呼吸衰竭[整理版]课件.ppt

1、呼 吸 衰 竭承德医学院附属医院韩茹概述 呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。3呼吸衰竭respiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。4病 因 1 呼吸道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘。2 肺组织病变：肺炎、重度肺

2、结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。5 4 胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、广泛胸膜增厚、气胸、胸腔积液等。5 神经肌肉疾病：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。7分 类急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程型呼衰型呼衰换气障碍 通气障碍 8分 类 一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭 仅缺氧，无CO2潴留，血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病

3、。2.II型呼吸衰竭 既缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。9比较比较 PaO PaO2 2 （mmHgmmHg）PaCO PaCO2 2 （mmHgmmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）呼吸衰竭10发病机制肺通气功能障碍弥散障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加11缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响12缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完

4、全停止供氧45min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤13CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病 CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧14缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌

5、的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病15CO2潴留对心脏、循环的影响 心排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死16缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。

6、18缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。19缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。20缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。21临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺

7、氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。22临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。23三、发绀：是缺O2的典型表现。当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。24四、精神神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表

8、现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。25 五、多器官功能障碍综合症：机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。26动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！27治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 28一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗

9、措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗与护理要点Presentation By ZhaoJie29保持呼吸道通畅 1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰 3、支气管扩张剂 4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。Presentation By ZhaoJie

10、30 二、氧疗 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。31 COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升

11、。当随PaCO2升高80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。1/1/2023Presentation By ZhaoJie32氧 疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低浓度是指氧浓度 25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。33三、纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。34 四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。35 四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。36 五、其他治疗 一般治疗 病因治疗 并发症治疗 营养支持疗法37营养支持 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养