压差大、颈动脉搏动、扑翼振颤、颈动脉搏动、扑翼振颤、视神经乳头水肿视神经乳头水肿同左同左肺心病体肺心病体征征PaO240mmHg乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒+呼吸性酸呼吸性酸中毒中毒呼酸呼酸慢性呼酸慢性呼酸（肾代偿）（肾代偿）HCO3-(mEq/L)24-3030-4530-45PaO2 10mmHgHCO3-(mEq/L)1.01-33.5-4.0pH0.07-0.080.03-0.0730次分，绝对不正常呼吸困难，鼻翼扇动，辅助呼吸肌参与呼吸动作。吸气胸骨上下，肋间凹陷，点头，提肩呼吸，通气不足表现。胸腹式呼吸交替(吸气腹壁向

11、外，或脑部向上)，胸腹矛盾运动(吸气腹向外，胸廓向内)呼吸肌疲劳晚期：呼吸浅表，下颌呼吸胸部X线：慢性肺疾病表现：慢支、肺气肿、肺心病、多发肺囊肿、肺炎、肺水肿、ARDS、气胸等呼吸衰竭一血气分析是判断呼衰及分型的主要依据，其结果只反映短时间实际值，应动态观察测定内容：直接测定：PaO2、PaCO2、pH、Hb、COHb 计算可得：SaO2、HCO3-、BE 推算：AaDO2、血氧含量(CaO2)等注意：取肱动脉，桡动脉，股动脉血 皮肤消毒，用血气专用针管，靠血压力推针栓 采血后，防止皮下出血，密闭针尖，冷保留血样 申请单注明吸氧浓度呼吸衰竭一血气分析气体交换指标：PaO2、SaO2、PaCO

12、2氧摄取：PaO2、QsQt分流、AaDO2氧运输：ctHb、SO2、GaO2、PaO2氧释放：P50、PO2、Px、Cx、Qx酸碱平衡指标：pH、HCO3、BE、PaCO2单位：l mmHg1托(Torr)0.133kPa1kPa=7.5mmHg 1cmH2O0.09kPa呼吸衰竭一PaO2动脉血氧分压：溶于血中O2所产生的张力。正常值：83108mmHg，60mmHg诊为呼衰SaO2、O2Sat动脉血氧饱和度：单位血红蛋白的含氧百分数。正常值：9598 SaO290、PaO260mmHg、脉氧仪监测 SaO260、PaO230mmHg（3、6、9法则）血气分析呼吸衰竭一CaO2、O2ct血

13、氧含量：100ml血含氧毫升数。血红蛋白结合氧与血浆物理溶解氧的总和CaO21.34SaO2Hb0.003PaO2正常值：1620mlPaCO2动脉血二氧化碳分压：溶于血中CO2 产生的张力正常值：3545mmHg 45mmHg，通气不足；50mmHg，呼衰pH值，血中氢离子浓度负对数值 正常值：7.357.45 7.45，失代偿碱中毒血气分析呼吸衰竭一HCO3-、AB实际重碳酸盐：实际PaCO2、SO2下血浆中碳酸氢根含量正常值：1823mmol/l、平均24mmol/l 23mmol/l，碱中毒SBC、SB标准碳酸氢盐：38，PaCO240mmHg，SO2100，所测HCO3-的量。除外呼

14、吸因素，反映代谢正常值：1823mmol/l，平均24mmol/l，ABSB时，表示CO2潴留BE碱过剩：38，PaCO240mmHg，SO2100将血滴定至pH7.4所需酸碱量正常值：03mmol/l 3以上，代碱；3以下，代酸血气分析呼吸衰竭一其他实验室辅助检查 必查：血、尿、便常规，电解质、心电图、肺、肾功能 其他：血培养、痰培养 DIC相关检查、D-二聚体 头、胸CT等呼吸衰竭一治疗保持呼吸道通畅：神志障碍易有分泌物、呕吐物阻塞气道1吸除：头采侧卧位，翻身拍背，体位排痰2必要时插管(经口、鼻)或口咽导管通气，气管切开3药物：祛痰剂：必嗽平，816mg，3次日 沐舒坦，30mg，3次日，

15、静注或雾化吸入呼吸衰竭一治疗 支气管痉挛：12受体兴奋剂：喘康速，万托林，MDI或吸纳辅助器吸入0.2舒喘灵，0.10.2mg雾化2茶碱药：氨茶碱或喘定，0.25g，稀释后缓慢静注，以后0.5mgKgh，滴注，日量不超过900mg；有效血浓度8-12mg/ml，与中毒浓度接近3激素：地塞米松5l0mg，静注，34次日；甲强龙40mg,100-300mg/日4抗胆碱药：溴化异丙托品(爱全乐)，MDI20ug喷，每次40ug，3-4次日，或雾化，2ml(0.25mgml)+生理盐水2ml，34次日呼吸衰竭一治疗 纠正缺氧：与CO2 潴留相比，缺氧对机体危害更大 呼衰时应给氧 仅由肺泡通量低引起低氧

16、，本需通气 仅由AaDO2增大引起的低氧，大胆用氧疗法 混合型，慎重给氧 PaO2多少时应给氧及达到的目标 慢性呼衰：55mmHg，绝对适应症，65mmHg，相对适应症 急性呼衰：70mmHg，给氧PaO2达到的目标应在60mmHg以上，即SaO2维持在90呼吸衰竭一治疗 求所需氧浓度方法：FIO2增加1，PaO2上升7mmHg 鼻导管吸入氧浓度计算方法：FIO221O2L/min4 给氧但PaO2没改善：有分流(肺内)，其他原因 给氧的副作用：CO2麻醉：给氧，使PaO2上升，通气刺激减少，CO2急剧潴留。肺泡PO2，血管收缩解除，血流量，V/Q比值失调加重，VD/VT，高碳酸血症恶化 避免

17、方法：慢性呼衰低流量给氧，PaCO2高者开始给0.51Lmin 高浓度氧致肺损伤：100，2448小时，毛细血管受损50，不要超过48小时。难治性低氧，使用机械通气PEEP呼吸衰竭一治疗 改善通气 呼吸兴奋剂：用于II型呼衰，与抗感染，扩张支气管等措施并用。一般24小时，若PaCO2，PaO2无改善，应考虑机械通气。尼可刹米(可拉明)，48支(0.375支，即1.58.0g)，加5葡萄糖静点，12次日 机械通气：目的：辅助或代替患者通气，增加通气，改善换气功能，减少呼吸功消耗。使用时注意监测，加强气道管理，预防并发症呼吸衰竭一无创机械通气 Noninvasive positive pressu

18、re ventilation,NPPV 通过面罩，利用保持呼气正压（EPAP）与吸气正压（IPAP）之间的压力差进行辅助通气 最初：神经肌肉系统疾病、夜间睡眠低通气 目前：COPD急性加重效果明确；急性呼衰、心源性肺水肿、术后低氧、呼吸机脱机呼吸衰竭一急性呼衰NPPV适应证 适用标准：中-重度呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，胸腹矛盾运动 CO2潴留：PaCO2 45-60mmHg 呼酸：pH 7.30-7.35 PaO2/FIO224次/分呼吸衰竭一 排除标准 呼吸抑制或停止 循环系统功能不稳定 易误吸者（吞咽反射、咳嗽反射降低）气道分泌物过多 兴奋不合作 使用面罩困难急性呼衰NPPV适应证呼吸

19、衰竭一 预计成功因素 病情不重 情绪稳定、配合治疗 漏气少 CO2潴留、酸中毒不严重 使用2小时，换气功能、呼吸困难改善急性呼衰NPPV适应证呼吸衰竭一有创机械通气 NPPV转为IPPV指征 PAO265mmHg（FIO2 0.6）昏睡、痉挛 痰量增加 循环、ECG不稳定 不耐受面罩呼吸衰竭一 人工气道建立(1)经口气管插管：紧急应用(2)经鼻气管插管或气管切开：用于病程长，或清醒，经口插管困难者 通气方式选择 病情危重，一般采用容量控制，自主呼吸明显，可用辅助控制呼吸，同步间歇指令通气(SIMV)，压力支持(PSV)通气 紧急时或无呼吸机：简易人工呼吸球，手控呼吸有创机械通气呼吸衰竭一 呼吸

20、机参数设置(1)潮气量(Vt)：1015mlKg，通气量610L分(2)呼吸频率(f)：1220次分(3)吸呼时间比(I:E)：肺无病变 1:1.5-2，COPD 1:23；限制性，1:1-1.5(4)吸入氧浓度：低：60，高浓度不宜超过68小时(5)气道压力：1530cmH2O，气管痉挛3040cmH2O(6)设置报警范围：通气量：设定值20为上、下限。压力：20cmH2O。FIO2：5(7)处发敏感度：24cmH2O有创机械通气呼吸衰竭一纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼衰酸碱失衡常见类型：看pH7.357.45，酸血症，碱血症；代偿，失代偿 PaCO2，40mmHg，呼吸；HCO3-，24

21、mmolL，代谢 超出代偿范围为复合型酸碱失衡 呼酸+代酸；(呼酸+代碱)呼碱十代酸；(呼碱+代碱)呼吸衰竭一类类型型 原发原发 代偿代偿性性质质代偿式代偿式时间时间极限极限呼呼酸酸PaCO2HCO3急急性性慢慢性性 HCO3 PaCO20.21mmol/l 10mmHg HCO3 PaCO20.353.55mmol/l 10mmHg510min35Day30mmol/l45mmol/l呼呼碱碱PaCO2HCO3急急性性慢慢性性 HCO3 PaCO20.22mmol/l 10mmHg HCO3 PaCO20.55mmpl/l 10mmHg510min35Day18mmol/l12mmol/l代

22、代酸酸HCO3PaCO2PaCO2=1.5HCO381224H10mmHg代代碱碱HCO3PaCO2 PaCO20.9 HCO3529mmHg 10mmol/l2436H55mmHg呼吸衰竭一 判定失衡类型，明确原因，治疗病因：单纯呼酸，关键是改善通气，不需补碱。(NaHCO3Na+HCO3-，HCO3+H+H2CO3H2O+CO2）呼酸：使用呼吸机，注意HCO3的值，PaCO2突然下降，易发生严重碱中毒 PH在7.15以下，HCO310mmolL以下，代酸应补碱性药HCO3(mmolL)(24H实测HCO3值)体重Kg 0.2BE 体重Kg 0.2补NaHCO3首剂半量，可使PaCO2，保持

23、通气5NaHCO3，20ml=12mmolL纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸衰竭一 治酸中毒，注意低钾血症：PH H+K+，Na+PH H+细胞 K+，Na+代碱以预防为主，治疗碱中毒多需补钾。低Cl，输生理盐水即可改善；K+不足，补KCl l3mmolKg，浓度0.3，15氯化钾1ml=2mmol纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸衰竭一治疗 控制感染:由呼吸系统疾病感染所致呼衰，原则上根据过去用药情 况、痰涂片、培养结果选用抗生素，静脉给药，剂量要大，抗菌谱要广 心功能不全治疗：心功能不全，有效循环血量不足，常是呼衰低氧难纠正的原因 合并肺心，利尿为主：速尿1020mg，口服或静脉。双氢克尿塞

24、，25mg，3次/日，静脉效果更快，易出现电解质紊乱 强心药，短效制剂：西地兰、地高辛等 防治消化道出血：常规给雷尼替丁口服，或法莫替丁，静脉，40mg，QD。出血，口服凝血酶呼吸衰竭一治疗 保护肠道屏障 肠内营养可维护胃肠道结构和功能完整，危重者胃潴留发生率高。补充谷氨酰胺可改善氮平衡，维持肠道正常通透性。益生菌：乳酸杆菌、双歧杆菌、维持肠道微生物平衡 益生素：促进益生菌生长物质，膳食肠内营养素、低聚果糖 中药：大黄呼吸衰竭一治疗 休克：病因多：感染、酸中毒、电解质紊乱、消化道出血、心衰 针对病因：给血管活性药，多巴胺。营养支持：呼衰热量摄入不足，呼吸功消耗大，会造成免疫低下，感染不易控制

25、静脉供热量15003000卡，给适量氨基酸 肠道：碳水化合物5060，蛋白质15 20。脂肪2030 重症监测，防治防治多脏衰：除使用呼吸机外，禁用镇静剂和麻醉剂呼吸衰竭一ARDS治疗策略 1967年：Ashbaugh 首先报道ARDS 1988年：Murray 提出肺损伤评分(Lung Injury Score,LIS)系统，ALI和ARDS定义。1994年：美ARDS专题讨论会(AECC)推荐新标准。1998年：AECC提出GOCA评分，ALI和ARDS的推荐标准。2000年，中华医学会呼吸病分会提出ALI/ARDS诊断标准（草案）呼吸衰竭一 ALI满足以下条件：1、急性发病 2、PaO2

26、/FIO2300mmHg(不管PEEP水平)3、正位胸片可见双肺浸润影 4、肺动脉楔嵌压18mmHg或无左心功能不全的症状 ARDS满足以上1，3，4项，PaO2/FIO2200mmHgARDS治疗策略呼吸衰竭一 2003年的SARS提示人们要延伸对ARDS概念的理解 ALI/ARDS不单纯是肺疾病，是全身系统炎症性疾病的肺表现。ALI/ARDS通过激活和释放炎性介质等活性成分，导致多器官功能受损。1998年，Gattinoi提出：不同病因的ARDS，病理PEEP效果各不相同，分为肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外援性ARDS(ARDSexp)。Rouby根据肺表现分为：叶或段病变(LA)，

27、弥漫性病变(DA)，斑片状病变(PA)。DA以ARDSp为多，实变范围大，保护策略疗效有限 LA以ARDSexp为多。ARDS治疗策略呼吸衰竭一ARDS net组织多中心RCT 低通气量与常规通气量的比较：完成有效(ARMA,Assessment of Respiratory Management in ALI and ARDS)低PEEP高FIO2与高PEEP低FIO2比较：进行中(ALVEOLI,Assessment of Low Tidal Volume&Elevated End-Expiratory Volume to Volume to Obviate Lung Injury)Ket

28、oconazole（酮康唑）治疗急性肺损伤：完成无效(KARMA,Ketoconazole and Respiratory Management in ALI and ARDS)Lisofylline治疗急性肺损伤：完成无效(LARMA,Lisofylline and Respiratory Management in ALI and ARDS)后期小剂量激素治疗：进行中(LaSRS,Late Steroid Rescue Study)水分管理与导管相关性研究：进行中(FACTT,Fluid and Catheters Treatment Trial)Albuterol吸入疗法：计划中(ALT

29、A,Albuterol for Treatment of Acute Lung Injury)呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 表面活性物质替代治疗：外源补充，加强合成 与新生儿的IRDS相同，成人ARDS在急性肺损伤时，肺表面活性物质(PS)功能降低。希望与IRDS一样，可以使用PS治疗ARDS。多中心RCT研究：败血症所致ARDS，吸入合成PS 30天，死亡率无改善。重组SP-C，气管内给药，开始效果好，28天死亡率无改善。溴环乙胺醇，可促进PC合成，可降低腹部外科后肺不张发生率，防止ARDS、支气管肺炎的发生。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 一氧化氮(NO)吸入：吸入580ppm的NO，可特异

30、性舒张肺血管，改善通气/血流比值，改善氧合。临床RTC研究：对改善氧合有一时性效果，死亡率没有改善。目前主要用于急性肺动脉高压的ARDS、低氧血症、使用膜肺氧合、肺移植前过渡治疗、抑制过度炎症反应。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 Perfluorocarbon,全氟碳化合物，PFC PFC为稳定的液体，可作为氧和二氧化碳载体。经支气管将PFC反复注入和排出，在肺泡内进行气体交换，与机械通气同时进行，功能残气量加潮气量的气体，称部分液体通气(PLV)1997年开始PLV的RCT研究，未见到治疗效果而终止使用。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 大剂量激素治疗 80年代后期RCT研究：ARDS早期，大剂量

31、激素冲击疗法没有改善预后，反而增加感染。1998年，美国，欧洲研讨会：对在败血症，ARDS中使用大量激素给予否定。对脂肪栓塞、卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)及其他肺炎引起的ARDS效果未加否定，特别对PCP，大剂量激素可减少其死亡率。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 ARDS后期小剂量激素持续疗法 Meduri等：24例难治性ARDS患者，在发病第7日，给2mg/Kg甲强龙，治疗32天，逐渐减量，与对照组比较，治疗组死亡率12，对照组62，可降低肺纤维化。需进一步研究。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 抗氧化剂药物 唑类抗真菌药（酮康唑）有阻碍血栓素合成的作用，可能对ARDS有效。ARDSnet多中心RC

32、T研究：800例患者，234治疗，肺功能，28天生存率未见改善。Lisofylline动物实验有抑制炎性细胞因子的作用。ARDSnet，1998年RCT研究：235例患者，无效。乙酰半胱氨酸(NAC)及抗氧化剂Procysteine的RCT研究：不能改善氧合及死亡率。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 活化蛋白C 败血症，血中活化蛋白C浓度降低，与预后相关。活化蛋白C具有抗血栓、促纤溶、抗炎作用。美国1690例重症败血症ARDS的RCT研究：使用DNA重组人活化蛋白C制剂，96小时持续静点，28天死亡率降低。呼吸衰竭一ARDS的药物治疗 受体激动剂 吸入受体激动剂（沙丁胺醇）早期可使水分向肺泡外移动

33、，可改善预后。准备多中心RCT研究呼吸衰竭一ARDS的机械通气 机械通气所致肺损伤(Ventilator Induced Lung Injury,VILI)1974年，Webb报告，使用高吸气压的正压通气可引起肺水肿正压可引起肺损伤。气压伤(Barotrauma)容积增大，肺过度膨胀，肺泡反复萎陷、复张引起剪切力容积伤()呼气末容积过低或肺不张导致肺单位周期性开放和关闭，引起不张伤(Atelectrauma)肺损伤与炎性细胞因子过多相关生物伤(Biotrauma)呼吸衰竭一 近年认为，细胞周期性延伸，造成细胞因子释放、离子转运改变、表面活性物质减少。基础研究证实，机械通气可引起继发性肺损伤。临

34、床方面ARDS使用低通气量方法与常规通气量相比，BALF中，各种细胞因子浓度降低，说明正压机械通气与ARDS炎症反应有关。ARDS的机械通气呼吸衰竭一肺保护性通气策略(Lung Protective Strategy)低潮气量通气(Low Tidal Ventilation)1996年，ARDSnet证明：VT(6.20.9ml/Kg)+PEEP(9.43.6cmH2O)比使用VT12ml/Kg生存率提高22。Eichacker通过荟萃分析认为：得不出VT57ml/Kg做ARDS的通气标准。VT68ml/Kg，对防止容积伤有积极意义。应避免气道内压变化过大，避免容积伤。气道平台压30cmH2O

35、呼吸衰竭一肺保护性通气策略(Lung Protective Strategy)容许性高碳酸血症(Permissive Hypercapnea,PHC)1990年，Hickling以潮气量5ml/h降低，是PaCO2平均在62mmHg，使患者症状得到改善，称为PHC。Ph7.2 Laffey：PaCO2适当增高对肺有保护作用。缺乏RCT证据。呼吸衰竭一肺保护性通气策略(Lung Protective Strategy)肺开放策略(Open Lung Approach)应对低潮气量造成肺泡萎陷、剪切力造成肺泡损伤，给予适当PEEP，防止肺泡萎陷的策略。ARDSnet多中心RCT研究：未见其效果已中

36、止。目前推荐：逐渐增加PEEP，使之达到最佳PaO2/FIO2。呼吸衰竭一肺保护性通气策略(Lung Protective Strategy)高频振荡通气(High-Frequency Oscillation Ventilation,HFOV)为防止VTLI所采用的策略 2002年，Derdak对148例ARDS患者使用HFOV进行多中心RCT：HFOV组开始16小时，氧合能力改善，不能持续24小时以上。与常规通气方法比较：30天死亡率、脱机率无差异。HOFV对ARDS是一种无合并症的安全方法。呼吸衰竭一肺物理治疗方法 ALI/ARDS早期，肺不张主要集中在背部，俯卧位通气，纠正通气不均情况，

37、改善氧合。RCT研究：可改善氧合，但对预后无影响。可作为肺保护策略的辅助方法。呼吸衰竭一其他 PMMA-CHDF持续血滤 ARDS时免疫细胞产生过多的细胞因子、炎性介质，可造成肺泡上皮、毛细血管内皮损伤，渗透性增加，肺间质水肿。PMMA-CHDF去处细胞因子的有效性尚有争论。肺动脉导管与液体控制 ARDSnet：1000例ARDS患者分为液体用导管控制与不控制组：控制组死亡率下降10。一般PCWP调节在510mmHg。呼吸衰竭一慢性呼衰的治疗 长期氧疗 15小时/日，可提高生存率。目标：PaO2达到60mmHg和/或SO2达到90%。指征：PaO255mmHg或SO2 88%有或无高碳酸血症PaO255mmHg或SO2 88%有肺动脉高压、心衰、红细胞增多 家庭NPPV 用于睡眠呼吸暂停、神经肌肉疾病、COPD、肺泡低通气等呼吸衰竭一此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！呼吸衰竭一